Главная страница

избранные классификации внутренних болезней. Учебнометодическое пособие для участковых врачей, врачей общей практики, студентов медицинских вузов Челябинск, 2009 содержание


Скачать 1.28 Mb.
НазваниеУчебнометодическое пособие для участковых врачей, врачей общей практики, студентов медицинских вузов Челябинск, 2009 содержание
Анкоризбранные классификации внутренних болезней.doc
Дата13.02.2017
Размер1.28 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаизбранные классификации внутренних болезней.doc
ТипУчебно-методическое пособие
#2647
страница5 из 17
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17

Классификация гипертензивных кризов (Российские рекомендации,2008 г.)
ОсложненныеСопровождаютсяпризнакамиострого, угрожающегожизниповрежденияорганов-мишеней.

1. Артериальная гипертензия или симптоматическая гипертензия доброка­чественного и злокачественного течения, ослож­нившаяся острым повреждением органов-мишеней;

• острая гипертензивная энцефалопатия;

• мозговой инсульт;

• острый коронарный синдром;

• острая левожелудочковая недостаточность

Є расслаивающая аневризма аорты.

2.Преэклампсия или эклампсия беременных.

3. Криз при феохромоцитоме.

4. Тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга..

5. Артериальная гипертензия у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения.

6. Криз на фоне приема амфетаминов, кокаина и др.НеосложненныеНесмотря на выраженную клиническую симптоматику, неосложненный гипертензивный криз не сопровождается клинически значимым нарушением функции органов-мишеней..

Классификация артериальной гипертензии по этиологическому признаку (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г.).

Симптоматическая почечная АГ

f АГ при хронических заболеваниях почек:

хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия (гломерулосклероз), хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит, анальгетическая нефропатия, поликистозная болезнь почек, поражение почек при системных васкулитах, амилоидоз почек, туберкулез почек, опухоли и травмы почек, нефропатия беременных (первичная и вторичная), врожденные аномалии числа/, расположения, формы почек (гипоплазия, удвоение, дистопия почек, гидронефроз, подковообразная почка)

Вазоренальная АГ: атеросклероз, фибромышечная дисплазия, неспецифический аортоартериит, гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии, врожденная патология (атрезия и гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артериовенозные фистулы, аневризмы).

Эндокринные АГ:

f гиперсекреция минералкортикоидов (первичный и идиопатический альдостеронизм, семейная форма гиперальдостеронизма типа I);

f гиперсекреция глюкокортикоидов (синдром Иценко-Кушинга);

f поражение мозгового вещества надпочечников: гиперсекреция катехоламинов (феохромоцитома);

f нарушение функции щитовидной железы: гипертиреоз, гипотиреоз;гиперпаратиреоз;

f поражение гипофиза: болезнь Иценко-Кушинга; акромегалия.

● АГ, обусловленная поражением крупных артериальных сосудов: атеросклероз аорты; коарктация аорты; стенозирующие поражения аорты и брахиоцефальных артерий при неспецифическом аортоартериите.

Центрогенные АГ:

f при органических поражениях центральной нервной системы;

f при повышении внутричерепного давления ( опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит, очаговые ишемические поражения), при синдроме ночного апноэ, интоксикации свинцом, острой порфирии.

Лекарственные средства и экзогенные вещества, способные вызвать АГ: гормональные противозачаточные средства, кортикостероиды, симпатомиметики, минералкортикоиды, кокаин, пищевые продукты, содержащие тирамин или ингибиторы моноаминооксидазы, НПВС, циклоспорин, эритропоэтин.

Примеры формулировки диагноза

Атеросклероз правой почечной артерии. Вазоренальная гипертензия , АГ III степени. ГЛЖ .Риск 4 (очень высокий).

Атеросклероз левой сонной артерии, , АГ II степени.ГЛЖ. Риск 3 (высокий).

Хронический пиелонефрит, фаза латентного воспаления. АГ II степени. ГЛЖ. Риск 3 (высокий). ХБП 2 ст. – ХПН 1 ст.

КЛАССИФИКАЦИЯКАРДИОГЕННОГОШОКА (ЧАЗОВ Е. И. 1971.

Рефлекторныйшок обусловлен главным образом рефлекторными нарушениями вследствие изменения сосудистого тонуса, которые приводят к сдвигам адекватной регуляции общего и регионарного кровообращения.

Истинныйкардиогенныйшок - в развитии его главную роль играет резкое падение пропульсивной функции левого желудочка, что приводит к значительному уменьшению минутного объема и снижению артериального давления.

Аритмическийшок развивается в связи с возникновением нарушений ритма, преимущественно желудочковой пароксизмальной тахикардии или полной поперечной блокады.

Ареактивныйшок может быть диагностирован, если в течение 15-20 мин введение возрастающих доз норадреналина или гипертензина не вызывает повышение артериального давления.

КЛАССИФИКАЦИЯ СТЕПЕНЕЙ ТЯЖЕСТИ КАРДИОГЕННОГО ШОКА, В. Н. Виноградов, В. Г. Попов, А. С. Сметнев, 1961г.

I степень: 3-5 часов, артериальное давление в пределах 90 и 50 мм рт. ст. - 60 и 40 мм рт. ст., пульсовое давление 40-25 мм рт. ст. Симптомы сердечной недостаточности слабо выражены. Быстрая устойчивая прессорная реакция (через 30-60 мин после проведения комплекса мероприятий). Летальность 6,9%.

II степень: длительность от 5 до 10 часов, артериальное давление в пределах 80 и 50 мм рт. ст. - 40 и 20 мм рт. ст., пульсовое давление 30-15 мм рт. ст. Выражены периферические признаки шока, в большинстве случаев - симптомы острой сердечной недостаточности (одышка в покое, акроцианоз, застойные хрипы в легких). Прессорная реакция на лечение замедлена и неустойчива.

III степень: крайне тяжелое и длительное течение на фоне неуклонно прогрессирующих периферических признаков и резкого падения артериального давления, пульсовое давление ниже 15 мм рт. ст. Острая сердечная недостаточность, у 70% - альвеолярный отек легких. Отсутствует прессорная реакция на адреномиметики или эта реакция неустойчивая, кратковременная. Летальность - 91%.

КЛАССИФИКАЦИЯ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ по Н. Н. Савицкому, 1952 г.

I. По происхождению:

1. Первичная.

2. Вторичная: интоксикации, профвредности (вибрация, производственные шумы, СВЧ-поле), очаговая хроническая инфекция, эндокринные дисфункции.

II. По клиническим вариантам:

1. Кардиальный:

а) кардиалгия;

б) нарушения ритма.

2. Гипертензивный.

3. Гипотензивный.

4. Смешанный.
Клиническая формаПатогенетическая характеристикаКлинические проявленияI. Нейроциркуляторная дистония кардиального типа («синдром усилия», «кардиалгия») Нарушения центральной нервной и вегетативной регуляции деятельности сердцаХарактерно множество жалоб на различные неприятные ощущения в области сердца. Склонность к тахикардии, дыхательной аритмии, экстрасистолии, иногда - приступы пароксизмальной тахикардии, редко - брадикардия. Систолический шум на верхушке сердца, акроцианоз, температурная асимметрия, ЭКГ - обычно без изменений (при отсутствии нарушений ритма). Артериальное давление нормальное. 2. Нейроциркуляторная дистония гипертензивного типаТо же, но с преобладанием нарушений сосудистого тонуса и наклонностью к гипертензивным реакциям (нередко предшествует развитию гипертонической болезни) Лабильность АД с наклонностью к повышению преимущественно систолического давления в ответ на различные раздражения. Неадекватное учащение пульса и повышение систолического давления на дозированную физическую нагрузку (иногда с понижением диастолического давления). Нередко умеренная тахикардия, температурная асимметрия. При исследовании гемодинамики - увеличенное ударное давление, нормальное среднее динамическое давление. На ЭКГ обычно отсутствуют признаки повышенной нагрузки на левый желудочек. 3. Нейроциркуляторная дистония гипотензивного типаТо же, что в пункте I, но с преобладанием нарушений сосудистого тонуса. Снижение АД ниже 100 и 60 мм рт. ст. у мужчин и 95 и 60 мм рт. ст. у женщин (иногда на фоне гипотензии возникают кратковременные подъемы давления). Характерная ортостатическая гипотензия, иногда с развитием ортостатического коллапса. При исследовании гемодинамики - снижение фактического сопротивления, с компенсаторным, но не всегда адекватным повышением минутного объема. Примечание: субъективные нарушения сходны при всех формах нейроциркуляторной дистонии, они сводятся к жалобам на сердцебиение, колющие боли в области верхушки сердца, «перебои» сердечной деятельности, головные боли, нарушения сна, раздражительность, общую слабость.

Тяжесть течения

I легкая степень болевой и тахикардиальный синдромы выражены умеренно (до 100 в минуту), возникают лишь в связи со значительными психоэмоциональными и физическими нагрузками.

II средняя степень сердечный болевой приступ отличается стойкостью. Возможны сосудистые кризы. Трудоспособность снижена или временно утрачена. Применяется лекарственная терапия.

III тяжелая степень болевой синдром отличается упорством. Тахикардия достигает 130-150 в минуту. Выражены дыхательные расстройства. Часты вегетативно-сосудистые кризы. Нередко встречается психическая депрессия. Медикаментозная терапия необходима в условиях стационара. Трудоспособность резко снижена и временно утрачена.

Примеры формулировки диагноза

Нейроциркуляторная дистония (астения) по гипертензивному типу легкой степени.

Нейроциркуляторная дистония (астения) по кардиальному типу (кардиалгия,тахикардия, желудочковая экстрасистолия) средней степени тяжести.

КЛАССИФИКАЦИЯ МИОКАРДИТОВ (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г с дополнениями: Н.Р.Палеев, И.А.Гуревич, Ф.Н.Палеев,2002 г. )

По этиологическому (патогенетическому) варианту.

Инфекционные и инфекционно-токсические (инфекционно-иммунные).

  • Вирусные: аденовирусы, вирусы Коксаки В, гриппа, инфекционного гепати­та, ВИЧ-1, парагриппа, ECHO, кори, инфекционного мононуклеоза, цито-мегаловирусы и др.

  • Бактериальные: дифтерийная бацилла, микобактерии, микоплазмы, стреп­тококки, менингококки, стафилококки, гонококки, легионеллы, клостридии и др.

  • Грибковые: аспергиллёз, актиномикоз, кандидоз, кокцидомикоз, крипто-коккоз, гистоплазмоз.

  • Вызываемые риккетсиями: сыпной тиф, ку-лихорадка и др.

  • Вызываемые спирохетами: лептоспироз, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма).

  • Протозойные: трипаносомоз (болезнь Шагаса), токсоплазмоз, амёбиаз.

  • Паразитарные: шистосомоз, синдром «блуждающей личинки» (вызванный личинкой гельминта), эхинококкоз.

Аллергические (иммунологические;аутоиммунные).

  • Воздействие лекарственных препаратов (сульфонамиды, цефалоспорины, дигоксин, добутамин, трициклические антидепрессанты и др.).

  • Сывороточ­ные.

  • Нутритивные

  • При системных заболеваниях соединительной ткани.

  • При бронхиальной астме

  • При синдроме Лайелла

  • При синдроме Гудпасчера

  • Ожоговые

  • Трансплантация органов и тканей.

Токсические (токсико-иммунные).

  • Наркотики (особенно кокаин).

  • Уремические.

  • Тиреотоксические.

  • Алкогольные и др.

Другие.

  • Гигантоклеточный миокардит.

  • Болезнь Кавасаки.

  • Лучевая терапия.

Классификация миокардитов по течению.

Острый миокардит. Характеризуется острым началом, повышением тем­пературы тела, выраженными клиническими проявлениями, повышением уровня кардиоспецифических маркёров повреждения, а также изменениями в лабораторных данных, свидетельствующими о протекающем воспалительном процессе. Для вирусного миокардита характерна виремия. Гистологически определяют некроз кардиомиоцитов.

Подострый миокардит. Характеризуется менее яркой клинической кар­тиной, умеренными отклонениями лабораторных данных. Происходит воз­растание титра специфических антител в сыворотке крови. Происходит активация Т- и В-лимфоцитов. Гистологически — инфильтрация миокарда мононуклеарными клетками.

Хронический миокардит. Характеризуется длительным течением с пери­одами обострения и ремиссии. Определяют высокий титр противокардиальных антител, а также нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Гистологическая картина — фиброз и воспалительная инфильтрация. В исхо­де развивается поствоспалительная дилятационная кардиомиопатия.

Классификация по распространённости воспалительного процесса.

Очаговыймиокардит. Очаг повреждения кардиомиоцитов и воспалитель­ной клеточной инфильтрации локализован (преимущественно) в одной из стенок ЛЖ. В зависимости от расположения очага и его размера могут возни­кать различные клинические проявления: нарушения ритма и проводимости, изменения сегмента ST на ЭКГ в нескольких отведениях. Могут появляться участки гипокинезии, акинезии и дискинезии, выявляемые при ЭхоКГ.

Диффузный миокардит. В патологический процесс вовлечен весь миокард ЛЖ, что приводит к существенному нарушению его сократимости, уменьше­нию фракции выброса, сердечного индекса, увеличению конечного диастолического давления и конечного диастолического объёма и, как следствие, к развитию сердечной недостаточности.

Классификация по степени тяжести основана на двух определяющих критериях: изменении размеров сердца и степени выраженности сердечной недостаточности.

Лёгкая форма. Изменения размеров и сократительной способности сердца не происходит. Данная форма миокардита протекает с формированием субъ­ективных симптомов, появляющихся вскоре (через 2-3 нед) после перенесён­ной инфекции (общая слабость; незначительная одышка, возникающая при выполнении физических нагрузок; различные болевые ощущения в области сердца; учащённое сердцебиение и перебои).

Среднетяжёлая форма. Протекает с кардиомегалией, но без признаков сер­дечной недостаточности в состоянии покоя. Эта форма включает диффузные миокардиты и миоперикардиты, заканчивающиеся чаще полным выздоровле­нием с нормализацией размеров сердца. В остром периоде для данной формы микардита характерны более выраженные объективные и субъективные про­явления.

Тяжёлая форма. Характеризуется кардиомегалией и выраженными призна­ками сердечной недостаточности (острой или хронической). В редких случаях тяжёлая форма миокардита может проявляться кардиогенным шоком или серьёзными нарушениями ритма и проводимости с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса.

Клинические варианты (малосимптомный, псевдокоронарный, декомпенсационный, аритмический, псевдоклапанный, тромбоэмболический, смешанный.)

Примеры формулировки диагноза

Диффузный вирусный миокардит,острое течение, тяжелая форма. Полная блокада левой ножки пучка Гиса. ОСН II стадии по Killip.

Аденовирусный очаговый миокардит, подострое течение. Предсердная экстрасистолия. Атриовентрикулярная блокада I ст. ОСН I стадии по Killip.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ЭНДОКАРДИТА (Национальное руководство по кардиологии, 2007 г)

По предшествующему состоянию поражённых структур сердца:

  • инфекционный эндокардит на естественных клапанах: первичный (на интактных клапанах) и вторичный (на ранее повреждённых клапанах сердца);

  • инфекционный эндокардит протеза клапанов, который делят на ранний (до 1 года после операции) и поздний.

Особыеформыинфекционногоэндокардита: инфекционный эндокардит нар­команов; нозокомиальный инфекционный эндокардит (возникший позднее 72 ч после госпитализации или непосредственно связанный с инвазивными процедурами в стационаре, перенесёнными в течение предшествовавших 6 мес); инфекционный эндокардит у стариков; инфекционный эндокардит при хроническом гемодиализе.

В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (2004), при постановке диагноза инфекционного эндокардита, кроме того, следует учиты­вать несколько параметров.

Наличиеилиотсутствиеинфекционногоэндокардитавпрошлом.

Инфекционный эндокардит впервые возникший.

Повторный инфекционный эндокардит или рецидив (новый эпизод инфек­ционного эндокардита после излечения инфекции при предшествующем эпизоде инфекционного эндокардита).

Активностьпроцесса.

Активный инфекционный эндокардит характеризуется лихорадкой в соче­тании с выявлением микроорганизмов в крови или материале, полученном во время операции.

Перенесённый (излеченный) инфекционный эндокардит.

Диагностическийстатус.

Модифицированные DUKE-критерии диагностики ИЭ (Durack D.T. et al., 1994; Li J. et al., 2000):

Достоверный инфекционный эндокардит:

А. Морфологические критерии:

Обнаружение микроорганизмов при гистологическом исследова­нии вегетаций, вегетаций-эмболов, внутрисердечных абсцессов или патологические изменения: вегетации или внутрисердечный абсцесс с гистологическим подтверждением активного эндокар­дита.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   17


написать администратору сайта