Задачи. Высшего профессионального образования Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
 Скачать 0.88 Mb.
|
|
186. Больная А., 18 лет, поступила с жалобами на головную боль, общую слабость, шум в ушах, повышенную температуру. Лимфоузлы увеличены, безболезненны. Анализ крови: Hb-85г/л (N=140-160 г/л), эритроциты 2,8х1012/л (N=4,5-5,7х1012/л), ЦП-0,9(N=0,9-1,0), лейкоцитов 20х109/л (N=4-9х109/л), базоф. 0%(N=0-1%), эозиноф. 0% (N=2-4%), сегментояд. - 8% (N=51-67%), моноциты- 3% (N=4-8%), лимфоциты 19% (N=21-35%), бластные клетки 67%, тромбоциты - 120х109/л (N=190-405х109/л), СОЭ-52 мм/час (N=2-15 мм/час). Вопросы: 1.Какое заболевание имеется у больной? 2.Каковы причины и механизмы развития изменений в гемограмме? 3. Этиология и патогенез данного заболевания. Опухолевая прогрессия. 187. Гемограмма
188. Больная С. , 30 лет, поступила с жалобами на быструю утомляемость, недомогание. В крови обнаружен лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево при отсутствии клинических проявлений. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Анализ крови: Нb-100,6 г/л, эритроциты 3,85х1012/л, ЦП=0,9, лейкоцитов 125,0х109/л, Б- 6% (N=0-1%), промиелоциты - 1%, миелоциты 24%, метамиелоциты 21% (N=0-1%), пал. -15% (N=3-5%), сегментоядерные нейтрофилы - 4 (N=51-67%), лимф. 9% (N=21-35%), тромбоциты 355,0´109/л, СОЭ–10мм/час. При цитогенетическом обследовании обнаружена филадельфийская хромосома в 98% метафаз. Вопросы: 1. Какая форма патологии имеется у больной по результатам анализа гемограммы? 2. Каковы причины данной патологии? 3. Каковы причины и механизмы развития изменений в гемограмме и миелограмме? 189. Больной 50 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на увеличение лимфатических узлов шеи. Анализ крови: Hb - 120,3 г/л (N=140-160 г/л), эритроциты 4,1х1012/л (N=4,5-5,7х1012/л), цветовой показатель - 0,9 (N=0,9-1,0), лейкоциты 51х109/л (N=4-9х109/л), Э. 0,5% (N=2-4%), п. 1% (N=3-5%), с. 24,5% (57-67%), мон. 2% (N=4-8%), лимф. 72% (N=21-35%), тромбоциты 21х109/л (N=190-405х109/л), СОЭ 17 мм/час (N=1-10 мм/час). Обнаруживаются в большом количестве тени Боткина-Гумпрехта. Пролимфоциты составляют 1,5%. Вопросы: 1. О развитии какого патологического процесса у больного можно думать? 2. Что, возможно, послужило причиной данного заболевания? 3. В чем причина и каковы механизмы изменений в гемограмме? 4.Каковы причины и основные звенья патогенеза симптомов данной патологии? 190. Гемограмма.
191. Больной С., 58 лет, поступил в клинику с жалобами на головные боли, носовые кровотечния, боли в костях, повышение артериального давления. Анализ крови: Hb=210,6 г/л (N=140-160 г/л), эритроцитов 7,2х1012/л (N=4,5-5,7х1012/л), ретикулоцитов 2,6% (N=0,2-1,2%), тромбоцитов 785х109/л (N=190-405х109/л), лейкоцитов 12,5х109/л (N=4-9х109/л), СОЭ 1 мм/час (N=1-10 мм/час), показатель гематокрита 69% (N=40-48%). Лейкоцитарная формула: базофилов 1%(N=0-1%); эозинофилов 4%(N=2-4%), нейтрофилов: метамиелоциты 1% (N=0-1%), n- 10%(N=3-5), с-59% (N=51-67%). Вопросы: 1. Какая форма патологии имеется у больной? 2. Какова причина гематологических изменений и каковы основные звенья патогенеза этого заболевания? 3. Каковы причины и основные звенья патогенеза симптомов имеющихся у больного: жалобы на головные боли, боли в костях, повышение артериального давления? 4.Проявления хронических лейкозов. Причины, основные звенья патогенеза. 5. Эритроцитозы (эритремия). Виды.Проявления. 192. Больной 40 лет, крановщик, переведен в клинику для обследования. Болен около года, в течение которого отмечались волнообразная температура до 39-40 0С, потливость, кожный зуд. В анализах крови стойкое ускорение СОЭ (45-55мм/час), а последние 4 месяца снижение уровня гемоглобина до 106-102 г/л. Объективно: состояние средней тяжести, нерезко выраженная бледность кожных покровов. В глубине правой подмышечной впадины пальпируется плотный, не спаянный с окружающими тканями лимфатических узел величиной с лесной орех. Со стороны сердца и легких без особенностей. Печень не увеличена, пальпируется край плотной селезенки (длинник 14 см.). Анализ крови: Нв-98г/л, эритроциты-3,3х1012 /л, лейкоциты-8,9х109/л, б- 0%, э—6% , п-10%, с-62%, лимф.-17%, мон.-3%, тромб.-350х109/л, СОЭ- 58 мм/час. При пункции лимфатического узла обнаружены клетки Березовского-Штернберга. Рентгенологически выявлено увеличение лимфатических узлов средостения (тень в виде «трубы»). Вопросы: О каком заболевании можно думать в данном случае? Дать обоснованное заключение о нарушении в системе крови. Объяснить патогенез клинико-гематологических проявлений. 4. Каким исследованием можно подтвердить данную патологию. Гемостаз. 193. Больная А., 12 лет. Основные жалобы на носовые кровотечения. Данные анамнеза: в последнее время часто болела, с повышением температуры до субфебрильных цифр, снизился аппетит, отмечалась быстрая утомляемость. При поступлении- состояние тяжелое. Температура субфебрильная. Кожные покровы и видимые слизистые- бледные. На лице, передней поверхности грудной клетки, слизистых полости рта многочисленные петехиальные элементы, отмечаются незначительная кровоточивость десен. В носовых ходах геморрагические корочки. Тоны сердца учащены, на верхушке выслушивается нежный систолический шум. Общий анализ крови: Hb-72 г/л (N 125-135 г/л), Эр- 2,8х1012 /л, Ретик.- 0,2% ( N 2,3- 6,6%), Тромб.- единичные (N-228-275х109 /л), Лейк.- 1,3х109 /л (N 6- 8х109 /л), п/я- 1% (N 1,3-2,6%), с-4% (N-53,5-61,6%), Л-95% (N-27,5-38%), СОЭ- 35мм/ч (N-5-13,7мм/ч). Миелограмма: костный мозг беден клеточными элементами, бластные клетки отсутствуют, мегакариоциты- не найдены. Вопросы: 1.Сформулируйте заключение о патологическом процессе у больной, укажите типы кровоточивости. 2.Приведите классификацию данного типа патологии по происхождению. 3.Объясните патогенез клинических проявлений. Как изменится время кровотечения у больной? 194. Больной С., 32 лет. Умеренная спонтанная кровоточивость (частые носовые кровотечения, легкое появление синяков). Анализ крови: эритроциты – 3х1012/л; тромбоциты – 250х109/л; лейкоциты – 6х109/л. Общее время свертывания – 12 мин.(норма 5 – 11 мин.). Активное частичное тромбопластиновое время – 65 сек.(норма 35 – 50 сек.). Протромбиновое время – 20 сек. (норма 11 – 14 сек.). С помощью коррегирующих проб выявлено отсутствие IX фактора свертывания. Вопросы: 1. О нарушениях какой фазы свертывания крови свидетельствуют приведенные лабораторные показатели? 2. К нарушению образования какого комплекса приводит недостаточность данного фактора? 3. Каков вид коагулопатии? 4. Доминирующий тип кровоточивости при данной патологии? 195. Больная Н., 15 лет, была доставлена в БСМП бригадой скорой помощи с профузным маточным кровотечением после криминального аборта. Сознание спутано, АД резко снижено, пульс частый, нитевидный. Анализ крови: эритроцитов–1,5х1012/л; тромбоцитов–60х109/л; лейкоцитов – 8х109/л. Общее время свертывания 25 минут (норма 5 – 11 минут) Протромбиновое время – 30 сек. (норма 11 – 14 сек.) Тромбиновое время – 28 сек. (норма 12 – 20 сек.) Фибриноген – 1,5 г/л (норма 2 – 3,5 г/л) Ретракция кровяного сгустка резко снижена, продукты деградации фибрина увеличены. Вопросы: 1. Как Вы обозначите патологическое состояние развившееся у больной? 2. Какие лабораторные показатели свидетельствуют о развитии данной коагулопатии? 3. Какая стадия развития данного патологического состояния? Какие показатели отражают эту стадию? 4. К каким проявлениям может привести данная патология? 196. После ушиба верхней трети голени у больного появилась болезненная напряженная припухлость в месте ушиба. При пальпации выявлена флюктуация. Анализ крови: эритроциты – 2,5х1012/л; умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Показатели протромбинового и тромбинового времени в норме. Общее время свертывания удлинено. Результат теста смешивания: нормализация времени свертывания крови произошла в пробирках, куда были добавлены тест-плазмы с выраженным дефицитом IX и XI факторов свертывания. Вопросы: 1. Сформулируйте заключение о патологическом процессе у больного. 2. Какими пробами и приемами можно установить вид данной патологии? 3. Укажите тип кровоточивости и возможные клинические проявления, и ведущие звенья патогенеза. 197. Больной П., 10 лет, поступил в отделение с носовым кровотечением. Из анамнеза известно, что за последние 2 недели до настоящего заболевания перенес ОРВИ, после чего на различных участках тела, без определенной локализации появились экхимозы различной величины и мелкоотечная геморрагическая сыпь. Участковым врачом поставлен диагноз: геморрагический васкулит. При поступлении состояние ребенка тяжелое. При осмотре обращает на себя внимание обильный геморраргический синдром в виде экхимозов различной величины и давности, на лице, шее и руках петехиальные элементы. В носовых ходах тампоны, пропитанные кровью. Периферические лимфатические узлы мелкие, подвижные. Сердечно-легочния деятельность удовлетворительная. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не пальпируются. Общий анализ крови: Hb – 101 г/л, Эр – 3,2х1012 /л, Тромб – 12х109/л, Лейк. – 6,4х109/л, п/я – 2%, с – 59%, э – 3%, л – 27%, м – 8%, СОЭ – 5 мм/час. Вопросы: 1. Укажите основную причину геморрагического васкулита у ребенка. 2. Каков патогенез данного заболевания? Какие лабораторные пробы нужно провести для подтверждения диагноза? Какой гемостаз нарушен у ребенка? Какие виды гемостаза вы знаете? 198. Больной О., 5 лет, обратился в приемное отделение в связи с травмой коленного сустава. Жалобы на боли и ограничение движений в правом коленном суставе, которые появились через 2 часа после падения с велосипеда. Из анамнеза известно, что с возраста 1 года у мальчика после ушибов появляются обширные подкожные гематомы, несколько раз в год отмечаются кровотечения из носа. В возрасте 3 и 4 лет после ушибов возникала опухоль вокруг голеностопного и локтевого суставов, болезненность, ограничение движения в них. Все вышеперечисленные травмы требовали госпитализации и проведения специфической терапии. При поступлении состояние ребенка тяжелое. Жалуется на боль в коленном суставе, на ногу наступить не может. Кожные покровы бледные, на нижних конечностях, на лбу крупные экстравазаты. Правый коленной сустав увеличен в объеме, горячий на ощупь, болезненный, движения в нем ограничены. В области левого локтевого сустава имеется ограничение подвижности, небольшое увеличение его объема как следствие травмы, перенесенной в 4 – летнем возрасте. Общий анализ крови: Hb – 100 г/л, Эр – 3,0х1012/л, Ретик – 3%, Тромб – 300х109/л, Лейк – 8,3х109/л, п/я – 3%, с – 63%, э – 3%,л – 22%, м – 9%, СОЭ – 12 мм/час. Длительность кровотечения по Дьюку – 2 мин 30 сек. Время свертывания крови по Ли-Уайту более 15 мин. Вопросы: 1.О каком заболевании у данного больного можно думать? 2.Какая фаза коагуляционного гемостаза страдает при данной патологии? 3.На что следует обратить внимание при сборе анамнеза жизни у родителей ребенка? 4.Объясните патогенез клинических проявлений заболевания. 5.Какой из видов терапии можно считать патогенетическим? 199. Больная З., 13 лет, поступила в отделение гематологии с жалобами на носовое кровотечение, продолжающееся в течение 2 часов. Из анимнеза известно, что с 2-летнего возраста редко, не чаще 2-3 раз в год, отмечаются интенсивные носовые кровотечения. После начала менструаций, в возрасте 12,5 лет, стали отмечаться меноррагии. Девочка родилась от первой, нормально протекавшей беременности. Родители считают себя здоровыми, однако, при подробном расспросе удалось выяснить, что отец в детстве страдал носовыми кровотечениями. При поступлении состояние ребенка средней тяжести. В обоих носовых ходах пропитанные кровью тампоны. Кожные покровы бледные, многочисленные экстравазаты различной давности на нижних и верхних конечностях, туловище, встречаются петехии. Периферические лимфатические узлы мелкие, подвижные. Слизистые полости рта чистые, по задней стенке глотки стекает кровь. Печень, селезенка не пальпируются. Общий анализ крови: Hb – 100 г/л, Эр – 3,1х1012/л, Ц.п. – 0,9, Ретик – 2%, Тромб – 450х109/л, Лейк – 4,5х109/л, п/я – 3%, с – 69%, э – 2%, л – 13%, м – 13%, СОЭ – 12 мм/час. Время кровотечения по Дьюку – 6 минут 30 секунд. Агрегация тромбоцитов: под влиянием АДФ, адреналина, коллагена – ослаблена. Вопросы: 1. О каком заболевании Вы подумали? Какие клинические и лабораторные данные позволяют предположить именно данную патологию? 2.Объясните механизмы возникновения геморрагического синдрома. 3.По какому типу наследования передается это заболевание? 4.Какие аномалии в тромбоцитах имеются при этом заболевании? 5.Перечислите функции тромбоцитов и их участие в гемостазе. Патология сердечно-сосудистой системы. 200. Больная Т., 45 лет, страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшимся на почве перенесенного в юности ревматизма. Многие годы чувствовала себя удовлетворительно. Однако после перенесенной ангины в этом году состояние заметно ухудшилось. Больную беспокоят одышка, сердцебиение, боль в области сердца, кровохаркание, отеки. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые оболочки синюшные. Перкуторно установлено расширение границ сердца во все стороны. Сердечный толчок разлитой, слабый. У верхушки выслушиваются систолический и диастолический шумы. Второй тон на легочной артерии усилен и расщеплен. Пульс 96 мин-1, аритмичный. АД 130/85 мм рт. ст. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, при пальпации болезненна. На ногах выраженные отеки. Содержание эритроцитов в крови повышено. Объем циркулирующей крови увеличен. Ударный объем сердца снижен. Вопросы: Какие признаки недостаточности кровообращения имеются у больной? Объясните патогенез клинических проявлений недостаточности кровообращения. Почему возникают изменения показателей центральной гемодинамики и системы крови у больной? 201. У больного М., 38 лет, страдающего острым респираторным заболеванием с температурой тела 39,4°С, к вечеру появились боли в области сердца, сердцебиение, кашель с обильным выделением мокроты, по поводу чего он был госпитализирован. Объективно: больной среднего роста, астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Больной вынужден находиться в сидячем положении. Частота пульса 108 мин-1. Минутный объем сердца - 2,6 л. Дыхание частое - 38 мин-1. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 82 %, в венозной - 36 %. Содержание эритроцитов в периферической крови 6,0 х 1012/л, лейкоцитов - 3,2 х 109/л. Лейкоцитарная формула: Б-0,3-1, Ю-0, П-1,С-54,Л-39, М-5. Вопросы: 1. Какие признаки сердечной недостаточности имеются у больного? 2. Какого вида сердечная недостаточность у больного? 3. Каковы возможные причины, вызывающие эту патологию? 4. Какие виды сердечной недостаточности Вы знаете? 202. У больного М., 46 лет, во время интенсивной физической работы на садовом участке, появились сильные боли за грудиной, которые были курированы приемом нитроглицерина. Раньше боли давящего характера в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили в покое. Вечером боли возобновились и не курировались нитроглицерином. Появилась отдышка и кашель с обильной жидкой мокротой. Больной был госпитализирован. Объективно: больной среднего роста, гиперстеник, кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Дыхание частое 42 мин-1. Частота сердечных сокращений -120 мин-1. При аускультации над всей поверхностью правого и левого легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Минутный объем сердца составляет 2,8 л, АД 110/70 мм рт. ст. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 81 %, в венозной - 45%. Содержание эритроцитов в периферической крови 5,0 х 10'2 /л, лейкоцитов - 19,0 х 109/л. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-2, П-16, С-62, Л-14, М-5. Вопросы: 1. Имеется ли у больного коронарная недостаточность? 2. Назовите виды и причины коронарной недостаточности? 3.Укажите кардиальный механизм компенсации нарушений гемодинамики у больного? 4.Каким синдромом выражается острая левожелудочковая сердечная недостаточность? 203. Больная А., 63 лет, предъявляет жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, приступы удушья по ночам, сопровождающиеся кашлем с небольшим количеством жидкой прозрачной мокроты. В анамнезе: месяц назад перенесла дифтерию. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Частота дыхания 26 мин-1. Частота сердечных сокращений - 95 мин-1. Минутный объем сердца- 3,2 л. Границы сердца смещены влево. Артериальное давление 100/70 мм рт. ст. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 85 %, в венозной -35 %. Вопросы: 1. Какой вид сердечной недостаточности у больной? 2. Какие виды сердечной недостаточности знаете? Причины и механизмы развития? 3. Каков патогенез клинических симптомов? 204. Больная Б., 56 лет, предъявляет жалобы на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, отеки на ногах, возникающие по ночам приступы удушья, чувство тяжести в правом подреберье. Объективно; кожные покровы к видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Печень значительно увеличена. В брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах лекгих выслушиваются влажные хрипы. Частота дыхания 43 мин-1. Частота сердечных сокращений -142 мин-1. Левая граница сердца смещена на 2,5 см от срединно-ключичнои линии влево. Правая - смещена на 2,5 см вправо от правого края грудины. Вопросы: 1. Какая форма недостаточности развилась у больной? 2. Какие виды сердечной недостаточности знаете? 3. Каковы возможные причины, вызывающие эту патологию? 4. Какой патогенез симптомов и проявлений сердечной недостаточности? 205. К больному К., 60 лет, страдающему атеросклерозом, после эмоционального стресса был вызван врач скорой помощи. Больной находился в неподвижном состоянии и жаловался на резкую давящую боль за грудиной, которая распространялась в левую руку, под левую лопатку и резко усиливалась при движении. Объективно: умеренная бледность кожных покровов, пульс частый, расширена левая граница сердца. Доставлен в стационар. Лабораторные данные: лейкоциты – 12х109/л, СОЭ – 8 мм/ч, повышение активности лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы на 50%. На ЭКГ – изменение сегмента ST и зубца Т. Вопросы: 1. Какая форма патологии развилась у больного? 2. Каковы причины и механизмы этой формы патологии в данном случае? 3. Каковы механизмы каждого из симптомов, имеющихся у больного? 206. Больной К., 7 лет, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на летучие боли в коленных и голеностопных суставах, субфебрильную температуру, слабость, снижение аппетита. Объективно: состояние ребенка средней тяжести, бледен, суставы отечны, горячие на ощупь, пассивные и активные движения приводят к болезненности. Пульс в покое – 80/мин, смена положения в постели вызывает тахикардию, левые границы сердца расширены на 1,5см, тоны приглушены, ритм их правильный. На верхушке интенсивный систолический шум. Ребенок находился в контакте с больным скарлатиной. Лабораторные данные: СОЭ – 25 мм/ч, лейкоциты – 12х109/л. Вопросы: 1. О наличии какой формы патологии свидетельствует имеющиеся клинические и лабораторные данные? 2. Что могло послужить причиной этой формы патологии? 3. Каковы основные механизмы ее развития, а также имеющихся у ребенка симптомов? 207. Учащаяся медицинского колледжа К., 16 лет, впервые присутствуя на хирургической операции, внезапно испытала чувство "дурноты", которое сопровождалось шумом в ушах, головокружением, тошнотой и привело к потере сознания. Объективно: кожные покровы очень бледные, конечности на ощупь холодные. Зрачки сужены. Роговичный рефлекс отсутствует. Тоны сердца глухие. Пульс 40 мин-1, слабого наполнения. АД 70/30 мм рт. ст. Дыхание редкое. Опрыскивание лица холодной водой и вдыхание паров нашатырного спирта быстро привело больную в сознание. Вопросы: 1. О какой патологии свидетельствуют указанные симптомы? 2. Каковы механизмы развития этого состояния? 3. Каковы принципы выведения пациентки из подобного состояния? 208. Больной Ж., 72 года, поступил в пульмонологическое отделение с двухсторонней пневмонией. Заболел 5 дней назад. Объективно: состояние больного средней тяжести. Температура тела 40,2°С. Границы сердца расширены, тоны глухие. У верхушки выслушивается систолический шум. АД 105/70 мм рт. ст. Пульс 105 мин-1, слабого наполнения. Над нижними долями правого и левого легких перкуторный звук тупой, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Была назначена антибактериальная терапия. Ночью больная сильно потела. Температура тела к утру упала до нормы. Состояние резко ухудшилось, появились головокружение и тошнота. Пульс стал нитевидным, АД упало. Больная потеряла сознание. Вопросы: 1. Как называется форма патологии, развившаяся у больного? 2. Каковы возможные причины, вызвавшие эту патологию? 3. Каковы принципы выведения пациента из подобного состояния? 209. Больной К., 34 лет, доставлен в клинику с переломом правого бедра. На следующий день появились резкие боли в груди. Кожные покровы стали цианотичными. Дыхание 36 в минуту. Частота сердечных сокращений 120 мин-1. АД 85/60 мм рт. ст. Границы сердца в пределах нормы. Наблюдается резкое набухание шейных вен. Печень увеличена в размерах. На обзорном рентгеновском снимке органов грудной полости отчетливо определяется затемнение в нижней доле правого легкого конусовидной формы. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 85 %, в венозной - 30 %. Содержание эритроцитов в периферической крови 5,0 х1012/л, лейкоцитов - 18х109/л. Лейкоцитарная формула: Б-0,3-1, Ю-0, П-16, С-70, Л-8, М-5. Вопросы: 1. Что привело к развитию недостаточности кровообращения? 2. Какого вида сердечная недостаточность у больного? 3. Каков патогенез клинических симптомов? 210. Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 часов. Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом. При осмотре: общее состояние тяжелое, кожные покровы бледные, отмечается акроцианоз. При аускультации - в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД - 28 в мин (16-18 в мин), тоны сердца приглушены, аритмичны, АД-100/70 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.). На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360 импульсов в мин, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I, AVL, V1 - V4 отведениях. В анализе крови: лейкоциты 9,2 109/л, другие показатели в пределах нормы. Вопросы: 1. Какие формы патологии сердца развились у пациента? Ответ аргументируйте. 2. Какова, по Вашему мнению, причинно-следственная связь между названными Вами формами патологии? Ответ обоснуйте. 3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной? 4. Какие метаболические и электрофизиологические изменения в сердце обусловили развитие мерцательной аритмии предсердий? 211. Пациент С. 52 лет доставлен в кардиологическое отделение больницы в связи с развившимся дома эпизодом потери сознания, которому предшествовал длительный период периодически возникающих приступов сердцебиения. Это сочеталось с чувством внезапной слабости, головокружения и нехватки воздуха. Накануне пациент пережил тяжелую психо-эмоциональную травму (смерть и похороны близкого родственника, страдавшего ишемической болезнью сердца), много курил. При обследовании: показатели гемограммы в пределах возрастной нормы. На ЭКГ: при мониторном наблюдении в течение суток зафиксировано 11 эпизодов аритмий длительностью от 20 до 60 секунд, в течение которых зубцы Р были плохо различимы, иногда наслаивались на комплексы QRS, число их было обычно около 70 в мин; комплексы QRS регулярные, с частотой 190 в мин, нередко деформированы, напоминают желудочковые экстрасистолы, независимы от зубца Р. Одновременно с этим регистрировалось резкое падение артериального давления. Вопросы: 1. Как Вы обозначите форму патологии сердца, развившуюся у пациента? Ответ обоснуйте. 2. Каковы возможные причины, вызывающие эту патологию? 3. Каковы электрофизиологические механизмы, приводящие к изменениям ЭКГ, выявленным у пациента? Какие метаболические сдвиги в миокарде обусловливают эти изменения ЭКГ? 4. Есть ли опасность смерти пациента во время одного из эпизодов нарушения сердечной деятельности? Если да, то в результате чего? Если нет, то почему? 212. Пациент К. 62 лет 5 суток тому назад перенёс инфаркт миокарда в задневерхнем участке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Внезапно он почувствовал слабость, головокружение, тошноту, резко побледнел и потерял сознание (обморок). На ЭКГ: ритм предсердий регулярный -109 в мин, ритм желудочков регулярный - 42 в мин; связь между зубцами Р и комплексами QRS отсутствует; АД 65/50 мм рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.). Вопросы: 1. Как называется форма патологии сердца, развившаяся у пациента? Ответ обоснуйте с учётом клинических данных и изменений на ЭКГ. 2. Каков электрофизиологический механизм развития этой формы патологии? 3. Какие метаболические изменения и в каком участке миокарда обусловливают названные Вами электрофизиологические расстройства? Ответ аргументируйте. 4. Каковы принципы выведения пациента из подобного состояния? 213. Пациент К. 48 лет обратился к врачу с жалобами на повторяющиеся после продолжительных периодов психоэмоционального возбуждения эпизоды сильной головной боли в области затылка, нарушения зрения ("мелькание мушек" и "пелену" перед глазами), сопровождающиеся ознобом, тошнотой и, как правило, рвотой. Во время последнего эпизода (2 недели тому назад) врач машины скорой медицинской помощи зафиксировал повышение уровня артериального давления (на правой руке 195/120 мм рт.ст., на левой - 200/130 мм рт.ст.), признаки коронарной недостаточности и пароксизмы желудочковой тахикардии. На приёме у врача артериальное давление 195/120 мм рт.ст.. Во время выполнения функциональной нагрузочной пробы пациент почувствовал сильную слабость, головокружение, тошноту, дискоординированность движений ("слабость правой ноги и руки"); на вопросы врача стал отвечать не сразу и "невпопад"; речь его стала невнятной. Вопросы: 1. Какие формы патологии развились у пациента? Ответ аргументируйте. 2. Какая из них, по Вашему мнению, является "первичной" формой патологии? Каковы её наиболее вероятная причина и механизм развития? 3. Имеется ли патогенетическая связь между названными Вами формами патологии? Если да, то в чём она заключается? Ответ обоснуйте. 214. Пациент А. 57 лет, руководитель крупного предприятия, госпитализирован по результатам профилактического осмотра, в ходе которого выявлено: АД 170/100 мм рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), пульс 89 в мин ритмичный (60-80 в мин); объём циркулирующей крови на 20% больше нормального; расширение границ сердца влево, усиление верхушечного толчка; на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка; сужение артериол и повышенная извитость сосудистого рисунка глазного дна; дыхание - 21 в мин (16-18 в мин). Анализ крови: эритроциты 6,0х1012 /л (4,5-5,3х1012/л), гемоглобин 158 г/л (140-160г/л); лейкоциты 4 х109/л (4-8х109/л); тромбоциты 330х109/л (180-320х109); гипернатриемия; уровень альдостерона в пределах нормы; гиперхолестеринемия. Пациент эмоционален, возбуждён; не курит. Вопросы: 1. Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ аргументируйте данными из условия задачи. 2. Какова наиболее вероятная причина и основные звенья патогенеза этой патологии? Ответ обоснуйте. 3. Как Вы объясните факт развития гипернатриемии, гиперволемии при нормальном содержании в крови альдостерона? 4. О чём может свидетельствовать тахикардия, учащённое дыхание и эритроцитоз в данном случае? Какова (каковы) их причина (причины) и значение? 215. Пациент М. 36 лет на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание "мушек" и появление "сетки" перед глазами; приливы крови к лицу: повышенную потливость; головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство страха при выполнении им тяжелой физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД - 136/85 мм рт.ст., Пульс - 80 уд. в мин, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД - 230/165 мм рт.ст., пульс - 188 уд. в мин; в анализе крови - глюкоза 7,5ммоль/л; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов. Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника. Вопросы: 1. Назовите и охарактеризуйте формы патологии, имеющиеся у пациента. 2. Каковы возможные причины и патогенез повышений уровня АД у пациента? Приведите классификацию артериальных гипертензий. 216. Больная 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. АД – 190/95 мм.рт.ст. Уровень глюкозы в крови – 9,0 ммоль/л, умеренный лейкоцитоз при абсолютной лимфопении, рентгенологически – увеличение размеров гипофиза, на УЗИ – гиперплазия коры надпочечников. Вопросы: Какая форма эндокринопатии развилась у пациентки? Каковы механизмы развития артериальной гипертензии у больной? Приведите классификацию артериальных гипертензий. Какой вариант артериальной гипертензии имеет место в данном случае? 217. Больной Т., 22 года. Жалобы на боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, головные боли, отеки лица, тошноту. Клиника развилась через 2 недели после перенесенной инфекции. Объективно: кожные покровы бледные, отечное лицо, распухшие, отечные веки. АД 160/95 мм рт. ст, пульс напряженный, левая граница сердца увеличена. Лабораторные данные: количество мочи – 1000 мл уд. вес – 1025. По Нечипоренко: эритроцитов – 4000 (норма 1000), лейкоцитов – 2800 (норма 2000), гиалиновых цилиндров - 1000 (быть не должно). Отмечается протеинурия – 40мг/л, почечный эпителий. В крови – холестерин 10 ммоль/л (норма 3 – 6), глобулины – 5г/л (норма 2,4 – 3,5), альбумины – 10г/л (норма 33 – 49,6). Вопросы: Предположительная патология? Механизм развития артериальной гипертензии? Классификация тяжести артериальных гипертензий. Каковы механизмы регуляции АД почками? 218. Больная П., 19 лет, жалуется на отеки, преимущественно на лице, головную боль, постоянную ноющую боль в поясничной области, мочу цвета «мясных помоев». Заболевание началось остро 5 дней назад. В анамнезе частые ангины, 2 недели назад перенесла отит. При обследовании обнаружена бледность кожных покровов, общие отеки с преимущественной локализацией на лице, вокруг глаз. Пульс редкий, напряженный, верхушечный толчок сердца смещен влево на 2 см. и усилен, АД повышено – 150/100. При аускультации определяется акцент второго тона над аортой, приглушение сердечных тонов и слабый систолический шум на верхушке сердца. Анализ мочи: уд. вес – 1023, белок – 340мг/л, в осадке – лейкоциты, эритроциты до 1000 в поле зрения, зернистые и гиалиновые цилиндры, клетки почечного эпителия. Вопросы: Какое заболевание у больной? Этиология и патогенез данного заболевания? Почему произошло смещение верхушечного толчка? Объясните механизм развития почечной артериальной гипертензии. Классификация артериальных гипертензий. Каковы механизмы регуляции АД почками? 219. Больной М., 45 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днем и бессонницу ночью, быструю утомляемость, мышечную слабость, апатию; чувство тяжести за грудиной и в эпигастральной области; тошноту, понос, кожный зуд. При обследовании: АД 165/90 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда над всей областью сердца. Анализ крови: анемия, лейкопения; значительная азотемия; гипо- и диспротеинемия; клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин (норма 120 мл/мин). Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1029, протеинурия. Микроскопия осадка мочи: эритроциты 10 в поле зрения; лейкоциты - в большом количестве; единичные зернистые и восковидные цилиндры. Показатели КОС: рН 7,32; ра СО2 32 мм рт. ст., SB 16 ммоль/л. Вопросы: Развитие какого патологического состояния вы можете заподозрить и почему? Каково происхождение артериальной гипертензии у больного? Каковы механизмы регуляции АД почками? Классификация артериальных гипертензий. Объясните патогенез клинико-лабораторных нарушений, имеющихся у больного. 220. Вызов реанимационной бригады "Скорой помощи" в школу к девочке 14 лет, которая во время контрольного урока по математике внезапно побледнела и потеряла сознание. Отмечались клонические судороги. Через 2-3 минуты сознание восстановилось и девочка самостоятельно приняла неизвестную таблетку. Со слов педагога девочка страдает каким-то заболеванием сердца, состоит на диспансерном учете. Среди вещей в школьной сумке найдена упаковка изадрина в таблетках (адреномиметик – относится к группе катехоламинов, стимулирует β1 и β2 – адренорецепторы). К моменту прибытия "Скорой помощи" повторная потеря сознания. При осмотре: кожные покровы бледные с цианотичным оттенком. Слизистые чистые, бледные, частота дыхания 30 в минуту (15-16). При аускультации дыхание везикулярное, равномерное. Границы сердца не изменены. Тоны сердца ритмичные, приглушены. АД - 70/40 мм рт.ст. (110/60). Пульс ритмичный с частотой 40 в минуту (70-80). Врачом реанимационной бригады снята одноканальная ЭКГ: зубец Р определяется, интервал Р-Р постоянный, интервал P-R постоянно меняется, комплекс QRS несколько деформирован, ЧСС - 40 в минуту (70-80). Вопросы: 1. Какая форма патологии развилась у девочки? 2. Почему у девочки в школьной сумке находился изадрин? Каков механизм действия данного препарата? 3. Что такое проводящая система сердца? Основные структурные компоненты, их функция. 4. Дайте характеристику функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы у пациентки в данном случае. 5.При достижении какой частоты сердечных сокращений возможно восстановление сознания пациентки? 6. Приведите классификацию нарушений ритма сердца. Патофизиология системы внешнего дыхания 221. Больной А.- 43 года, прессовщик огнеупорного кирпича с 20-ти летним стажем работы. Предъявляет жалобы на то, что стало трудно справляться с работой из-за появления одышки во время физической нагрузки. При объективном исследовании обращает на себя внимание бледность кожных покровов. Грудная клетка, правильной формы обе половины ее активно участвуют в акте дыхания. Подвижность легочных краев ограничена. Дыхание жесткое, выслушиваются сухие, рассеянные хрипы. При рентгенографии — легочный рисунок изменен по типу ячеистого пневмосклероза. Обнаружено умеренное снижение эффективности внешнего дыхания насыщение артериальной крови кислородом составляет 74%. Вопросы: 1. Нарушение функции какого звена системы внешнего дыхания в основном обусловливает его недостаточность и данном случае? 2. Как объяснить тот факт, что одышка у больного развивается только при физических нагрузках? 3.Приведите классификацию типовых форм нарушения СВД. 222. Геолог в составе экспедиции прибыл в высокогорную местность для изыскательских работ. На 2-й день пребывания на высоте 3000 метров появилась симптоматика, характерная для горной болезни и свидетельствующая о развитии гипоксии: головная боль, одышка, цианоз, потеря аппетита, общая слабость, бессонница. Вопросы: 1. Каковы причины и характер гипоксии, развившейся у участника экспедиции? 2. Каковы факторы, обусловившие появление одышки в данном случае? 3. Какое тяжелое осложнение одышки может возникнуть в высокогорной местности? 4. Перечислите программы срочной компенсации и программы долговременной адаптации к действию гипоксии. 223. Больной К., 45 лет, длительно страдающий язвенной болезнью, доставлен в клинику с желудочным кровотечением. При поступлении предъявляет жалобы на нарастающую слабость, тошноту, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами. Больной бледен. Обращает на себя внимание выраженная одышка. В эпигастральной области умеренная болезненность. Симптомов раздражения брюшины нет. АД — 100/70 мм рт. ст. Пульс — 95 в минуту. Вопросы: 1. Перечислите признаки гипоксии, имеющиеся у больного. 2. Какой тип гипоксии развился у больного? 3. Каковы механизмы развития одышки в данном случае? 224. Аппаратчица производства анилиновых красителей доставлена в здравпункт предприятия с клинической картиной отравления анилином. Преобладают симптомы гипоксии: тошнота, рвота, головная боль, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, слабость, сонливость. Обращает на себя внимание цианоз слизистых оболочек, синеватая окраска лица и кожных покровов. При гемоспектрофотометрии обнаружена выраженная метгемоглобинемия. Вопросы: 1. Какой патогенетический фактор лежит в основе развития гипоксии в данном случае? 2. К какому типу гипоксии она относится? 3. Какие изменения газового состава крови характерны для данного типа гипоксии? 225. Больной Т., 19 лет. На 3-й день заболевания обратился к врачу и с диагнозом «острая пневмония» был направлен на стационарное лечение. При поступлении дыхание 32 в минуту, поверхностное. В дыхательных движениях участвуют межреберные мышцы. При аускультации выслушиваются мелкопузырчатые влажные и сухие хрипы. При рентгеноскопии легких изменения, характерные для двусторонней крупозной пневмонии. При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови — насыщение артериальной крови составило 86%. Вопросы: 1. Какая форма нарушения внешнего дыхания имеется у больного и каковы механизмы ее развития? 2. Нарушение каких процессов внешнего дыхания преимущественно обусловливает снижение оксигенации крови в данном случае? 226. Больной Г. 42 лет, находился в стационаре по поводу закрытого перелома Х и XI ребер справа, не осложненного повреждением легочной ткани. Общее состояние удовлетворительное. Частота дыхания - 13 в минуту, дыхание поверхностное. Правая половина грудной клетки отстает при дыхании. При общей спирографии выявлено - дыхательный объем составляет 83% от нормы, минутный объем дыхания - 82%, жизненная емкость легких - 80% от нормы. Индекс Тиффно ( ОФВ 1с/ ЖЕЛ) - 85% ( норма - не м. 80%), показатель вентиляционно - перфузионных отношений ( V/Q ) - 0,7 ( норма 0,8 - 1,0). Вопросы: 1. Определите тип нарушения СВД. 2. Каковы механизмы развития нарушений СВД. 3. Как нарушена биомеханика дыхания у данного больного 4. Какой тип нарушения легочной вентиляции имеет место в данном случае. 227. Больной К. 14 лет, жалуется на участившиеся приступы удушья, возникающие без очевидных причин. Во время приступа дыхание становится затрудненным, сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты . Во время выдоха на расстоянии слышны свистящие хрипы В анамнезе бронхиальная астма с 5 лет При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови - насыщение артериальной крови составило 83% ( норма до 98 % ). Индекс Тиффно ( ОФВ lc/ЖЕЛ) 65 % ( норма не м.80%). Показатель вентиляционно - перфузионных отношений ( V/Q) 0,65 ( норма 0,8 - 1,0). Для установления обратимости обструкции проведена бронходилятационная проба с беротеком. Получен положительный результат - произошло увеличение горизонтальных (объемных) размеров петли «поток - объем». Вопросы: 1. Определите тип нарушения СВД. 2. Каковы механизмы развития нарушений СВД. 3. Как нарушена биомеханника дыхания у данного больного 4. Какой тип нарушения легочной вентиляции имеет место в данном случае. 5.Какой тип одышки характерен для данной патологии. 6.Как изменится метаболическая функция легких у больного. 228. Больной А.43 лет. Прессовщик огнеупорного кирпича с 20-летним стажем работы. Предъявляет жалобы на то, что стало трудно справляться с работой из-за появления одышки во время физической нагрузки. При объективном исследовании обращает на себя внимание бледность кожных покровов. Грудная клетка правильной формы, обе половины ее активно участвуют в акте дыхания. Подвижность легочных краев ограничена. Дыхание жесткое, выслушиваются сухие, рассеянные хрипы. При рентгенографии - легочный рисунок изменен по типу ячеистого пнемосклероза. При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови - насыщение артериальной крови кислородом составило 86% (норма до 98 % ). Индекс Тиффно (ОФВlc/ЖЕЛ) 85% (норма не м.80%). Показатель вентиляционно - перфузионных отношений (V/Q) 0,9 (норма 0,8 - 1,0). При проведении функционального теста произвольной гипервентиляции легких гипоксемия у больного усугубилась. Вопросы: 1. Определите тип нарушения СВД. 2. Каковы механизмы развития нарушений СВД. 3. Как нарушена биомеханика дыхания у данного больного 4. Какой тип нарушения легочной вентиляции имеет место в данном случае. 5. Как объяснить тот факт, что одышка у больного развивается только при физических нагрузках. 6.Чем объясняется факт усиления гипоксемии при проведении гипервентиляции у больного. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||