|
|
ОРВИ негриппозной этиологии. ОРВИ. Вирусные аэрогенные инфекции (орви негриппозной этиологии) Подготовила студентка педиатрического факультета 547 группы
Диагностика Аденовирусную инфекцию диагностируют на основании лихорадки и симптомов катара дыхательных путей, гиперплазии лимфоидной ткани ротоглотки, увеличения шейных лимфатических узлов, характерного поражения слизистых оболочек глаз. Для диагноза имеет значение последовательное развитие клинических симптомов, в результате чего лихорадочный период может удлиняться до 7-14 дней. В качестве экспресс-диагностики используют метод флюоресценции антител, позволяющий обнаружить специфический аденовирусный антиген в эпителиальных клетках дыхательных путей больного ребенка (рис. 31-5). Для серологической диагностики ставят реакцию связывания комплемента и реакцию задержки гемагглютинации. Нарастание титра антител к аденовирусу в 4 и более раз в парных сыворотках в динамике заболевания подтверждает этиологию заболевания. Для выявления аденовирусов используют носоглоточные смывы, фекалии и кровь больного. Дифференциальный диагноз Аденовирусную инфекцию от респираторной инфекции другой вирусной этиологии отличает поражение слизистых оболочек глаз, неодновременное возникновение основных клинических симптомов, отчетливо выраженная реакция лимфоидной ткани, выраженный экссудативный характер воспалительных изменений со стороны дыхательных путей и ротоглотки. Инфекционный мононуклеоз отличается от аденовирусной инфекции резким увеличением шейных и особенно заднешейных лимфатических узлов, отсутствием выраженных катаральных явлений, резким затруднением носового дыхания в связи с поражением носоглоточной миндалины, частым возникновением ангины, значительным увеличением печени и особенно селезенки, наличием в крови лимфоцитарного лейкоцитоза и большого количества атипичных мононуклеаров. Для микоплазменноп инфекции характерны упорные катаральные явления без признаков экссудативного воспаления, раннее поражение легких, увеличение СОЭ. Лечение Больных с аденовирусной инфекцией лечат в домашних условиях. Назначают постельный режим, полноценное питание. Применяются симптоматические средства, десенсибилизирующие препараты, поливитамины, "Детский Тайленол от простуды". Закапывание интерферона в полость носа малоэффективно. Антибиотики показаны только при бактериальных осложнениях (пневмония, синусит, ангина и др.). При поражении глаз рекомендуется вводить 0,5% раствор дезоксирибонуклеазы в конъюнктивальный мешок по 1-2 капли каждые 2 часа в течение дня, свежеприготовленный 0,2% водный раствор оксолина по 1-2 капли 3 раза в день, или закладывать за край века 0,25% оксолиновую мазь 3 раза в день; можно закапать в конъюнктивальный мешок 20% или 30% раствор сульфацил натрия по 2-3 капли 3 раза в день. Посиндромная терапия такая же, как при гриппе. Госпитализации подлежат дети раннего возраста с тяжелой формой аденовирусной инфекции и осложнениями. Прогноз при неосложненной аденовирусной инфекции благоприятный. Летальные исходы наблюдаются у детей раннего возраста при возникновении тяжелых бронхолегочных осложнений. Профилактика. При аденовирусной инфекции специфическая профилактика не разработана. Используют обычные методы профилактики : ранняя изоляция больного, проветривание и ультрафиолетовое облучение помещения, влажная уборка слабыми растворами хлора, кипячение посуды, белья, одежды. РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ (РС-инфекция) PC-инфекция — острое вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением нижних дыхательных путей с весьма частым развитием бронхитов, бронхиолитов и интерстициальной пневмонии у детей в возрасте до 1 года. PC-вирусы считают основной причиной бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста. В межэпидемический по гриппу период в детском возрасте на долю PC-инфекции прихо дится до 15-20%. всех острых респираторных заболеваний. Среди детей, госпитализированных в стационары с клиникой бронхиолита, на долю PC-инфекции приходится до 75%, с клиникой пневмонии — до 15-25% , с клиникой крупа — до 6-8% (Берман Р.Е., Воган В.К., 1987). Этиология Возбудитель болезни — респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), свое название получил из-за специфического цитопатогенного действия в культуре клеток, ведущего к образованию симпластов и синцитиев. Первый штамм РСВ выделен в 1956 году A.Morris с соавторами от шимпанзе с респираторным заболеванием и был назван "вирус насморка обезьян", в 1957 году R. Chanock с соавторами выделили аналогичные вирусы от больных детей и показали, что он может вызывать респираторное заболевание у людей. Вирус содержит РНК, от других парамиксовирусов отличается большой полиморфностью, диаметр частиц в среднем 120-200 нм, мало устойчив во внешней среде. Известны 2 серовара вируса, имеющие общий комплементсвязывающий антиген. Вирус хорошо развивается в первичных и перевиваемых клеточных линиях (клетки HeLa, Нер-2 и др.), где образует синцитий и псевдогигантские клетки. В отличие от других парамиксовирусов у PC-вирусов не выявлено ни гемагглютинина, ни нейраминидазы. РСВ термолабильны и разрушаются при замораживании и оттаивании, а также при обработке эфиром и детергентами. |
|
|
Скачать 259.59 Kb.