|
|
ОРВИ негриппозной этиологии. ОРВИ. Вирусные аэрогенные инфекции (орви негриппозной этиологии) Подготовила студентка педиатрического факультета 547 группы
от человека. Значение разных сероваров в патологии неодинаково. Серовары 4 и 7 фарингоконъюнктивальной лихорадке, 1, 3 и 7а —пневмонии, 5 — фарингите, 8—кератоконъюнктивите и т.д. Весте с тем, один и тот же аденовирус может вызывать разные клинические формы, также как и разные серовары могут вызывать одно и то же заболевание. Аденовирусы хорошо размножаются в первичных и перевиваемых культурах клеток различного происхождения. Первые признаки поражения клеток начинаются со стороны ядра и появляются уже через 12 часов от начала заражения. Вирусы обладают гамагглютинирующей активностью. Аденовирусы относительно устойчивы к внешним факторам среды: при температуре 56°С погибают в течение 30 мин, при 36°С — через 7 дней, 23°С — 14 дней, хорошо переносят низкие температуры, устойчивы к органическим растворителям (эфиру, хлороформу и др.). Эпидемиология Источником инфекции являются больные как явной, так и скрытой, инаппарантной, формой болезни, а также здоровые носители. Наиболее опасны больные в остром периоде заболевания. В этом периоде аденовирусы в большой концентрации обнаруживаются в носоглоточных смывах, соскобах пораженных конъюнктив, в крови и фекалиях. Больные опасны в течение первых 2 недель болезни, в редких случаях выделение вируса продолжается до 3-4 недель. Механизм передачи инфекции — воздушноаэрозольный, но возможен и алиментарный путь заражения — по типу кишечных инфекций. Поэтому согласно эпидемиологической классификации заразных болезней аденовирусная инфекция отнесена как в группу воздушно-капельных, так и кишечных инфекций. Заболевания встречаются повсеместно в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек с локальным характером в детском организованном коллективе. В редких случаях вспышка выходит за пределы детского коллектива. Максимальное число заболевших в самые крупные вспышки не превышает 500 человек. Число заболевших во время вспышки нарастает постепенно и достигает максимума на 14-16 день, затем вспышка медленно угасает. Наибольшая заболеваемость аденовирусной инфекцией регистрируется в холодное время года. В летнее время отмечается спорадическая заболеваемость, но не исключается возможность локальных вспышек. У детей заболевания чаще вызываются сероварами 1, 2, 3, 4, 5, 7а, 8, 14 и 21. Патогенез Входными воротами инфекции чаще являются верхние дыхательные пути, иногда— конъюнктива глаз и кишечник. Путем пиноцитоза аденовирусы проникают в цитоплазму, а затем — в ядро восприимчивых эпителиальных клеток и регионарные лимфатические узлы. В ядрах пораженных клеток синтезируется вирусная ДНК и через 16-20 часов возникают зрелые частицы вируса. Этот процесс приводит к прекращению деления зараженных клеток, а затем и их гибели. Размножение вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах соответствует инкубационному периоду. Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, а также в кровь.' Первоначально поражается слизистая оболочка носа и задней стенки глотки, миндалины. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Воспалительные изменения характеризуются выраженным экссудативным компонентом, что сопровождается обильным серозным отделяемым и набухлостью слизистых оболочек. Характерно поражение конъюнктивы глаз, на слизистой оболочке которой может быть выпот с образованием нежной фибринозной пленки. Аденовирусы могут проникать в легкие и размножаться в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол и вызывать пневмонию, некротический бронхит. Аденовирусы попадают также в кишечник при фекально-оральном пути передачи или заносах кровью. Наличие вирусемии обеспечивает вовлечение в процесс не только органов дыхания и желудоч- но-кишечный тракт, но также почек, печени и селезенки. При летальных исходах могут обнаруживаться явления отека мозга. В патогенезе бронхолегочных проявлений при аденовирусной инфекции наряду с вирусом большую роль играет бактериальная инфекция. Патоморфология У больных, умерших в результате аденовирусной инфекции, макроскопически обнаруживается катаральный ларинготрахеобронхит с явлениями некроза поверхностного эпителия. Микроскопически характерно отторжение эпителия дыхательных путей пластами. В ядрах клеток видны новые ДНК-овые включения. Под эпителиальным слоем накапливается серозная жидкость с примесью эритроцитов. Характерна мононуклеарная инфильтрация и образование гигантских одноядерных клеток. Часто обнаруживается гигантоклеточная десквамативная пневмония. Во внутренних органах выявляются нарушения кровообращения, дистрофические, некробиотические и воспалительные процессы. В печени возможны дистрофические изменения, вплоть до некроза гепатоцитов. Может развиться мезаденит и медиастенит. |
|
|
Скачать 259.59 Kb.