Вопрос 1 Основные этапы развития отечественной неврологии
 Скачать 201.38 Kb.
|
|
Вопрос 37: Невропатия бедренного нерва. Нейропатии бедренного нерва (n. femoralis) и скрытого нерва (n. saphenus). Сформированный в пределах поясничной мышцы за счет слияния задних отделений брюшных ветвей спинномозговых нервов L2-L4, бедренный нерв выходит из ее латерального края и спускается между поясничной и подвздошной мышцами (которые он может также иннервировать) и под фасцией подвздошной мышцы. Появляясь под паховой связкой, латеральнее бедренной артерии, он затем делится на двигательные ветви, которые снабжают четырехглавые мышцы, и чувствительные ветви, идущие к передней поверхности бедра. Главное ответвление, скрытый нерв (п. saphenus), спускается по каналу Хантера (Hunter), или приводящему, сопровождая бедренную артерию. В медиальной и верхней областях колена п. saphenus появляется из канала и затем, сопровождая подкожную вену ноги, спускается вниз по медиальной поверхности ноги, заканчиваясь в медиальной части ступни. N. saphenus обеспечивает чувствительную иннервацию медиальной поверхности как ноги, так и ступни. Нейропатия бедренного нерва обычно развивается вследствие травмы при хирургических вмешательствах (операции на тазовых, паховых органах и бедре), растяжения или тракционных повреждений (продолжительное литотомическое положение при родах), или прямой компрессии (гематома в подвздошной области). Хотя сахарный диабет часто упоминается в качестве этиологического фактора нейропатии, эти случаи, как правило, обусловлены неправильным употреблением термина и обычно представляют собой ограниченные нейропатии или более широко распространенные поражения с преобладающей дисфункцией бедренного нерва. Нейропатии скрытого нерва чаще всего связаны с повреждением при хирургическом вмешательстве (операции на артериях, удаление подкожной вены ноги или операции на колене). Клиника. Первой жалобой является слабость в одной из ног (как будто нога «подгибается») при попытке встать или ходить. Боль в передней части бедра часто наблюдается при возникновении нейропатии вследствие подвздошной гематомы, поэтому, если боль сопровождается внезапным появлением слабости в ноге, необходимо заподозрить это заболевание. Такая же боль, но обычно возникающая постепенно, может наблюд.в случаях «бедр.нейропатии», развив.при сах.диаб. За исключ.боли, расстройства чувст-ти при нейропатии бедр.нерва наблюд.нечасто и степень их выраженности минимальна. Вопрос 39-40: Невропатия большеберцового и малоберцового нервов. Общий малоберцовый нерв или его ветви, большеберцовый нерв могут поражаться на уровне головки малоберцовой кости. Компрессия возникает при неправильном положении конечности, в частности, улиц, которые любят сидеть, закинув ногу на ногу. Патогенетическими факторами являются сахарный диабет, диспротеинемия, васкулит. Клинически поражение общего малоберцового нерва проявляется слабостью тыльного сгибателя стопы, ослабляется поворот стопы кнаружи. Отмечается онемение наружной поверхности голени и стопы. Больные ходят, шлепая стопой. Снижена чувствительность в области наружной поверхности голени и стопы. Поражение передних ветвей большеберцового нерва ведет к слабости сгибания стопы и пальцев. Этот нерв может ущемляться в месте его прохождения за внутренней лодыжкой, а также на стопе в зоне предплюсневого канала. Появляются боль, покалывание вдоль подошвы и основания пальцев стопы, онемение в этой области. В процесс может вовлекаться медиальная или латеральная ветвь подошвенного нерва. При по ражении перво й отмечаются неприятные ощущения в медиальной части стопы , при поражении второй – по боковой поверхности стопы. Возникают также расстройства чувств-ти в медиальной или наруж.пове-ти стопы. Хирургич.лечение туннельных синдромов. При отсутствии эффекта от физиотерапевтического лечения, блокад, местного введения гормонов возникают показания для хирургической декомпрессии сдавленного нерва. Вопрос 41: Плексопатия плечевого сплетения. Анатомия и этиология плексопатии плечевого сплетения. Идиопатическая плексопатия плечевого сплетения, известная также как синдром Персонейдж-Тернера (Parsonage-Turner) или невралгическая амиотрофия, является редким заболеванием, которое считают разновидностью иммунной нейропатии, поражающей различные пучки плечевого сплетения. Примерно в половине случаев имеются предвестники болезни, такие как инфекционные и иммунные нарушения со стороны верхних дыхательных путей. Клиническая картина плексопатии плечевого сплетения. Основными клиническими признаками являются внезапное возникновение сильной боли в плече и проксимальных отделах руки, за которой следует через различные промежутки времени (от нескольких часов до недель) слабость мышц плеча и руки. Боль усиливается при движениях руки, плеча или шеи, что может создать ложное впечатление о наличии заболевания мышц и скелета. В патологический процесс может быть вовлечена любая комбинация мышц, иннервируемых нервами, берущими начало из плечевого сплетения, но чаще поражаются проксимальные мышцы. Обычно в процесс вовлекаются мышцы, иннервируемые подмышечным, надостным, длинным грудным, лучевым, мышечно-кожным и передним межкостным нервами, однако могут поражаться также и другие мышцы. Поражение может быть обширным или затрагивать только один нерв, причем у одной трети пациентов оно носит асимметричный двусторонний характер. Могут наблюдаться снижение чувствительности и парестезии, но эти изменения относительно невелики. Диагноз плексопатии плечевого сплетения устанавливают на основании характерного анамнеза, данных клинического обследования и ЭДИ. Пациенты с этой патологией, как правило, обращаются к врачу в ранние сроки для обследования и лечения по поводу сильной боли. Если ЭДИ проводятся рано, может быть выявлен патологический рекруитмент единичных двигательных потенциалов, но результаты этих исследований могут быть и нормальными. Если ЭДИ повторить через 7-10 дней после появления слабости, при исследовании скорости проведения по нерву (СПНВ) выявляют признаки аксональных повреждений в областях, соответствующих нервам, вовлеченным в патологический процесс. ЭМГ выявляет потенциалы фибрилляции в мышцах с клиническими проявлениями слабости и часто в мышцах, которые не были признаны слабыми при клиническом обследовании. По этой причине ЭМГ важна для определении распространенности поражения. Вопрос 42: Невралгия тройничного нерва. Невралгия тройнич.нерва (тригеминальная невралгия, болезнь Фозергиля)-хрон.заб, проявл.приступами интенсивной, стреляющей боли в зонах иннервации тройничного нерва. Международной Ассоциацией по изучению боли (IASP-International Assosiation for the Study of Pain) тригеминальная невралгия определяется как синдром, характеризующийся внезапными, кратковременными, интенсивными, повторяющимися болями в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва, обычно с одной стороны лица. Приступы нестерпимой боли вынуждают больных прекращать активную деятельность, отказываться от приема пищи, пренебрегать правилами личной гигиены, что приводит к моральной и физической депрессии. Этиология и патогенез.Патогенез до конца не ясен. В настоящее время считают, что заболевание чаще всего возникает в результате сдавления тройничного нерва (в месте его выхода из моста) извилистыми, патологически изменёнными сосудами или, реже, опухолью. Редко у больных с рассеянным склерозом образуется бляшка в области чувствительного ядра тройничного нерва, что приводит к невралгии.Клиническая картина.Невралгия тройничного нерва характеризуется кратковременными (от нескольких секунд до 2 минут) приступами интенсивных, простреливающих болей. Они ограничены зоной иннервации обычно второй и/или третьей ветвей тройничного нерва (в 5 % случаев — в области первой ветви). Боль чаще односторонняя и никогда не переходит на другую сторону. Во время приступа больные «замирают», боясь шелохнуться и усилить боль, реже — растирают щёку. Часто боль вызывает спазм мышц лица поражённой стороны — болевой тик (франц. tic douloureux). В межприступный период боль отсутствует.Приступы возникают спонтанно или при разговоре, жевании, умывании, бритье. Триггерные (запускающие приступ) зоны обычно расположены в области носогубного треугольника.Пациент может жаловаться на боль в районе ушей, глаз, губ, носа, кожи головы, лба, щек, в зубах, и/или челюстях, а некоторые пациенты испытывают боль в левом указательном пальце. Локализация боли как правило обусловлена индивидуальными особенностями расположения тройничного нерва.Лечение.Для лечения применяют противоэпилептические средства. Препарат выбора — карбамазепин, который высокоэффективен, но возможно развитие побочных эффектов (сонливость, головокружение, атаксия, диплопия, изменения со стороны крови и другие). Доза подбирается индивидуально в пределах 400—1200 мг/сут. При достижении терапевтического эффекта (прекращение болевых приступов) дозу снижают до минимальной, при которой эффект сохраняется и эту дозу применяют длительное время (поддерживающая терапия). Возможно назначение окскарбазепина, синтезированного на основе карбамазепина и реже вызывающего побочные эффекты.Допустимо также применение баклофена, ламотриджина. В неконтролируемых исследованиях показана эффективность фенитоина, габапентина, клоназепама и препараты вальпроата натрия.При неэффективности медикамент.терапии прим.хир.методы лечения (микроваскулярн.декомпрессия). Вопрос 43: Невропатия лицевого нерва. Заболевание имеет различную этиологию. Наиболее уязвимым отрезком нерва является тот, который расположен в узком извитом канале длиной 30–33 см, где вследствие отека, вызванного воспалением, может наступить его сдавление.Провоцирующими моментами являются переохлаждение, травма и инфекция. Невропатия может быть осложнением отита, мезотимпанита, паротита, воспалительных процессов в мозге,но может быть и результатом нейротропной вирусной инфекции, чаще опоясывающего герпеса и полиомиелита. Случаи полиомиелитного поражения лицевого нерва отмечаются обычно в период эпидемии. Клиническая картина поражения лицевого нерва в основном характеризуется остро развившимся параличом или парезом мимической мускулатуры. Крайне редко встречается двустороннее поражение нерва. В начале заболевания могут появляться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка. Обычно боли возникают одновременно или за 1–2 дня до развития двигательных расстройств. Боли характерны для поражения лицевого нерва до отхождения барабанной струны. Реже боли возникают спустя 2–5 дней после развития паралича мимической мускулатуры и держатся 1–2 нед. Особенно сильные боли отмечаются при поражении лицевого нерва на уровне расположения узла коленца. Клиническая картина невропатии лицевого нерва зависит от уровня поражения. При поражении ядра VII черепного нерва, возникающем при понтийной форме полиомиелита, у больных развиваются лишь явления пареза или паралича мимической мускулатуры. При по ражении корешка лицевого нерв а в области выхода его из мозгового ствола клиническая картина невропатии VII нерва сочетается с симптомами поражения VIII черепного нерва. Поражение лицевого нерва в костном канале до отхождения большого каменистого нерва, кроме паралича мимической мускулатуры, приводит к уменьшению слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия) и сопровождается снижением надбровного и корнеального рефлексов, расстройством вкуса, слюноотделения, гиперакузией. Поражение этого нерва до отхождения стременного нерва дает ту же симптоматику, но вместо сухости глаза повышается слезоотделение; если лицевой нерв поражается дистальнее отхождения стременного нерва, то гиперак узия не наблюдает ся. В случаях, когда лицевой нерв поражается в месте выхода из шилососцевидного отверстия, преобладают двигательные расстройства. Прогноз. При большинстве невропатий лицевого нерва клинический прогноз благо приятный. Полное выздо ровление наст упает примерно у 75 % больных. Считают, что после 3-месячного паралича шансы на восстановление значительно уменьшаются. Через 2–3 мес при любой форме, кроме полиомиелитической, могут развиться контрактура мимических мышц лица, стойкое повышение их тонуса. При этом глазная щель сужена, мимические складки, особенно носогубная, подчеркнуты, в пораженных мышцах возможны миоклонические подергивания.При острых поражениях лицевого нерва в первую очередь назначают противовоспалительную и противоотечную терапию, спазмолитические и сосудорасширяющие средства. Показаны большие дозы никотиновой кислоты внутрь (эндурацин) и внутривенно (компламин). При болевом синдроме используют анальгетики. Из противовоспалительных средств применяют глюкокортикоиды. С 5–7-го дня заболевания назначают тепловые процедуры: УВЧ-терапию, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации на здоровую и пораженную стороны лица. Хороший эффект дает ультразвук с гидрокортизоном на пораженную половину лица и область сосцевидного отростка.При необходимости назначают вещества, влияющие на тканевый обмен, – метандростенолон (дианабол, неробол), улучшающие обмен веществ (преимущественно белковый и кальциевый) и снижающие катаболические процессы. Применяют также витамины группы В (В1, В6, В12, В15), глутаминовую кислоту, антихолинэстеразные препараты (амиридин, галантамин, нивалин), дибазол. Вопрос 47: Эпилепсия. Эпилепсия-хр.забол.гол.мозга человека, хар.повторн.припадками, кот.возн.в рез-те чрезмер.нейрон. разрядов (эпилепт.припадки) и сопр.разнообр.клинич.и параклинич.симптомами. Она диагн-ся в связи с повтор.припадками, и по наличию преходящих психич.наруш.(дистимий, дисфории, сумереч.расстр-в, оглушения), а также стойких более или менее выраж.изм-й личности и интеллекта. Распр-ть этого заб-я среди населения - 0,3-1,0%. В 80% случаев эпилепсия начин.до 20 лет. Пароксизмальные расст-ва. Большой (генерализованный) судорож.припадок хар.полной потерей сознания, тонико-клонич.судорогами, амнезией припадка, могут быть также аура, прикусывание языка, мочеисп-е, послеприпадоч.сон. Абортивные и атипичные судорожные припадки отлич.незавершенностью, отсутствием тонич.или клонических судорог, их асимметрией, очаг-ю и кратковр-ю. Малые (бессудорожные) припадки-сост.с кратковрем.потерей сознания, без падения, могут сопров.вегетат.р-ми и небольшим судорож. компонентом. Эпилептический статус - серия судорож.припадков, след.один за другим на фоне комы, сопора или оглушения в промежутках между ними. Его прод-ть-от неск.часов до неск.дней. Приступообр.появл.расстр-ва настр-я это-дисфории в форме тоскливо-злобного, мрачно-раздраж, тревожно-депрессив.настр-я или реже – экзальтиров.или экстатического. Иногда возн.сумеречные растр-ва, при кот.имеет место резкое сужение созн-я, не позвол.охватить обстановку в целом. Искажен.ориентировка больных основыв.при этом лишь на отдельных эмоц.значимых деталях. Присоед-е на фоне гнева, тревоги, отчаяния галлюцинаций и бреда прив.к жестокой агрессии с истязаниями, насилием, убийством или с попытками убежать, покончить с собой. При неглубоком растр-ве поведение больных может казаться правильным. Только их необычная сосред-ть и отрешенность выдают растр-во созн-я. Сумереч.расстр-ва возн.неожиданно, продолж.в теч.неск.минут, часов или дней, и также внезапно заканч-ся. Больные о своих пережив.ничего не помнят. Стойкие изменения психики наступают далеко не у всех и после многих лет болезни. На фоне астенич.явл.могут обнаруж.наруш.псих-го разв-я или растр-тва поведения. Хар-ны замедл-ть и ригидность психических процессов. Нарушение поведения может выражаться расторможенностью или заторможенностью, контрастно изменяющимся поведением, психопатоподобным поведением, сочетающимся с упрямством, садизмом, жестокостью, агрессией или аутоагрессией.У части больных формир.эпилепт.хар-р, при кот.сужается круг интересов, эгоцентризм становится основой завышенных требований к окружающим, внимание концентрируется на мелочных интересах и собственном здоровье. Холодное отношение к окружающим сочетается со слащавостью и угодливостью. Появляются придирчивость, мелочность, педантичность. Больные то утрированно приветливы, добродушны, то злобны и агрессивны. Легко возникающие аффекты гнева застревают, с трудом разряжаются, приводят к злопамятству и мстительности. Мышление вязкое, со склонностью к детализации. Обедняется словарный запас, может нарушиться память на названия предметов. Лечение эпилепсии основыв.на двух принципиал.полож: 1. Индивидуализир.подбор эфф-х медикаментов и их дозир-к. 2. Длит-е ведение больных с необхо.изм-ем доз. Медикамент.леч.соч-ся с диетой, режимом труда и отдыха. Для лечения бол.и абортив.припадков исп-ся дифенин (4-7 мг/кг), карбамазепин (7-15 мг/кг), гексамидин (10-25 мг/кг), бензонал (3-10 мг/кг), фенобарбитал (1-5 мг/кг), вальпроат натрия (10-60 мг/кг). Малые припадки и абсансы купируются клоназепамом (0,1-0,2 мг/кг), этосуксемидом (20-30 мг/кг), вальпроатом натрия (10-60 мг/кг), фенобарбиталом(1-5 мг/кг), гексамидином (10-25 мг/кг), нитразепамом (5-30 мг/сут). Приведенные суточные дозы делят на 2-3 приема. Незамедлительное лечение эпилептического статуса производится диазепамом (4-12 мл 0,5% раствора) в 40% растворе глюкозы, повторяя при необходимости 2-3 раза. Можно также использовать гексенал (1,0 10% раствора в/м). Если эти меры недостаточны, то больного переводят на управляемое дыхание с применением гипотермии головного мозга. С целью проф-ки и леч-я дисфории исп-ся карбамазепин (0,3-1,0 г/сут), тизерцин (50-150мгв/м), неулептил (до 30 мг/сут). Сумеречные состояния требуют надзора, введения аминазина и тизерцина (50-100 мг в/м или 25-75мг на 5% растворе глюкозы в/в). Вопрос 49: Эпилептический статус. Эпилептический статус (эпистатус)-состояние, при котором эпилептические припадки следуют один за другим (обычно более 30 минут), и в промежутках между припадками больной не приходит в сознание. Статус может возникать как осложнение эпилепсии или быть ее манифестным проявлением. Причем следующий пароксизм наступает тогда, когда еще не ликвидировались нарушения в организме, в том числе и в ЦНС (Центральная нервная система), вызванные предшествующим приступом. При этом нарушения работы органов и систем прогрессивно накапливаются. Если же в паузах между припадками (или их сериями) состояние больного относительно нормализуется, сознание в той или иной мере восстанавливается, а прогрессивного нарушения работы органов и систем не наблюдается, то данное состояние называют «серийные эпилептические припадки», и оно качественно отличается от эпистатуса. Патофизиологическая основа всех разновидностей эпистатуса в принципе одинакова, различие состоит лишь в полноте вовлечения мозга в эпиактивность. В основе эпистатуса лежит непрерывная (или прерывистая, но часто повторяющаяся) пароксизмальная коллективная электрическая активность нейронов головного мозга. Далее имеет место возникновение патологического возбуждения по нейронным кругам, как это бывает в миокарде при его фибрилляции, что приводит к поддерживанию статуса эпиприпадков по принципу порочного круга. В зависимости от степени вовлечения разных отделов мозга в эту активность (иными словами, в зависимости от степени генерализации припадков), характер эпистатуса может быть различным. Радикальным отличием эпилептического статуса от единичного эпилетического припадка является неспособность организма к его купированию. Во время статуса не обязательно глубокое (до комы) нарушение сознания. В ряде случаев формальное сознание может быть даже сохранено.Причины, которые могут вызвать эпистатус:Эпилепсия (как правило, к эпистатусу ведет нарушение регулярности приема антиэпилептических препаратов).Черепно-мозговая травма (частая причина).Опухоль или другое объемное образование мозга (наиболее частая причина после собственно эпилепсии).Воспалительные заболевания мозга и его оболочек Острое нарушение мозгового кровообращения (частая причина).Рубцово-спаечные нарушения церебральной ликвородинамики.Дисметаболические состояния (алкогольная абстиненция, диабет, порфирия, острая надпочечниковая или тиреоидная недостаточность, уремия, эклампсия, острая гипогликемия)Отравления.Общие инфекции, особенно с тяжелой интоксикацией и гипертермией |