Учебник психиатрии Обухова. Учебное пособие Рекомендуется Учебнометодическим объединением по медицинскому и фармацевтическому
 Скачать 2.26 Mb.
|
|
Глава 3 + 161 Клинические проявления. Признаками острой интоксикации могут быть переоценка собственной личности, чувство неуязвимости, силового превосходства, парения, головокружения, нарушения пространственного восприятия, отдельные психотические симптомы. Возможна амнезия периода интоксикации. Стержневое агрессивное поведение ведет к частым правонарушениям; снижение умственной продуктивности сопровождается затруднениями в учебе. Среди соматических последствий могут быть тошнота, снижение аппетита, снижение сухожильных рефлексов. Летальный исход может наступить в результате центральной остановки дыхания, сердечной аритмии и несчастных случаев. Соматические последствия затрагивают костный мозг, почки, печень, наблюдаются периферические невриты. Отмечается повышение толерантности, хотя нет убедительных данных о наличии синдрома отмены. Употребление летучих веществ, являясь, как правило, транзиторным расстройством, нередко завершается переходом к иным формам наркоманий или алкоголизму. Диагностика. Следов летучих растворителей (как и галлюциогенов) в моче лабораторными методами не обнаруживают. Видимыми признаками употребления могут быть гиперемия кожных покровов в области носа, конъюнктивит, воспалительные изменения слизистых оболочек верхних дыхательных путей, специфический запах изо рта, следы вещества на лице, руках и одежде. Диагноз острой интоксикации ставят на основании общих для Flx.O, а также следующих критериев. Наличие не менее одного из следующих психических признаков: апатия, безучастность; конфликтность, агрессивное поведение; аффективная неустойчивость; снижение целенаправленности мышления; нарушения сосредоточения и памяти; психомоторная заторможенность; снижение умственной продуктивности. Имеется также не менее одного из следующих неврологических признаков: шаткость походки; отрицательная проба Ромберга; смазанная речь; нистагм; нарушения сознания (например, ступор, кома); мышечная слабость; помутнение зрения, диплопия. F19. СОЧЕТАННОЕ УПОТРЕБЛЕНИЕ ПСИХОАКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ (ПОЛИНАРКОМАНИЯ) Предполагает существование зависимости от 2 и более веществ. Например: от героина и кокаина, опиатов и транквилизаторов. 6 Психиатрия 162 + Психиатрия 3.5. АЛКОГОЛИЗМ КАК МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА Алкогольная зависимость — хроническая болезнь, развивающаяся вследствие длительного злоупотребления спиртными напитками и характеризующаяся психической и физической зависимостью от алкоголя, приводящая к нарушению психического и физического здоровья, а также к социальной дезадаптации. Формы употребления алкоголя (донозологический этап): абстиненты (люди, полностью исключающие употребление алкоголя); случайное пьянство (эпизодическое); социальное пьянство; привычное пьянство. Каждая последующая форма бытового пьянства образуется из предыдущей, однако возможна стабилизация на любом из этих этапов. На этапе привычного пьянства отмечаются признаки психической зависимости и рост толерантности. Он непосредственно может переходить в первую стадию алкоголизма. В динамике алкогольной зависимости принято выделять 3 стадии: , 1) стадия психической зависимости; стадия физической зависимости; энцефалопатическая стадия. Базовым синдромом — стадии является психическая зависимость. Это значит, что алкоголь становится необходимым для поддержания нормального психического тонуса. Все мысли человека направлены на поиск возможности выпить. Диагностировать психическую зависимость достаточно сложно, так как больные вследствие алкогольной ано-зогнозии отрицают влечение к алкоголю. Кроме синдрома психической зависимости, для 1-й стадии характерны: повышение толерантности, утрата ситуационного и количественного контроля, исчезновение рвотного рефлекса, палимпсесты. Для этой стадии характерны частые однократные выпивки, однако возможны алкогольные эксцессы с пьянством по нескольку дней. На П-й стадии имеют место симптомы, характерные для 1-й стадии. Базовым синдромом, на котором строится диагностика, является синдром физической зависимости. Проявляется физическая зависимость абстинентным (похмельным) синдромом. В классическом виде алкогольный абстинентный синдром появляется после запоев через 12-24 ч после прекращения приема алкоголя. Глава3 +163 На протяжении всей стадии отмечается максимальная толерантность — «плато толерантности». Для этой стадии характерны псевдозапои. Начало и окончание эксцесса обусловлено внешними факторами. В их возникновении нет цикличности. На протяжении всего эксцесса толерантность максимальная. На этой стадии еще более, чем на предыдущих, вырисовываются проблемы, связанные с алкоголизмом, — медицинские, социальные, правовые. Для Ш-й стадии характерны основные симптомы предыдущих стадий, однако они протекают в виде наиболее тяжелых клинических вариантов. Главным критерием разграничения П-й и Ш-й стадий является снижение толерантности. Сначала падает разовая толерантность при сохранении суммарной суточной, а затем падает и последняя. Для этой стадии характерны истинные запои, которые имеют цикличный характер. Началу запоя предшествует аффективная фаза: в первые дни запоя толерантность максимальная, а затем постепенно снижается вплоть до полной непереносимости алкоголя. На финальной стадии достигают максимальной выраженности проблемы, вызванные болезнью, — алкогольная деградация, психоорганические нарушения, хронические соматические заболевания, психозы, полная социальная дезадаптация. У женщин алкоголизм формируется быстрее и протекает злокачественно. Стадии болезни как бы наслаиваются друг на друга. В клинической картине — большой удельный вес депрессивных расстройств. Как правило, больные обращаются за помощью на поздних этапах. Выражена социальная дезадаптация. В подростковом и юношеском возрасте алкоголизм, как правило, протекает злокачественно. В пожилом возрасте, наоборот, наблюдается медленная динамика болезни. На первое место выступают соматические проблемы, ускоряются процессы старения. 3.6. АЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ Алкогольные психозы возникают не как прямое следствие хронического отравления алкоголем, а как результат эндогенной интоксикации вследствие поражения внутренних органов и нарушений метаболизма, вызванных алкоголем. Каждый перенесенный психоз сопровождается стойкими, а зачастую и необратимыми изменениями в центральной нервной системе, проявляющимися в виде хронической энцефалопатии, резидуального (остаточного на фоне внешней нормализации поведения) бреда и т. д. Все вышесказанное позволяет сделать вывод о важности своевременной, правильной диагностики и лечения алкогольных психозов. 164 + Психиатрия Этиология и патогенез алкогольных психозов. В развитии алкогольных психозов большую роль играет сочетание нескольких факторов — эндо- и экзогенной интоксикации, нарушение обмена веществ, прежде всего нейромедиаторов ЦНС, иммунных расстройств. Действительно, психозы развиваются у больных хроническим алкоголизмом на Н-Ш-й стадиях, для которых характерны выраженные нарушения го-меостаза. В литературе также сосуществует термин «металкогольные психозы», подчеркивающий, что эти состояния развиваются вследствие длительной, хронической алкогольной интоксикации, когда поражаются внутренние органы и страдает обмен веществ в целом. Психотические состояния, как правило, наблюдаются у больных в остром абстинентном периоде после длительных запоев или в конце длительного запоя на фоне снижения суточных доз алкоголя (что связано с истощением больного). Имеют значение и дополнительные факторы, ухудшающие состояние пациента, — травмы, острое отравление (например, суррогатами алкоголя, лекарственными средствами и др.), сопутствующая патология. В патогенезе алкогольного делирия большую роль играет обмен ка-техоламинов, прежде всего дофамина. И. П. Анохина доказала наличие прямой зависимости между уровнем этого нейромедиатора и тяжестью состояния больного — у пациентов с клиническими проявлениями алкогольного делирия концентрация дофамина достигала 300% от нормы. Тем не менее блокаторы дофаминовых рецепторов (нейролептики) при алкогольном делирии неэффективны. По-видимому, это можно объяснить влиянием других нейромедиаторов и модуляторов ЦНС (серото-нина, эндорфинов и др.), обмен которых не столь явно нарушен, а также изменением биологического эффекта дофамина при взаимодействии нейромедиатора с продуктами катаболизма и патологически измененными нейропептидами. Механизмы возникновения алкогольного делирия и острых энцефалопатии, по-видимому, близки. Особую роль в развитии последних играет нарушение обмена витаминов группы В, прежде всего тиамина. Патогенез алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов в настоящее время практически неизвестен. Алкогольный делирий. Алкогольный делирий развивается в состоянии абстиненции (чаще всего на 2-4-й день); как правило, манифестирует в вечернее или ночное время. Наиболее часто делирий возникает после тяжелых и длительных запоев, при употреблении суррогатов алкоголя, на фоне выраженной соматической патологии, у больных с признаками органического поражения головного мозга с черепно-мозговыми травмами в анамнезе. Глава 3 ♦ 165 Ранними признаками наступающего делирия являются: беспокойство и неусидчивость больного, выраженная тревога и стойкая бессонница. Нарастают признаки возбуждения симпатико-адреналовой системы — бледность кожных покровов часто с цианотическим оттенком, тахикардия и артериальная гипертензия, гипергидроз, умеренная гипертермия. Затем к описанным выше расстройствам присоединяются па-рейдолические иллюзии (плоские изображения изменчивого, чаще фантастического содержания, основой которых является действительно существующий рисунок, орнамент и т. д.). Иллюзорное восприятие окружающей обстановки быстро сменяется появлением зрительных галлюцинаций. Психотические расстройства в этот период носят нестойкий характер: при активации больного галлюциноз на время может редуцироваться и даже полностью исчезнуть. Для абортивного делирия характерны кратковременные состояния помрачения сознания с неполной дезориентировкой в пространстве и времени, которые больные описывают как «провалы», «что-то приснилось» и т. д. При типичном алкогольном делирии симптоматика мерцает от нескольких часов до суток, после чего галлюциноз приобретает постоянный характер. Характерны зрительные зооптические галлюцинации (насекомые, мелкие грызуны и т. д.), тактильные галлюцинации (чаще всего в виде очень реалистичного ощущения присутствия постороннего предмета — нитки или волоска — во рту), возможны вербальные галлюцинации в основном угрожающего характера. Аффективные нарушения лабильны, преобладают страх, тревога, растерянность. Теряется способность ориентироваться на месте и во времени, но при этом больной в состоянии идентифицировать себя как личность. В большинстве случаев типичный алкогольный делирий критически разрешается после длительного сна с сохранением в течение нескольких дней дефицитарных симптомов (нарушения памяти, когнитивных функций). Алкогольный делирий может структурно усложняться: возможно присоединение бредовых переживаний, появление идей самообвинения, ущерба, отношения, преследования. Галлюцинации также могут становиться более сложными, сценоподобными (бытового, профессионального, реже религиозного, батального или фантастического плана). При нарастании признаков помрачения сознания наблюдаются оглушенность, уменьшение двигательной активности, пациент перестает разговаривать, движения становятся автоматическими, часто больной воспроизводит движения, связанные с его профессиональной деятельностью, характерны ложные узнавания (профессиональный делирий). При дальнейшем ухудшении состояния больной становится безучастным к происходящему, перебирает пальцами складки белья, натягива- 166 ♦ Психиатрия ет одеяло, пытается что-то с себя стряхнуть, неразборчиво бормочет, не узнает окружающих (мусситирующий, или бормочущий, делирий). Повышается температура тела, резко снижается диурез, падает артериальное давление. Мусситирующий делирий может развиться очень быстро — в течение нескольких часов или суток, практически без галлюцинатор-но-бредовых переживаний. В этом случае, как правило, на первый план выходят выраженные соматоневрологические расстройства, и состояние больного определяется как энцефалопатия Гайе-Вернике. Лечение тяжело протекающего алкогольного абстинентного синдрома (ААС) и алкогольного делирия. Как уже отмечалось, вероятность развития алкогольного делирия высока при длительной и массивной алкогольной интоксикации, употреблении суррогатов или наличии психотических нарушений в анамнезе. В этих случаях особое значение приобретает индивидуальный подход к терапии алкогольного абстинентного синдрома, протекающего у таких больных с выраженными сома-товегетативными, неврологическими и психопатологическими нарушениями. Адекватная терапия ААС позволяет предупредить развитие алкогольных психозов, которые если и развиваются, то не в тяжелой форме. Активное применение психотропных средств у больных с ААС может приводить к усилению интоксикации и способствовать развитию делирия. Особую опасность в этом плане представляют препараты с хо-линолитическим эффектом — димедрол, трициклические антидепрессанты (амитриптилин, мелипрамин), некоторые нейролептики, особенно азалептин. По этой причине при лечении больных с тяжело протекающим ААС психофармакотерапия должна применяться достаточно осторожно. Для лечения больных с тяжелым ААС можно рекомендовать деток-сикационную терапию. Целесообразно назначение энтеросорбентов еще в фазе алкогольной интоксикации либо у больных с начальными проявлениями ААС (например, активированный уголь по 4-6 г в сутки в течение 3-4-х дней). С целью детоксикации, а также для коррекции водно-электролитных расстройств и нарушений кислотно-щелочного состояния (КЩС) назначают инфузионную терапию, Объем назначаемых растворов обычно составляет 10-20 мл/кг, инфузионная терапия должна проводиться под контролем диуреза. Плазмаферез проводят один раз в сутки в течение 2-3. Объем удаляемой плазмы - 10-15% объема циркулирующей плазмы (ОЦП). С целью коррекции имеющихся психопатологических проявлений и для профилактики вероятных психических расстройств назначают психофармакотерапию, в ходе которой обычно применяют следующие препараты: транквилизаторы с целью лечения аффективных, вегетативных Глава 3 + 167 нарушений, расстройств сна. Препараты этой группы уменьшают чувство тревоги, страха, аффективной напряженности. Обычно применяют раствор диазепама (реланиум) 0,5% - 2-4 мл в/м, в/в, в/в капель-но, суточная доза до 0,06 г; раствор феназепама 0,1% - 1-4 мл в/м, в/в, в/в капельно или феназепам в таблетках по 0,0005; 0,001 г в суточной дозе до 0,01 г; лоразепам по 0,0025 до 0,015 г в сутки. Снотворные средства назначают в случаях, когда транквилизаторы оказываются неэффективными или недостаточно действенными в плане коррекции расстройств сна. Обычно применяются фенобарбитал по 0,1-0,2 г на ночь, или имован по 0,0075 г на ночь, или ивадал по 0,01 на ночь, или реладорм 0,11 -0,22 г на ночь. Фенобарбитал иногда используют у больных с ААС и в течение дня в качестве заместительной терапии с целью снижения интенсивности абстинентных расстройств. Назначают паглюферал по 1-2 таблетки три-четыре раза в сутки или корвалол по 30-40 капель 3-4 раза в сутки. Противосудорожные препараты назначают для профилактики судорожных припадков (особенно при наличии их в анамнезе), а также с целью терапии патологического влечения к ПАВ. В наркологии чаще всего применяют карбамазепин (финлепсин) по 0,2 г в суточной дозе до 1,2 г. Этот препарат, «выравнивающий» фон настроения, эффективен также при аффективной лабильности. При непереносимости или недостаточной эффективности финлепсина назначают клоназепам по 0,001 г в суточной дозе до 0,008 г или мидокалм по 0,05 г в суточной дозе до 0,1-0,2 г. Нейролептики. В остром абстинентном периоде необходимо назначать с крайней осторожностью ввиду опасности развития лекарственной интоксикации, психотических расстройств. В ряде случаев можно рекомендовать назначение некоторых нейролептиков для терапии суицидального или агрессивного поведения, вторичного влечения к алкоголю. Предпочтение обычно отдают неулептилу. Наиболее удобной для применения в наркологии формой этого препарата является его 4% раствор для перорального применения; одна капля раствора содержит 1 мг неулептила. Препарат назначают в дозе 15-20 мг/сут, при генерализованном влечении к алкоголю — до 30 мг. Препараты с вегетостабилизирующим действием. Препараты этой группы назначают при выраженных вегетативных расстройствах. Как правило, вегетостабилизирующего эффекта бензодиазепинов оказывается вполне достаточно, в противном случае к лечению добавляют пир-роксан обычно по 0,015 г 3 раза в сутки. Витаминотерапия. Назначают витамины группы В и С, участвующие в образовании ферментов и коферментов, которые способствуют 168 + Психиатрия нормализации окислительно-восстановительных процессов в организме, влияют на тканевое дыхание, углеводный обмен, деятельность периферической нервной системы. Используют растворы тиамина хлорида 5% 2-4 мл в/м, в/в капельно, пиридоксина гидрохлорида 5% 5-8 мл в/м, в/в капельно; никотиновой кислоты 0,1% 1-2 мл в/м; аскорбиновой кислоты 5% 5-10 мл в/м, в/в капельно. Парентерально витамины назначают в первые несколько суток отмены алкоголя, обычно в составе инфузионной терапии, затем продолжают пероральный прием поливитаминных препаратов (аэровит, компливит, глутамевит, центрум по 1 драже в сутки, курсом 2-3 недели). Ноотропные средства. Применяют средства, не обладающие растормаживающим эффектом: семакс по 2-4 капли в нос 2 раза в сутки, или пантогам по 0,5 г 3 раза сутки, или пикамилон по 0,05 г 3 раза в сутки, или фенибут по 0,5 г 3 раза в сутки. Современная тактика лечения алкогольного делирия независимо от степени его тяжести предусматривает проведение форсированного диуреза (применение массивной инфузионной терапии в объеме 40-50 мл/кг под контролем центрального венозного давления, электролитного баланса, КЩС крови, сахара крови и диуреза, при необходимости назначают диуретики, инсулин). Во всех случаях надо помнить о необходимости восполнения электролитных потерь и нарушений КЩС. Особенно опасна потеря калия, приводящая к возникновению тахиаритмий и остановке сердца. При дефиците калия и метаболическом алкалозе назначают 1% раствор хлорида калия в/в медленно, причем максимальное количество калия, вводимое за 24 ч, - не более 150 мл 1 % раствора. При нарушении функции почек введение препаратов калия противопоказано. Конкретные дозировки устанавливают в зависимости от показателей водно-электролитного баланса и КЩС. При метаболическом ацидозе назначается 50-100 мл (до 1000 мл/сут) 4% раствора гидрокарбоната натрия в/в медленно под контролем КЩС. В растворы для внутривенной инфузии добавляют большие дозы витаминов: тиамина (до 1 г/сут), пиридоксина, аскорбиновой и никотиновой кислот. Целесообразно также назначение препаратов, улучшающих метаболизм ЦНС (раствор рибоксина 2% 5-10 мл 1-2 раза в сутки), реологические свойства крови (реополиглюкин по 200-400 мл/сут), мозговое кровообращение (раствор интеснона по 2 мл 1-2 раза в сутки или раствор трентала 2% по 5 мл 1-2 раза в сутки в разведении 5% раствором глюкозы), ноотропил (семакс по 2-4 капли в нос 2 раза в сутки или пантогам по 0,5 г 3 раза сутки) и гепатопротекторы (гептрал по 400 мг 1-2 раза в сутки). Следует назначать лекарственные средства и проводить мероприятия, направленные на профилактику гипоксии и отека Глава 3 + 169 головного мозга (милдроната 10% раствор по 10 мл один раз в сутки, сульфата магния 25% раствор 10 мл 2 раза в сутки, оксиГенотерапия, гипербарическая оксигенация, краниальная гипотермия и др.). Показана также симптоматическая терапия, направленная на поддержание жизненно важных функций (например, сердечных гликозидов при сердечной недостаточности, аналептиков при нарушении функции внешнего дыхания и т.д.). При ухудшении соматического состояния, нарастании полиорганной недостаточности необходимо как можно скорее перевести больного в реанимационное отделение. Конкретный выбор препаратов и растворов для инфузионной, лекарственной и немедикаментозной терапии должен осуществляться с учетом имеющихся в каждом конкретном случае нарушений. Уже при появлении ранних признаков делирия целесообразно проведение плазмафереза с удалением 20-30% ОЦП (в среднем 600-700 мл плазмы). Необходимо отметить, что известные в настоящее время психотропные средства не обладают достоверной антипсихотической активностью при алкогольных делириях. Показания к их применению — психомоторное возбуждение, выраженные тревога и бессонница, а также судорожные припадки (наличие их в анамнезе). Препаратами выбора являются бензодиазепины [раствор диазепама (реланиум) 0,5% 2-4 мл в/м, в/в, в/в капельно до 0,06 г/сут; раствор фе-назепама 0,1% 1-4 мл в/м, в/в капельно, до 0,01 г/сут) и барбитураты короткого действия (тиопентал натрия, гексенал до 1 г в сутки в/в капельно под постоянным контролем дыхания и кровообращения). При тяжелых алкогольных делириях (профессиональный, мусситирующий варианты делирия) и при острых алкогольных энцефалопатиях введение психотропных средств противопоказано. Алкогольный галлюциноз. Алкогольный галлюциноз — второй по частоте развития (после алкогольного делирия) психоз с преобладанием слуховых галлюцинаций, бреда и аффективных тревожных расстройств, обычно наблюдающийся в абстиненции или в конце длительных запоев на фоне снижения толерантности. Острые тяжелые алкогольные галлюцинозы по клиническим проявлениям приближаются к делирию. Так, на высоте психоза может развиться галлюцинаторная спутанность, близкая по клиническим проявлениям к онейроидному помрачению сознания, однако абсолютное большинство алкогольных галлюцинозов протекают при ясном сознании. Острые алкогольные галлюцинозы манифестируют с аффективных нарушений в виде тревоги, беспокойства, страха, часто наблюдаются расстройства сна. На этом фоне появляются акоазмы (элементарные слуховые галлюцинации в виде отдельных звуков, шумов, выстрелов и проч.) и фонемы (слуховые галлюцинации в виде отдельных слов и 170 + Психиатрия фраз). Обычно больные способны четко локализовать источник звука (из коридора, форточки, соседнего помещения и т. д.). Галлюцинации сопровождаются двигательным беспокойством, аффектом недоумения. Психотические расстройства часто исчезают после глубокого сна, одновременно редуцируются и аффективные нарушения. В случаях дальнейшего развития психоза появляются множественные вербальные галлюцинации, к ним присоединяется вторичный бред (отношения, воздействия, обвинения, преследования или физического уничтожения). Больные чрезвычайно подвержены приступам страха и паники, крайне подозрительны. Постепенно бред начинает выстраиваться больным в определенную систему, в которой галлюцинаторные переживания вплетаются в реальные события (иногда довольно правдоподобно). После назначения терапии психотические расстройства, как правило, быстро редуцируются, пациент оказывается способным критически оценить пережитое, при этом у него могут сохраняться нарушения депрессивного и астенического круга. Затяжные (подострые) и хронические алкогольные галлюцинозы характеризуются стойким вербальным галлюцинозом с присоединением депрессивных и бредовых расстройств. Бредовые психозы. Острый алкогольный параноид проявляется чувственным (несистематизированным, отрывочным) бредом преследования, тревожно-депрессивным аффектом, идеями особого значения, физического воздействия. Для острого алкогольного параноида, наряду с бредовой трактовкой окружающего, характерно иллюзорное восприятие. Так, например, в разговорах больным постоянно мерещится угроза в свой адрес, подчеркнуто негативное отношение к себе и т. д. Преобладает аффект страха, в отношении мнимых преследователей возможны агрессивные действия. При подостром и хроническом параноиде исчезает иллюзорный компонент бреда, наблюдается его некоторая систематизация. Поведение более упорядоченное, больные становятся еще более замкнутыми, подозрительными, характерны вспышки дисфории (больные становятся угрюмозлобными, иногда агрессивными). Сохраняется тревожный, сниженный фон настроения. Постепенно интенсивность переживаний ослабевает, возможна социальная адаптация. Относительно длительное время сохраняется резидуальный бред. Алкогольный бред ревности (алкогольная паранойя) - психоз преимущественно с затяжным и хроническим типом течения, с преобладанием первичного систематизированного бреда ревности, развивающийся на фоне хронической алкогольной энцефалопатии. Встречается, как Глава 3 -4-171 правило, у мужчин с психопатическими паранойяльными чертами характера. Бред монотематический, развивается постепенно: сначала бредовые высказывания появляются только в состоянии опьянения или абстиненции. Формированию бредового синдрома часто предшествуют реально существующие плохие отношения в семье, связанные с систематической алкогольной интоксикацией и особенностями характера больного, реальное ослабление потенции у алкоголика. Длительное время бред, как правило, остается достаточно правдоподобным, но со временем круг событий и поступков, получающих бредовую трактовку, расширяется, а поведение приобретает специфические бредовые черты. Иногда к существующему бреду ревности присоединяются связанные с ним идеи преследования. Возможны агрессивные и аутоагрессивные действия со стороны больного, бред может диссимулироваться. На фоне лечения паранойяльный бред сменяется стойким резидуальным бредом. В лечении алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов основное место занимает психофармакотерапия. Препаратами выбора являются нейролептики с преимущественно антипсихотическим действием, например, галоперидол по 5-10 мг 2-3 раза в сутки или рисперидон (рисполепт) 4-6 мг/сут; при выраженных аффективных расстройствах дополнительно применяются бензодиазепины (раствор феназепама 0,1% по 2-4 мл в/м или в/в, лоразепам по 0,0025 г до 0,015 г/сут). Длительными курсами назначают ноотропные средства, витамины, симптоматическое лечение. При затяжных и хронических галлюцинозах и параноиде назначают галоперидол или другие нейролептики бутирофе-нонового и фенотиазинового рядов (иногда в сочетании). Используют галоперидол по 10-20 мг/сут, этаперазин 8-20 мг/сут, рисперидон по 4-6 мг/сут, пипортил по 10-20 мг/сут. Эффективны и удобны в применении пролонгированные формы нейролептиков: масляные растворы галоперидола-деканоата и пипортил-Ь4, применяемые в дозе 50-100 мг в/м каждые 3-4 нед. При наличии у больного алкогольного бреда ревности препаратами выбора являются трифтазин по 5-15 мг/сут, или галоперидол по 10-30мг/сут. Так же, как и при лечении острых психозов, необходимы длительные курсы ноотропных препаратов, аминокислот (метионин по 2 г/сут, глутаминовая кислота по 1,5 г/сут, глицин по 0,5 г/сут), средств, улучшающих метаболизм и кровообращение в ЦНС (инстенон, трентал, рибоксин и др.), поливитаминов. Алкогольные энцефалопатии. Острые энцефалопатии наблюдаются при массированной алкогольной интоксикации в Ш-й, реже во И-й стадии алкоголизма или при интоксикации суррогатами алкоголя и техническими жидкостями. Для этих состояний характерны: помрачение сознания вплоть до аменции, делирий и выраженные неврологические на- 172 + Психиатрия рушения. На фоне проводимой терапии проявления острой алкогольной энцефалопатии редуцируются, в исходе — преходящие неврологические и астенические расстройства различной степени тяжести или хроническая алкогольная энцефалопатия. Энцефалопатия Гайе-Вернике - геморрагическая энцефалопатия с подострым течением. В патогенезе данного состояния особую роль играет нарушение обмена витамина В(. Продром продолжается 4-5 мес, проявляется выраженной астенизацией и нарастанием дистрофии, резким снижением толерантности. На этом фоне остро развивается мусси-тирующий делирий. Артериальная гипертензия, развивающаяся в начале психоза, по мере ухудшения состояния переходит в гипотонию с кол-лаптоидными состояниями. Дыхание частое, 30-40 в 1 мин, нарастает гиповолемия, часто - лейкоцитоз. Состояние быстро ухудшается, повышается температура тела, появляются кататонические явления, аменция. Хроническая энцефалопатия по сути является следствием длительной, систематической алкогольной интоксикации. В клинической картине наряду с деменцией могут наблюдаться невриты конечностей, нарушения чувствительности, ослабление сухожильных рефлексов, кор-саковский синдром (фиксационная, ретро- и антероградная амнезия, амнестическая дезориентировка и конфабуляции (ложные воспоминания), эйфория) и другие расстройства. Алкогольный псевдопаралич — вариант хронической энцефалопатии, проявляющийся снижением интеллектуально-мнестического и морально-этического уровня; он сопровождается беспечностью, эйфорией или тревожно-депрессивным настроением, бредовыми идеями величия. |