Главная страница
Навигация по странице:

  • В настоящее время VI съезд нефрологов России (2005 г) принял решение использовать обе классификации, указывая одновременно стадию ХПН и стадию хронической болезни почек.

  • КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Острая почечная недостаточность: преренальная, ренальная, постренальная

  • Причины постренальной ОПН

  • Начальная

  • Стадия

  • ФАЗЫ ОПН, И. Е. Тареева, Н. А. Мухин, 1986 г.

  • ДОПОЛНИТЕЛЬНО РАЗЛИЧАЮТ По степени тяжести

  • Средняя степень ОПН

  • По течению

  • КЛАССИФИКАЦИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ СИСТЕМЫ КРОВИКЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА ( А.И. Воробьев и М.Д. Бриллиант 2000 г.) Острые миелоидные лейкозы (омл)

  • Острые лимфобластные лейкозы

  • Острые бифенотипические лейкозы Острые недифференцируемые лейкозы

  • Классификация хронического миелолейкоза (Руководство по гематологии, 2002 г.) Стадии

  • КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛИМФОЛЕЙКОЗА Стадии и клинические проявления хронического лимфолейкоза по Rai 1975 г. Стадия 0.

  • Стадия II

  • Стадии (по Воробьеву А.И.): начальная, развернутая, терминальная. Начальная

  • КЛАССИФИКАЦИЯ МИЕЛОМНОЙ БОЛЕЗНИ Формы множественной миеломы

  • Иммунохимический вариант

  • Стадии (В. J.M. Durie, S.E. Salmon, 1975)

  • Хроническая ( развернутая )

  • Острая ( терминальная )

  • КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ (Руководство по гематологии, 2005 г.) Классификация анемий по механизму развития

  • избранные классификации внутренних болезней. Учебнометодическое пособие для участковых врачей, врачей общей практики, студентов медицинских вузов Челябинск, 2009 содержание


    Скачать 1.28 Mb.
    НазваниеУчебнометодическое пособие для участковых врачей, врачей общей практики, студентов медицинских вузов Челябинск, 2009 содержание
    Анкоризбранные классификации внутренних болезней.doc
    Дата13.02.2017
    Размер1.28 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаизбранные классификации внутренних болезней.doc
    ТипУчебно-методическое пособие
    #2647
    страница15 из 17
    1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   17

    Код ОписаниеN18Хроническая болезнь почек

    Включено: хроническая уремия, диффузный склерозирующий гломеруло-нефрит Исключено: хроническая почечная недостаточность с гипертензией (I12.0).

    Используйте дополнительный код, если необходимо, для идентификации основного заболевания Используйте дополнительный код, если необходимо, для идентификации гипертензииN18.1Хроническая болезнь почек, стадия 1

    Повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ (> 90 мл/мин)N18.2Хроническая болезнь почек, стадия 2

    Повреждение почек с легким снижением СКФ (60-89 мл/мин)N18.3Хроническая болезнь почек, стадия 3

    Повреждение почек с умеренным снижением СКФ (30-59 мл/мин)N18.4Хроническая болезнь почек, стадия 4

    Болезнь почек с выраженным снижением СКФ (15-29 мл/мин)N18.5Хроническая болезнь почек, стадия 5

    Включено: хроническая уремия, терминальная стадия болезни почекN18.9Хроническая болезнь почек, неуточненная

    Включено: почечная недостаточность неуточненная, уремия неуточненная Исключено: почечная недостаточность с гипертензией (I12.0)При отсутст­вии признаков повреждения почек и СКФ 60–89 мл/мин ста­дия ХБП не устанавливается, а в диагнозе отмечается «сни­жение СКФ». У пожилых лиц (>65 лет) показатели СКФ в пределах 60–89 мл/мин расцениваются как вариант нормы.

    Примеры формулировки диагноза:

    Хронический гломерулонефрит, мочевой синдром, ХБП 2 ста­дия.N03.9Хронический гломерулонефрит, мембрано–пролиферативный, нефротический синдром, обострение, ХБП 3 стадия.N03.5Сахарный диабет 2 типа, тяжелое течение, декомпенсация. Осложнение: Диабетическая нефропатия, ХБП 4 стадия.Е11.2Гипертоническая болезнь III стадия, риск 4.

    Осложнения: Хроническая сердечная недостаточность 1 ФК,

    1 стадия. Снижение СКФ (64 мл/мин, 25.04.08).I13Гипертоническая болезнь II стадия, 2 степень, риск 3. Осложнение: ХБП 2 стадия.I12.0Системная красная волчанка, подострое течение, активность II степени, полиартрит, правосторонний экссудативный плеврит, мембрано-пролиферативный гломерулонефрит, ХБП 4 стадия.M32Хронический тубулоинтерстициальный нефрит, вызванный па­рацетамолом, ХБП 2 стадия.N14Хроническая болезнь почек, неуточненная, 4 стадия.N18.9

    В настоящее время VI съезд нефрологов России (2005 г) принял решение использовать обе классификации, указывая одновременно стадию ХПН и стадию хронической болезни почек.
    КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

    Острая почечная недостаточность: преренальная, ренальная, постренальная

    Причины преренальной (гемодинамической) ОПН (снижение ОЦК,гиповолемия):

    • уменьшение выброса крови: шок, аритмии, сердечная недостаточ­ность, ТЭЛА, тампонада сердца;

    • системная вазодилатация: сепсис, анафилаксия, применение вазодилататоров;

    • уменьшение внеклеточного объема жидкости: ожоги, кровопотеря, диарея, рвота, применение диуретиков или слабительных средств

    • секвестрация жидкости в тканях (панкреатит,перитонит, цирроз печени, резекция печени, нефротический синдром)

    Причины ренальной ОПН

    • Острый тубулярный некроз вследствие ише­мии или нефротоксического повреждения (соли тяжелых металлов, суррогаты алкоголя, яды, лекарственные средства – антибиотики, ингибиторы АПФ, НПВП, диуретики, рентгеноконтрастные вещества, органические растворители).

    • Воспалительные и обменные заболевания почек (быстро прогрессирующий гломерулонефрит, другие гломерулонефриты, синдром Гудпасчера, острый тубулоинтерстициальный нефрит,геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, пиелонефрит, амилоидоз).

    • Внутриканальцевая блокада пигментами (миоглобином при синдроме длительного сдавления, судорогах, электротравме, отморожении, длительном астматическом статусе, комах; гемоглобином при гемолизе эритроцитов), белковымицилиндрами (миеломная нефропатия, парапротеинозы), кристалламимочевойкислоты (подагрическая нефропатия, миеломная нефропатия, лечение лейкозов цитостатиками), оксалатами.

    • Поражения сосудов почек (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, системная склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, злокачественная артериальная гипертензия, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия; расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты).

    • Исход преренальной ОПН – при усугублении артериальной гипотензии и ишемии почек.

    Причины постренальной ОПН

    • Окклюзия мочевыводящих путей (закупорка мочеточников камнями, сдавление опухолью; обструкция шейки мочевого пузыря аденомой, опухолью, стриктурой мочеиспускательного канала), некротический папиллит,ретроперитонеальный фиброз, поражения спинного мозга.

    • Для развития постренальной ОПН нередко достаточно односторонней обструкции, а во второй почке рефлекторно возникает афферентная вазоконстрикция и развивается анурия



    Начальнаястадиядлится от 1 до 3 суток и принимает картину причин­ного заболевания, вызвавшего ОПН

    Олигурическаястадия длится до 3 недель и обусловлена уремической интоксикацией.

    Стадиявосстановлениядиуреза.Постепенно все клинические и лабо­раторные проявления ОПН подвергаются обратному развитию. Полностью восстанавление функций почек наблюдается в течение 6-12 месяцев.

    ФАЗЫ ОПН, И. Е. Тареева, Н. А. Мухин, 1986 г.

    1. Начальная (1-3 сут) – период начального действия этиологического фактора (шок, сепсис, отравление).

    2. Олигоанурическая (1-2 недели). Развивается через 1-3 сут после воздействия повреждающего фактора.

    3. Восстановление диуреза.(5-10 дней) характеризуется постепенным увеличением диуреза до объема, превышающего 500 мл/ сут.

    4. Полного выздоровления – восстановление почечных функций в течение года и более.

    ДОПОЛНИТЕЛЬНО РАЗЛИЧАЮТ

    По степени тяжести:

    тяжелую степень ОПН устанавливают при концентрации креатинина более 500 мкмоль/л; необходимо проведение гемодиализа.

    Средняя степень ОПН концентрация креатинина 200-500 мкмоль/л; часто необходимо проведение гемодиализа.

    Легкая степень ОПН концентрация креатигнина 170-200 мкмоль/л; гемодиализ не показан.

    По течению:

    ЄЦиклическое;

    ЄРецидивирующее;

    ЄПрогрессирующее (необратимое)

    Примеры формулировки диагноза

    ИБС. Острый трансмуральный инфаркт миокарда в области перегородки, верхушки, боковой стенки левого желудочка, осложненный кардиогенным шоком II степени тяжести. ОПН II фаза, легкой степени.

    Острое отравление этиленгликолем тяжелой степени. ОПН III фаза, средней степени, циклическое течение.

    МКБ. Острая обструкция правого мочеточника. ОПН II фаза, средней степени.

    Острая почечная недостаточность (шоковая, преренальная), II фаза, тяжелой степени. ДВС-синдром, полиорганная недостаточность.
    КЛАССИФИКАЦИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ СИСТЕМЫ КРОВИКЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ЛЕЙКОЗА ( А.И. Воробьев и М.Д. Бриллиант 2000 г.)

    Острые миелоидные лейкозы (омл)

    Острый миелобластный лейкоз

    Острый промиелоцитарный лейкоз

    Острый миеломонобластный лейкоз

    Острый монобластный лейкоз

    Острый эритромиелоз

    Острый эритромегакариобластный лейкоз

    Острый монобластный лейкоз новорожденных

    Острый мегакариобластный лейкоз

    Острый мегакариобластный лейкоз с миелофиброзом

    Острый миелобластный лейкоз с миелофиброзом

    Острый малопроцентный лейкоз

    Вторичные миелобластные лейкозы

    Острый макрофагальный лейкоз

    Острые лимфобластные лейкозы

    Острый В-лимфобластный лейкоз взрослых

    Острый В-лимфобластный лейкоз детей

    Острый плазмобластный лейкоз

    Острый Т-лимфобластный лейкоз взрослых

    Острый Т-лимфобластный лейкоз детей

    Острый Т-лимфобластный лейкоз с апластическим синдромом

    Острые бифенотипические лейкозы

    Острые недифференцируемые лейкозы

    Пример формулировки диагноза:

    1. Острый миелобластный лейкоз, дебют, гепатоспленомегалия, нейролейкемия; тромбоцитопения, геморрагический синдром (кровоизлияния на коже и слизистых); анемия средней степени тяжести; паратонзиллярный абсцесс слева.

    2.0стрый лимфобластный лейкоз, ремиссия с 01.04.07.

    3. Острый миеломонобластный лейкоз, первый внекостномозговой рецидив (15.12.07) -инфильтрация яичка слева.

    Классификация хронического миелолейкоза (Руководство по гематологии, 2002 г.)

    Стадии:

    • развернутая

    • переходная (прогрессирующая)

    • терминальная (бластный криз)

    Диагноз ставится преимущественно на основании гематологического исследования.

    • В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево до миелоцитов и промиелоцитов (при исключении лейкемоидной реакции), базофильно-эозинофильная ассоциация; число лейкоцитов может достигать 200-400 тыс. Красная кровь в начале болезни существенно не меняется. Кол-во тромбоцитов чаще нормально. В 20-30% случаев с самого начала отмечается тромбоцитоз. Без лечения кол-во лейкоцитов неуклонно возрастает. . Возможен тромбоцитоз -1-1,5 млн.

    • при исследовании миелограммы - повышена клеточность костного мозга, существенно повышено соотношение лейкоциты\эритроциты (10:1, 20:1, в норме - 3:1, 4:1),

    • в гранулоцитах крови и костного мозга определяется филадельфийская хромосома.

    • В трепанате костного мозга - почти полное вытеснение жира миелоидной тканью, полное отсутствие щелочной фосфатазы в нейтрофилах.

    • Повышение витамина В12 из-за высокого уровня транскобаламина 1 , который секретируют гранулоциты. высокий уровень гистамина в сыворотке крови.

    В переходную стадию - может возникнуть субфебрильная температура, потливость, слабость, потеря веса, что связано с распадом в организме лейкозных клеток. Увеличивается гепатоспленомегалия. Снижается эффективность ранее проводимой цитостатической терапии. Эти признаки появляются при лейкоцитозе 20-30 Ч 109./л. В костном мозге можно уже выявить бластоз до 10%, тромбоцитоз, реже - тромбоцитопения.

    В терминальную стадию изменения из количественных переходят в качественные. Течение приобретает злокачественные черты: лихорадка (пирогенное действие распадающихся лейкозных клеток), быстропрогрессирующее истощение, боль в костях, резкая слабость, быстрое увеличение селезенки до огромных размеров, гепатомегалия, увеличение лимфоузлов, возникновение лейкемидов кожи, анемический, геморрагический синдром. Опухолевый рост в других тканях - кожа, молочные железы и др. Может развиться нейролейкемия. Повторные инфаркты селезенки, она занимает всю левую половину и опускается в малый таз, возможен разрыв селезенки.На этой стадии развиваются и нарастают анемия, тромбоцитопения, как следствие угнетения нормальных ростков кроветворения, гранулоцитопения с инфекционными осложнениями вплоть до некротических, развивается рефрактерность к проводимой терапии. Итогом терминальной стадии является бластный криз, проявляющийся резким увеличением содержания бластов (более 10%) в костном мозге с выходом их на периферию, у бластов - черты атипизма. Появление кроветворных клеток с многочисленными другими хромосомными аберрациями (вторая филадельфийская хромосома и др).

    Стадия__0.'>КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ЛИМФОЛЕЙКОЗА

    Стадии и клинические проявления хронического лимфолейкоза по Rai 1975 г.

    Стадия 0. Только лимфоцитоз в крови более 15Ч109 . в костном мозге - более 40%, прогноз благоприятный - продолжительность жизни соответствует популяционной.

    Стадия I - лимфоцитоз сочетается с увеличением лимфоузлов. Прогноз промежуточный. Медиана выживаемости - 9 лет.

    Наначальныхстадияххарактернопреходящееувеличениелимфоузловприприсоединенииреспираторныхинфекций. Онитестоватойконсистенции, безболезненны, приприсоединенииинфекциймогутуплотняться. Размерыот 1,5-2 смдоогромных- 10-15 см.). Нередкоувеличениелимфоузлов - перваяжалоба, заставляющаяобратитьсякврачу. Самыйвысокийпроцентпоражениякожисредивсехлейкозов (лейкемидыинеспецифическиепроявления: эксфолиативнаяэритродермия, парапсориаз, опоясывающийлишай, пузырчатка.

    Стадия II - лимфоцитоз + спленомегалия и (или) увеличение печени, независимо от размеров лимфоузлов, прогноз промежуточный. Медиана выживаемости - 6 лет.

    Стадия III.- лимфоцитоз и снижение уровня гемоглобина менее 110 г\л, независимо от увеличения лимфоузлов, селезенки, печени; прогноз плохой. Медиана выживаемости - менее 3 лет

    Стадия IV - Лимфоцитоз + тромбоцитопения ниже 100 х 109/л, независимо от анемии и размеров лимфоузлов, селезенки и печени. Прогноз - плохой, медиана выживаемости - 1,5 года. Часто эти стадии нужны для определения прогноза и апробировании методов лечения, но они не отражают чувствительность опухоли к цитостатикам и не опредляют их выбор, также, как и показания для противоинфекционной терапии.

    Стадии (по Воробьеву А.И.): начальная, развернутая, терминальная.

    Начальная - лейкоцитоз не выходит за пределы 40-50Ч109 /л. Признаков интоксикации нет. Показатели красной крови, гранулоцитов, тромбоцитов в норме либо по клинической картине не требуют медикаментозного вмешательства. Катаральные явления не учащены. Противоопухолевая терапия не нужна.

    Развернутая: лейкоцитоз вне связи с инфекцией выходит за 40-59Ч109/л. и нарастает помесячно, появляется повышенная температура, слабость, потливость, снижается работоспособность, теряется масса тела. Появляются цитолитические кризы, нарастает опухолевая масса, рецидивирующие инфекции.

    Терминальная: либо саркомный рост, либо бластоз в периферической крови и костном мозге с рехким угнетением нормальных ростков кроветворения..

    Так же, как и при других лейкозах, при ХЛЛ развиваются инфекционные осложнения из-за гипогаммаглобулинемии, нарушений клеточного звена иммунитета, миграции и хемотаксиса гранулоцитов.

    КЛАССИФИКАЦИЯ МИЕЛОМНОЙ БОЛЕЗНИ

    Формы множественной миеломы:

    1. Диффузно-очаговая

    2. Диффузная

    3. Множественно-очаговая

    Обсуждаются для вынесения в самостоятельные:

    4. Склерозирующая

    5. Преимущественно висцеральная.

    Иммунохимический вариант:

    G-миелома

    А-миелома

    D-миелома

    Е-миелома

    Миелома Бенс-Джонса (болезнь легких цепей)

    Диклональные миелома

    М-миелома

    Несекретирующая миелома

    Стадии (В. J.M. Durie, S.E. Salmon, 1975):

    СтадииКритерииОпухолевая масса кг\мIСовокупность следующих признаков:

    • Уровень Нв более 100 г\л

    • Нормальный уровень кальция в сыворотке

    • Отсутствие остеолиза или солитарный костный очаг

    • Низкий уровень М-компонента: (IgG <50г\л, lgA< 30 г\л, BJ в моче < 4г\24 ч.До 0,6 (низкая)IIПоказатели средние между первой и и третьей стадией0,6-1,2 (средняя)IIIОдин и более из следующих признаков:

    • Уровень Нв менее 85 г\л

    • Повышенный уровень кальция в
    сыворотке

    • Выраженный остеодеструктивный
    процесс

    • Высокий уровень М-компонента: (IgG >
    70 г\л, IgA > 50 г\л, BJ в моче > 12\24 ч.Более 1,2 (высокая)Подстадии:

    А - нормальная почечная функция (креатинин сыворотки менее 0,18 ммоль/л)

    Б - уровень креатинина более 0,18 ммоль\л.

    Фазы заболевания:

    Хроническая (развернутая) - опухоль не выходит за пределы костного мозга, не прорастает кортикальный слой кости, признаки миелодепрессии отсутствуют или выражены умеренно, общие симптомы нехарактерны. Стандартная монохимиотерапия эффективна у 70% больных.

    Острая (терминальная) - рефрактерность к ранее проводимой терапии, нарастающая миелодепрессия, прорастание опухоли в мягкие ткани, внекостномозговоые метастазы, плазмоклеточная лейкемия. Страдает общее состояние: слабость, потливость, лихорадка без доказуемых очагов инфекции .потеря массы тела.

    Степень агрессивности :

    «Тлеющая» без признаков прогрессирования в течение многих месяцев (лет)

    Медленно прогрессирующая

    Быстро прогрессирующая

    Агрессивная (в том числе - ММ-саркома и острый плазмобластный лейкоз

    Пример формулировки диагноза

    Миеломная болезнь, диффузная форма, III стадия.

    КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ (Руководство по гематологии, 2005 г.)

    Классификация анемий по механизму развития

    1. Острая постгеморрагическая

    2. Железодефицитная

    3. Связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластные)

    4. Гемолитические

    5. Апластические

    6. Связанные с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахристические)

    7. Анемии хронического состояния
    1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   17


    написать администратору сайта