|
|
ОРВИ негриппозной этиологии. ОРВИ. Вирусные аэрогенные инфекции (орви негриппозной этиологии) Подготовила студентка педиатрического факультета 547 группы
Эпидемиология Заболевание имеет повсеместное распространение, регистрируется круглый год, однако вспышки возникают чаще зимой и весной. Источником инфекции являются больные и редко — вирусоносители. Больные выделяют вирус в течение 10-14 дней. Инфекция передается исключительно воздушно-капельным путем при прямом контакте. Передача инфекции через третьих лиц и предметы обихода мало вероятна. Восприимчивость различных возрастных групп к PC-инфекции неодинакова. Высоко восприимчивы дети первых месяцев жизни, в том числе и новорожденные, поскольку материнские антитела, проникшие в организм ребенка через плаценту, не оказывают достаточно выраженного защитного действия. Наибольшая восприимчивость к РСинфекции отмечается в возрасте от 3 месяцев до 2 лет. В этом возрасте все дети успевают переболеть PC-инфекцией (особенно организованные в детские коллективы). У переболевших появляются специфические антитела в сыворотке и отделяемом слизистой оболочки носа, представленные иммуноглобулинами А. Секреторные антитела являются важным фактором иммунитета при РС- инфекции. Но, поскольку приобретенный иммунитет нестоек, при повторных встречах с РС- вирусом дети могут повторно заболеть РС- инфекцией, однако клинически такие заболевания протекают стерто, поддерживая тем самым напряженность специфического иммунитета. Следовательно, при полном исчезновении специфических антител против PC-вируса возникает манифестная форма болезни, в то время как на фоне остаточного иммунитета — стертая или инаппарантная инфекция. Патогенез Вирус попадает в организм воздушно капельным путем. Размножение происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей, и патологический процесс, особенно у детей раннего возраста, быстро распространяется на мелкие бронхи и бронхиолы. Сущность происходящих изменений до конца не установлена. Можно лишь предполагать, что РС- вирус проникает в эпителиальные клетки дыхательных путей и вызывает их гиперплазию с об разованием симпластов, псевдогигантских клеток и явления гиперсекреции, что приводит к сужению просвета мелких бронхов и бронхиол и полной закупорки их просвета густой тягучей слизью, слущенным эпителием, лейкоцитами и лимфоцитами. Нарушается дренажная функция бронхов, развиваются стазы, мелкие ателектазы, утолщаются межальвеолярные перегородки, что приводит к возникновению бронхообструктивного синдрома, протекающего с нарушением обмена кислорода и развитием кислородного голодания. Легкие эмфизематозно расширены, возникает одышка и тахикардия. Патогенез дальнейшего течения PC-инфекции определяется выраженностью дыхательной недостаточности и наслоением бактериальной инфекции. Патоморфология Макроскопически слизистая оболочка гортани, трахеи и крупных бронхов слабо гиперемирована. Максимальные изменения возникают в мелких и средних бронхах, при этом клетки эпителия пораженных участков несколько увеличиваются в размере, затем происходит их размножение, в результате чего возникают много ядерные сосочковидные выросты, суживающие просвет бронха. В легких — полнокровие и небольшие темновато-плотные очаги воспаления преимущественно в задних отделах. Наряду с этим отмечаются расстройства кровообращения, мелкоочаговые ателектазы и эмфизема. Клинические проявления Инкубационный период — от 3 до 7 дней. Клинические проявления зависят от возраста детей. У детей старшего возраста заболевание обычно протекает легко, по типу острого бронхита, часто без повышения температуры или с субфебрильной температурой тела. Общее состояние ухудшается незначительно: слабая головная боль, легкое познабливание, разбитость. Ведущим клиническим симптомом является кашель, обычно сухой, упорный, продолжительный. Дыхание часто учащено, с затрудненным выдохом, иногда с приступами удушья. Дети могут жаловаться на боли за грудиной. При осмотре общее состояние детей удовлетворительное. Отмечается бледность и небольшая пастозность лица, инъекция сосудов склер, скудные выделения из носа. Слизистая оболочка ротоглотки слабо гиперемирована или неизмененна. Дыхание жесткое, рассеянные сухие и влажные хрипы. В отдельных случаях увеличивается в размерах печень. Течение болезни — до 2-3 недель. У детей первого года жизни заболевание обычно протекает по типу бронхиолита (бронхообструктивный синдром). С первого дня отмеча ется повышение температуры тела, заложенность носа, чихание и сухой кашель. Объективно в на чальном периоде можно отметить лишь некоторое ухудшение общего состояния, шумное затрудненное дыхание, бледность кожных покровов, скудные выделения из носа, незначительную гиперемию слизистых оболочек передних дужек, задней стенки глотки, явления склерита. В дальнейшем нарастают симптомы, свидетельствующие о все большем вовлечении в процесс нижних дыхательных путей: дыхание становится еще более шумным, усиливается гипоксия, грудная клетка выглядит раздутой, межреберные промежутки расширены, усиливается одышка, нарастает цианоз, возможны короткие периоды апноэ. Кашель становится приступообразным, продолжительным, в конце приступа кашля выделяется густая, вязкая, трудно отделяющаяся мокрота. Иногда приступы кашля сопровождаются рвотой, аппетит снижен, сон нарушен. Заболевание в этом периоде у отдельных больных может напоминать коклюш. В тяжелых случаях бурно нарастают явления дыхательной недостаточности, появляется диффузный цианоз, тахипноэ, одышка имеет экспираторный характер с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно определяется коробочный звук, при аускультации прослушивается большое количество крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов. Температура тела в этом периоде чаще повышается, но может быть и нормальной, симптомы интоксикации не выражены. В периферической крови количество лейкоцитов нормальное или слегка повышенное, нейтрофильный сдвиг влево, возможно увеличение количества моноцитов и атипичных лимфомоноцигов (до 5%), СОЭ несколько повышена. Из других клинических синдромов для РСинфекции характерно развитие синдрома крупа, в отдельных случаях он может стать причиной внезапной смерти ребенка или вызвать развитие синдрома Рея. По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы РС-инфекции (в основном по степени выраженности симптомов интоксикации и обструктивного синдрома), а по течению: гладкое, без осложнений и с осложнениями. При легкой форме симптомы интоксикации не выражены. Температура тела нормальная или субфебрильная. Заболевание протекает по типу катара верхних дыхательных путей, с преобладанием клиники острого бронхита. Обструктивный синдром выражен неярко. Одышка не постоянная, выявляется лишь при беспокойстве ребенка. При среднетяжелой форме симптомы интоксикации и обструктивный синдром умеренно выражены. Ребенок беспокоен, отмечается постоянная экспираторная одышка, выражены втяжения уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, небольшой цианоз губ и носогубного треугольника. При тяжелой форме дети возбуждены, состояние тяжелое ввиду кислородного голодания тканей. Дыхание шумное, выражен акроцианоз, грудная клетка резко вздута с втяжением уступчивых мест. Число дыханий — до 60-80 в минуту. |
|
|
Скачать 259.59 Kb.