Ооь. Методичка по ддс. Учебнометодическое пособие для самоподготовки студентов и слушателей системы послевузовского образования Дифференциальная диагностика инфекционных заболеваний
 Скачать 1.72 Mb.
|
|
Эталон ответа к задаче № 3. 1.Сыпной тиф. 2. Эпидемиологические. 3. РСК, РНГА Задача № 4. Больной К. , 10 лет, поступил в клинику на 6-ой день болезни. До поступления отмечал подъём температуры до 40-41оС, что сопровождалось потрясающим ознобом, жаром, затем, через несколько часов начиналось профузное потоотделение, температура снижалась до субнормальных цифр, состояние улучшалось. Через день вновь возникал аналогичный приступ; предъявлял жалобы на головную боль, тошноту, рвоту, во время подъёма температуры, При осмотре: бледность кожных покровов с желтушным оттенком, на губах герпетическая сыпь, увеличена печень и селезёнка. Анализ крови % гемоглобин – 50 г/л, Эр. – 2,1 * 1012 г/л, Л – 4.5 * 109 г/л; Э-1%; С-50%; Л-41%; М-6%. 1. Диагноз? 2. План обследования? Эталон ответа к задаче № 4. 1. Малярия. 2. Тонкий мазок крови и толстая капля. Задача № 5. У лихорадящего больного при исследовании тонкого мазка крови, окрашенного по Романовскому-Гимза, в эритроцитах найдены 2-3 включения голубого цвета с красными ядрами, имеющими форму правильного кольца, амебовидную; также видны внутри эритроцитов мерозоиты, расположенные беспорядочно (в виде тутовой ягоды), гаметоциты округлой формы. Определите вид возбудителя? Эталон к задаче № 5. Трёхдневная малярия. Задача № 6. Алёша С. в течение 2-х лет жил с родителями в Алжире. Через месяц после возвращения он был приглашён на диспансерное обследование. При осмотре отмечено увеличение селезёнки. Объясните необходимость диспансерного наблюдения? Какие исследования вы назначите больному? Эталон к задаче № 6. Пребывание в малярийной местности. Исследовать мазок и толстую каплю крови. Задача № 7. Больной Л., 11 лет, в течение двух месяцев проживал в Татарстане, постоянно пил козье молоко. Через две недели почувствовал общее недомогание, слабость, головную боль, появилась сонливость и боли в мышцах шеи. Эти симптомы протекали на фоне субфебрильной температуры. К врачу не обращался, лечился самостоятельно. Через 6 дней от начала заболевания все симптомы исчезли. Через 7 дней повысилась температура до 39,0оС с ознобом, вновь появились сильные головные и мышечные боли, присоединилась тошнота и рвота. Объективно: положительный симптом Кернига, Брудзинского, ригидность мышц затылка на 4 см, светобоязнь, умеренное увеличение и болезненность печени, лейкоцитоз (9*109/л). Предварительный диагноз? С каким заболеванием нужно провести дифференциальную диагностику? Эталон ответа к задаче № 7. Клещевой энцефалит, двухволновое течение. С туберкулёзным менингитом, менингококковым гнойным менингитом, энцефалитом, энцефалитом Экономо. Задача № 8. В поликлинику обратился мальчик 14 лет, помогает отцу на ферме. Заболел неделю назад. Появилась повышенная температура, головная боль, быстрая утомляемость, озноб, в последние дни с проливными потами. При осмотре: лицо гиперемировано. Шейные лимфоузлы увеличены до размеров фасоли, безболезненные при пальпации. Ваш предварительный диагноз? План обследования? Лечение. Эталон ответа к задаче № 8. Острый бруцеллёз. Посев крови на печёночный бульон, реакция Райта, РСК. Фторхинолоны, доксициклин, левомицетин, бисептол. Задача № 9. В клинику принят больной К., 11 лет, с диагнозом «скарлатина» и жалобами на общую слабость, головную боль мышечные и суставные боли, рвоту, расстройство стула, умеренные боли в правой подвздошной области, повышение температуры тела до 39,0оС. При осмотре имели место гиперемия и одутловатость лица, с выраженным бледным носогубным треугольником и наличием симметрично расположенной скарлатиноподобной сыпи на туловище, верхних и нижних конечностях, а также болезненность и припухание крупных и мелких суставов. На верхушке сердца прослушивался систолический шум на фоне общего приглушения сердечных тонов. При исследовании общего анализа крови имел место лейкоцитоз со сдвигом формулы влево с моноцитозом и лимфопенией, эозинофилией, СОЭ – 30 мм/час. Ваш диагноз? С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальную диагностику? Назначьте план обследования? Эталон ответа к задаче № 9. Псевдотуберкулёз, смешанная форма. Скарлатиной, ревматизмом, сепсисом, брюшным тифом. Бактериологическое, серологическое (РПГА и РА со второго дня болезни). 3. Тестовый контроль: 1. Постоянный тип температурной кривой наиболее характерен для: а) малярии б) бруцеллеза в) чумы г) брюшного тифа д) дизентерии 2. Изнуряющий тип лихорадки (гектической) характерен для: а) сепсиса б) геморрагических лихорадок в) лептоспироза г) инфекционного мононуклеоза д) столбняка 3. Возвратная лихорадка характерна для: а) брюшного тифа б) лептоспироза в) сыпного тифа г) паратифа В д) паратифа А Лихорадка свыше 5 дней характерна для: а) ботулизма б) сальмонеллеза в) брюшного тифа г) вирусного гепатита А д) полиомиелита 5. Лихорадка характерна для, укажите неправильное утверждение: а) трихинеллеза б) рожи в) геморрагических лихорадок г) холеры д) опоясывающего герпеса Эталоны ответов: 1-г; 2-а; 3-б; 4-в; 5-г. 6. 1. Тема занятия: Дифференциальная диагностика лимфаденопатий 2. Значение изучения темы: Увеличение лимфатических узлов в большинстве случаев является одним из ранних и ведущих признаков болезни. Большой круг заболеваний, в клинической картине которых выражена лимфаденопатия, требует грамотной дифференциальной диагностики, поскольку среди них есть нозологические формы со злокачественным течением процесса, где исход заболевания зависит от своевременных адекватных диагностических решений. Специализация врачей повысила точность диагностики и эффективность лечения большинства болезней; тем не менее, больные по-прежнему обращаются сначала к педиатру или терапевту, который ставит предварительный диагноз и направляет их для детального, нередко длительного обследования к инфекционисту, ревматологу, онкологу и другим узким специалистам. 3. Цель занятия: Научиться диагностировать лимфаденопатию, проводить дифференциальную диагностику лимфаденопатий инфекционного/неинфекционного генеза. 4. Перечень обязательных знаний: А) Обучающийся должен знать: Лимфатические узлы вместе с селезёнкой, миндалинами и лимфоидной тканью относят к вторичным (периферическим) органам иммунной системы. Лимфатические узлы содержат лимфоциты и макрофаги; синус коркового узла заполнен фагоцитами, обеспечивающими первый этап иммунного ответа. Антигенное раздражение сопровождается пролиферацией Т- и В-лимфоцитов в лимфатическом узле, трансформацией лимфоцитов в плазматические клетки, секретирующие иммуноглобулины (антитела). Кроме того, лимфатические узлы – биологический фильтр, препятствующий поступлению в лимфу и кровь различных инородных агентов, включая микроорганизмы, продукты их метаболизма и токсины. Вот почему при многих инфекционных болезнях закономерно возникает в той или иной мере выраженная лимфаденопатия, которая обычно сочетается с другими характерными для инфекций симптомами: лихорадкой, интоксикацией, гепатоспленомегалией, сыпью и т.д. Лимфопролиферативный синдром имеет в своей основе увеличение размеров лимфатических узлов различной природы. Причины увеличения лимфоузлов: 1. Увеличение числа доброкачественных лимфоцитов и макрофагов в процессе иммунного ответа на антиген; 2. Инфильтрация воспалительными клетками при инфекциях, когда в процесс вовлекаются лимфоузлы; 3. Пролиферация в лимфоузлах злокачественных лимфоцитов и макрофагов; 4. Инфильтрация лимфоузлов метастатическими злокачественными клетками. Увеличение лимфатических узлов одной группы называют локальной (региональной) лимфаденопатией, увеличение лимфатических узлов двух и более групп – полиаденопатией или генерализованной лимфаденопатией. Различают острую (до 3 месяцев), затяжную (до 6 месяцев) и хроническую (персистирующую) лимфаденопатию (свыше 6 месяцев). При инфекционных болезнях чаще развивается лимфаденит – воспаление лимфатических узлов, обычно ближайших к месту проникновения возбудителя; при этом характер воспалительного процесса в лимфатическом узле может быть различным (серозное, серозно-геморрагическое, гнойное воспаление). Лимфаденит может сочетаться с первичным аффектом или полиаденопатией (при туляремии, чуме, листериозе, сифилисе, доброкачественном лимфоретикулёзе, кори, краснухе, токсоплазмозе). Лимфадениты характерны для туляремии, чумы, иерсиниозов, сибирской язвы, рожи,скарлатины, ангины, дифтерии,листериоза, содоку, стафилококковой и стрептококковой инфекции, иксодового клещевого боррелиоза, клещевого сыпного североазиатского тифа, герпетической инфекции, ящура, коровьей оспы. Острые и (реже) хронические лифадениты могут сопровождаться нагноением и некрозом поражённых лимфатических узлов (гнойная стрептококковая и стафилококковая инфекция, скарлатина, ангина, доброкачественный лимфоретикулёз, чума, туляремия). Исходом может быть полное рассасывание лимфатического узла или его склерозирование. Нередко воспалительный процесс в лимфатическом узле носит специфический характер. При этом гистологическое исследование биоптата или постмортальное исследование позволяют обнаружить специфические гранулёмы (бруцеллёз, доброкачественный лимфоретикулёз, псевдотуберкулёз, листериоз, туляремия, туберкулёз, сифилис и др.). Б) Обучающийся должен уметь оценить состояние одного или группы лимфатических узлов. Для оценки состояния лимфатических узлов при клиническом исследовании учитывают жалобы пациента на их болезненность и припухлость, при выявлении у пациента увеличенного лимфатического узла пальпаторно определяются следующие его характеристики: размеры (описываются в метрических единицах); консистенция (мягкая, эластичная, плотная, флюктуирующая); изменение окраски кожи над лимфатическими узлами; подвижность; реакция на пальпацию (болезненная, безболезненная); наличие или отсутствие сопутствующего лимфангоита. Эти признаки позволяют детализировать характер поражения, что наиболее важно в плане проведения дифференциальной диагностики. Осмотр и пальпацию лимфатических узлов проводят в следующем порядке: затылочные, пред- и заушные, передне- и заднешейные, поднижнечелюстные, над- и подключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные. В) Обучающийся должен иметь представление: В детском возрасте доминируют лимфаденопатии инфекционного происхождения. В пожилом и старческом возрасте увеличение лимфатических узлов нередко оказывается одним из проявлений злокачественной опухоли. 5. Вопросы базовых дисциплин, необходимых для усвоения данной темы: - Микробиология – свойства возбудителей инфекционных лимфаденопатий - Патофизиология – воспаление - Пропедевтика инфекционных болезней – методика объективного обследования органов и систем, семиотика - Фармакология – характеристика, механизмы и дозы препаратов, используемых для лечения 6. Структура содержания темы: Лимфаденопатия – это реакция лимфоидной ткани, выражающаяся в изменении лимфоузлов (по размеру, количеству, консистенции) в ответ на воздействие экзогенного (инфекция) или эндогенного характера (обменно-пролиферативные нарушения, онкогема-тологические, аутоиммунные процессы). Увеличение глубоких лимфатических узлов обозначают специальными терминами (бронхоаденит, мезаденит и др.). Нормой можно считать состояние, когда удаётся пропальпировать не более трёх групп лимфоузлов (подчелюстные, подмышечные, паховые). Они подвижны, мягкоэластичны и безболезненны. Допустимый параметр нормальных размеров лимфоузлов – до 1,0 см. Увеличение лимфоузлов может быть множественное – число пальпируемых групп лимфоузлов более 3-х и (или) увеличение лимфоузлов в группе (более 3-х). Окончательное формирование лимфатического узла, как органа происходит только к 8-12-летнему возрасту и этим объясняется лабильность лимфатической системы ребёнка, особенно раннего и дошкольного возраста. Учитывая многообразие форм и проявлений лимфаденопатий, для удобства диагностического поиска предлагается следующий вариант их группировки: По объёму поражения: - локальные (регионарные) лимфаденопатии – увеличение лимфоузлов, анатомически близко расположенных к инфекционному очагу и дренирующих зону воспаления (патология носоглотки, полости рта, очаги инфекционных поражений кожи, подкожной клетчатки, лимфаденит затылочной области головы, шеи, аксиллярной зоны, паховый лимфаденит и пр). - генерализованные лимфаденопатии – увеличение лимфоузлов анатомически несопряжённых регионов. По этиологии: инфекционные лимфаденопатии: - вирусные (ЦМВ, вирус Эпштейна-Барр, герпеса, аденовирус); - бактериальные (стафилококки, стрептококки, микобактерия туберкулёза, бледная спирохета,боррелиии др.); - паразитарные (хламидии, токсоплазма, токсокары). Неинфекционные лимфаденопатии: неопухолевые - лимфатизм - коллагенозы - иммунодефицитные заболевания опухолевые и системные лимфопролиферативные заболевания (злокачественные), протекающие с поражением лимфоузлов: - болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз) - неходжкинские лимфомы - гистиоцитозы - лейкозы - метастазы опухолей в лимфоузлы Инфекционные заболевания с местным лимфаденитом: Затылочный лимфаденит - может быть связан с большим количеством причин: - банальные инфекции волосистой части головы (в том числе, педикулёз, дерматофития); - краснуха (помимо, затылочных, в процесс вовлекаются и заднешейные лимфоузлы, в редких случаях развивается генерализованная лимфаденопатия, которая предшествует мелкопятнистым и мелкопапулёзнымвысыпаниям на коже). Лимфоузлы при краснухе увеличены незначительно, они мягко-эластичной консистенции, безболезненные, подвижные при пальпации. - ветряная оспа (затылочный лимфаденит сопровождается умеренной лихорадкой, катаральными симптомами, полиморфной сыпью). - сифилис и туберкулёз (как правило, имеются поражения лимфатических узлов других групп). Шейный лимфаденит. К лимфаденитам этой локализации относится поражение подчелюстных и переднешейных групп лимфатических узлов. Они чаще всего сопровождают инфекционные поражения полости рта, окологлоточного лимфатического кольца и самой глотки. - ангина трептококковой этиологии (лимфоузлы увеличены умеренно, плотные и болезненные при пальпации); - ангина стафилококковой этиологии (лимфоузлы увеличены меньше, чем при стрептококковой этиологии, практически безболезненные, плотно-эластичные); - ангина Симановского-Венсана (как правило, имеет одностороннюю локализацию; подчелюстные лимфоузлы на стороне поражения умеренно увеличены; из язвенного дефекта выделяется фузоспириллёзная флора); - дифтерия (имеет двусторонний характер, лимфаденит умеренного размера, плотной консистенции, но малоболезненный; при субтоксической и токсической формах отмечается отёк подкожной клетчатки, затрудняющий пальпацию лимфоузлов и изменяющий конфигурацию шеи); - инфекционный мононуклеоз – в процесс вовлекаются шейные, подчелюстные, переднешейные лимфатические узлы, расположены, как правило, пакетами. Лимфоузлы увеличиваются умеренно, плотно-эластичной консистенции, подвижны при пальпации умеренно болезненны. Помимо ангины и лимфаденита, при инфекционном мононуклеозе отмечается гепатолиенальный синдром (с 4-5-го дня заболевания), в ряде случаев имеет место пятнисто-папулёзная экзантема и волнообразная лихорадка, которая при затяжном течении может наблюдаться в течение 3-4 недель. - У ослабленных больных и лиц с нарушениями иммунной защиты заболевание, клинически не отличимое от инфекционного мононуклеоза, могут вызывать цитомегаловирусная инфекция, инфекция ВГЧ 6 типа или токсоплазмоз. - аденовирусная инфекция (шейный лимфаденит с гнойным конъюнктивитом, ринитом и гнойными наложениями на миндалинах); - герпетическая инфекция; - шейный лимфаденит туберкулёзной этиологии характеризуется спаянностью всей группы лимфоузлов между собой, но не с подлежащими и окружающими тканями. Пакет лимфоузлов может быть различного размера, поражение чаще всего несимметричное, пальпация обычно безболезненна. Процесс преимущественно хронический и вторичный (первичный очаг локализован в ином месте, причём только у 50% пациентов его выявляют в лёгких). - первичная сифилома в области головы (чаще в области рта – губы, язык). Выраженный регионарный лимфаденит развивается спустя 5-8 дней после появления твёрдого шанкра и сохраняется значительно дольше последнего, как при лечении, так и без него. Пальпаторно лимфоузлы имеют плотно-эластическую консистенцию, подвижны, не спаяны между собой и окружающими тканями, изменения на коже отсутствуют, размеры значительно варьируют. При этом пальпация полностью безболезненна. - болезнь Кавасаки – поражает преимущественно детей в возрасте до 5 лет. Это системный васкулит, характеризующийся поражением шейных лимфатических узлов, лихорадкой длительностью свыше 5 дней, плотной эритемой ладоней и подошв, а также скарлатиноподобной сыпью. Лечению антибиотиками не поддаётся. Этиология его неизвестна. Заболевание опасно развитием коронарита, смертность достигает 1%. Регионарный лимфаденит прочей локализации: Помимо поражения лимфатических узлов головы и шеи, наиболее частой локализацией лимфаденита являются подмышечные и паховые области. При этом место первичного внедрения инфекционного агента может быть расположено на всей поверхности кожи верхних или нижних конечностей. Проще всего при дифференциальной диагностике исключить поражение гноеродной флорой, поскольку первичный очаг бывает хорошо заметен (фурункул, панариций, абсцесс, глубокая пиодермия и пр.). Однако при вялотекущих формах требуется детальный сбор анамнеза с выяснением всех возможных травм, даже незначительных, укусов насекомыми и т.п., так как иногда таких малозаметных повреждений бывает достаточно для вовлечения в процесс, например, паховых лимфоузлов. Среди чисто инфекционной патологии в первую очередь следует исключать бубонную форму чумы, которая может развиться в эндемичных районах у лиц, находившихся в контакте с заражёнными животными (охотники), или при укусах блох. Бубонная форма начинается с появления резко болезненных конгломератов лимфатических узлов, чаще паховых, причём с одной стороны. Характерно возникновение резкой болезненности одновременно с появлением первичных бубонов, однако у части больных боль на месте будущего бубона возникает на 1 или даже 2 дня раньше самого лимфаденита. Первичные бубоны появляются чаще на 2-й день болезни, в течение 1-2 суток достигают максимального размера, в среднем 2-3 см в диаметре. Их размер в течение нескольких дней нарастает, наблюдается плотность, гиперемия покрывающей их кожи, резкая болезненность, отмечается периаденит, что делает невозможным пальпацию отдельных лимфоузлов в конгломерате и лишает бубон подвижности.Период «расцвета», т.е. максимального размера первичного бубона, длится в среднем 4 дня, и на 7-8й день болезни среднестатистический бубон начинает уменьшаться. Он сохраняется в среднем 12 дней, боль в бубоне исчезает раньше – на 9-10й день болезни. Локализуются первичные бубоны чаще в пахово-бедренной области и реже в шейной и подмышечной областях. Редко отмечаются локтевые бубоны. Чем легче протекает чума, тем чаще развиваются первичные бубоны в паховой области, чем тяжелее, тем чаще появляются шейные бубоны. Чем тяжелее протекает чума, тем позднее и дольше происходит увеличение первичного бубона и тем больших размеров он достигает. Конгломерат лимфатических узлов в первичном очаге подвергается размягчению, при его пальпации отмечается флюктуация, при пункции содержимое может иметь гнойный или геморрагический характер. Без антибактериальной терапии отмечается самопроизвольное вскрытие бубонов с образованием свищей и излитием гнойного отделяемого наружу. У каждого десятого больного появляются, вторичные бубоны соответственно волнам инфекционного процесса в среднем на 4-й, 8-й и 14-й дни болезни, а у отдельных больных и позднее, вплоть до 44-го дня болезни. Количество бубонов нарастает с тяжестью чумы. Размеры вторичных бубонов бывают меньшими, в среднем 2 см в диаметре, их размер соответствует тяжести болезни. Вторичные бубоны умеренно болезненны, плотные, значительно в меньшей степени выражены периаденит, т.е. неподвижность, гиперемия и гипертермия кожи над бубоном, невозможность пальпировать отдельные лимфоузлы в бубоне. Вторичные бубоны чаще локализуются в области шеи и реже – в паховой или бедренной и подмышечной областях. Вторичные бубоны исчезают быстрее первичных, за исключением тяжёлого течения. Таким образом, от 12 до 35% бубонов у чумных больных не имеют типичных для чумы черт, за исключением боли, которая возникает всегда. Следует думать о чуме, если больной приехал из природного очага этой болезни – Забайкалья, Закавказья, районов Каспийского и Аральского морей. Самочувствие заболевших в первое время может сохраняться удовлетворительным либо сопровождаться субфебрильной температурой; в связи с этим следует с особой осторожностью относиться к лицам, возвратившимся из природных эндемических очагов чумы. Они могут перелететь из одной страны в другую, считая себя полностью здоровыми. Состояние утяжеляется только к 4-5-му дню заболевания, причём возможна и генерализация инфекции, хотя в условиях повсеместного применения антибиотиков её развитие не является обязательным. В диагностике, помимо эпидемиологического анамнеза и клинической симптоматики, необходимо использовать микроскопию пунктата поражённого лимфоузла, при которой выявляется большое количество грамотрицательных биполярно окрашенных палочек. Точный диагноз устанавливается после бактериологического исследования посевов отделяемого бубона и выделения возбудителя из пунктата бубона. Более распространённой причиной поражения лимфатических узлов с образованием бубонов в нашей стране является туляремия, природные очаги которой находятся во многих районах. При этом, несмотря на многообразие входных ворот инфекции, бубонная и кожно-бубонная формы туляремии развиваются при контактах с инфицированными грызунами или укусах кровососущих насекомых. Чаще всего в настоящее время первичный аффект, на месте которого развивается язва, локализован на руках, однако возможно и иное месторасположение. Соответственно первичному аффекту развивается и регионарное поражение лимфатических узлов (также чаще кубитальных или аксиллярных). Регионарный лимфаденит характеризуется более поздним развитием, чем при чуме (на 3-5й день заболевания), тогда как симптомы интоксикации выражены сразу же, отмечаются высокая гипертермия, головная и мышечные боли, бессонница, возможна рвота. Увеличение лимфатических узлов при туляремии значительное, при пальпации выражена болезненность, однако они подвижны и нет явлений периаденита. Нагноение бубонов с образованием свища встречается достаточно редко, а если оно происходит, то гораздо в более поздние сроки, чем при чуме (чаще в конце третьей недели заболевания). Если место внедрения возбудителя располагается в полости рта или миндалинах, в процесс будут вовлечены подчелюстные и шейные лимфоузлы, при глазобубонной форме (крайне редкой), первичный аффект локализован на конъюнктиве. Диагностика туляремии проводится с учётом клинических данных и лабораторных исследований, среди которых применяют серологические реакции агглютинации и РНГА, а также кожные пробы с тулярином. Регионарный лимфаденит развивается и при кожной форме сибирской язвы, типичные проявления которой возникают в месте ворот инфекции. Первично на коже появляется красное зудящее пятнышко, которое переходит в папулу, а затем в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. Зуд при этом не стихает, и дальнейшее расчёсывание приводит к возникновению язвы с тёмным дном и обилием серозного экссудата. В этот период и возникают явления регионарного лимфаденита, которые сопровождаются формированием воспалительного валика вокруг язвы и образованием «дочерних» везикул, а также обширным отёком всей поражённой зоны. Характерной особенностью является отсутствие чувствительности в месте локализации язвенного дефекта, а также полное отсутствие болезненности при пальпации поражённых лимфоузлов. |