Неврология экзамен. Вопрос Краткие анатомофизиологические данные и общая морфология цнс и пнс
 Скачать 307.33 Kb.
|
|
78.Гидроцефалия врожденная и приобретенная, открытая и окклюзионная, врачебная тактика. Лекарственная коррекция внутричерепной гипертензии.Гидроцефалия (синоним водянка головного мозга) — заболевание, характеризующееся увеличением количества спинномозговой жидкости в полости черепа.Гидроцефалия развивается вследствие избыточного образования спинномозговой жидкости, нарушения ее всасывания или механического затруднения ее оттока (например, при опухоли, спайках после воспалительного процесса и т. п.) на том или ином уровне желудочковой системы головного мозга.Различают врожденную и приобретенную гидроцефалию. Врожденная гидроцефалия развивается после внутриутробной инфекции, при аномалиях и пороках развития.Приобретенная гидроцефалия чаще развивается после перенесенного инфекционного процесса мозговых оболочек или головного мозга, после травмы мозга, при опухолях и паразитарных заболеваниях мозга.Ребенку трудно держать головку. Обнаруживается падение зрения вплоть до слепоты. Наблюдаются слабость в конечностях и повышение мышечного тонуса, задержка умственного развития. Больные чаще погибают в раннем детстве, если же выживают, то в ряде случаев остаются слабоумными, у них наблюдаются параличи конечностей и эпилептические припадки.Приобретенная гидроцефалия может быть острой и хронической. При остром течении могут внезапно развиться двигательные нарушения и эпилептические припадки. При развитии окклюзии у детей обнаруживаются значительное увеличение головы, расширение венозной сети в лобно-височных областях. В хронических случаях заболевание длительное время протекает бессимптомно.Лечение. Вне зависимости от формы гидроцефалии показано лечение дегидратирующими средствами: сульфат магния— 25% раствор 1—5—7 мл внутримышечно, на курс 10 инъекций; глюкоза — 40% раствор 15—20 мл внутривенно через день, на курс 10—15 инъекций; гипотиазид—по 12,5—25 мг (в зависимости от возраста) 3 — 4 раза в неделю вместе с хлоридом калия — по 0,5 г 3 раза в день (в дни приема гипотиазида); новурит — по 0,3—0,5—1 мл внутримышечно через день, до 10 инъекций на курс. При острых формах гидроцефалии — один-два раза в неделю пункция желудочков мозга через расширенный родничок и поясничные пункции с медленным выведением спинномозговой жидкости. При окклюзионной гидроцефалии — операция. 79.Симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы. Центральный и периферический отделы вегетативной нервной системы. Физиологические проявления. Синдромы поражения.В вегетативной нервной системе выделяют центральный и периферический отделы. Центральный отдел образован всеми клетками и волокнами в головном и спинном мозге. Периферический отдел включает в себя все остальные образования вегетативной нервной системы. Также в составе вегетативной нервной системы имеется симпатический и парасимпатический отделы, которые различаются своими медиаторами. В симпатическом медиатором является адреналин, а в парасимпатическом – ацетилхолин.Центральная часть симпатической нервной системы располагается в коре, ядрах гипоталамуса, стволе мозга, ретикулярной формации и боковых рогах спинного мозга. Периферическая часть симпатической нервной системы начинается от нейронов боковых рогов спинного мозга. Симпатический ствол расположен вдоль боковой поверхности позвоночника. Он имеет 24 пары симпатических узлов. Из них 3 шейных, 12 грудных, 5 поясничных и 4 крестцовых. Симпатическое сплетение сонной артерии образуется от волокон верхнего шейного узла.От волокон нижнего – сплетение, иннервирующее сердце. Волокна грудных симпатических узлов иннервируют аорту, легкие, бронхи и органы брюшной полости. Волокна поясничных узлов направляются к органам малого таза.Парасимпатическая нервная система делится на краниобульбарный и сакральный отделы. Первый отдел располагается в головном, а второй – в спинном мозге. В состав краниобульбарного отдела включены ядро Якубовича (глазодвигательный нерв), ядро Перлиа, верхнее и нижнее слюноотделительные ядра (лицевой и языкоглоточный нервы), а также вегетативное ядро блуждающего нерва.Вегетативная нервная система участвует в регуляции сосудистого тонуса и сердечной деятельности, секреторной деятельности желез, терморегуляции, регуляции обменных процессов, эндокринной функции, участвует в иннервации гладкой мускулатуры, выполняет адаптационно-трофическую функцию.При возбуждении симпатического отдела вегетативной нервной системы происходит сужение сосудов. Возбуждение парасимпатического отдела приводит к их расширению.У человека имеется ряд сердечно-сосудистых рефлексов, исследование которых позволяет оценить сосудистую регуляцию. Глазосердечный рефлекс Даньини-Ашнера заключается в замедлении пульса на 8—10 ударов в минуту при надавливании на переднебоковые поверхности глазных яблок в течение 30 с. Если пульс замедляется более чем на 10 ударов, то это говорит о повышенном тонусе парасимпатического отдела. Клиностатическая проба заключается в замедлении пульса на 10–12 ударов в минуту при переходе из вертикального в горизонтальное положение. При ортостатической пробе больному необходимо, наоборот, перейти и из горизонтального положения в вертикальное, что сопровождается учащением пульса на 10–12 ударов.Так как кожа тоже получает вегетативную иннервацию, то для исследования вегетативной нервной системы необходимо исследовать дермографизм и пиломоторный рефлекс. Дермографизм делится на местный и рефлекторный. Местный дермографизм вызывается при помощи штрихового раздражения кожи тупым предметом.Если тонус симпатической нервной системы повышен, то дермографизм – белый. Если повышается тонус парасимпатического отдела, то дермографизм – красный. Рефлекторный дермографизм определяется при проведении по коже иглой, что сопровождается появлением красной полосы. Выпадение данного рефлекса происходит в том сегменте, который получает иннервацию от пораженного периферического нерва или участка спинного мозга.Поражение вегетативной нервной системы сопровождается нарушением терморегуляции и потоотделения. Эти функции организма регулируются вегетативной нервной системой, эндокринной системой, а также обменными процессами. В диэнцефальной области находятся высшие центры терморегуляции. Поражение этой области приводит к гипертермическим кризам, которые характеризуются приступообразными повышениями температуры тела. 80.Лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс. Принципы функционирования. Патология лимбико-гипоталамо-ретикулярного комплекса.В настоящее время к лимбической доле принято относить элементы старой коры (archiocortex), покрывающей зубчатую извилину и гиппокампову извилину; древнюю кору (paleocortex) переднего отдела гиппокампа; а также среднюю, или промежуточную, кору (mesocortex) поясной извилины. Термин «лимбическая система» включает компоненты лимбической доли и связанных с ней структур — энторинальную (занимающую большую часть парагиппокам-пальной извилины) и септальную области, а также миндалевидный комплекс и сосцевидное тело.Импульсы, возникающие в лимбической системе, могут передаваться через переднее ядро таламуса в поясную извилину и к новой коре по путям, образованным ассоциативными волокнами. Импульсы, возникающие в гипоталамусе, могут достигать орбитофронтальной коры и медиального дорсального ядра таламуса.Лимбико-ретикулярный комплекс определяет состояние эмоциональной сферы, участвует в регуляции вегетативно-висцеральных соотношений, направленных на поддержание относительного постоянства внутренней среды (гомеостаза), а также энергетическое обеспечение и корреляцию двигательных актов. От его состояния зависит уровень сознания, возможность автоматизированных движений, активность двигательных и психических функций, речи, внимание, способность к ориентировке, память, смена бодрствования и сна.Поражение структур лимбико-ретикулярного комплекса может сопровождаться разнообразной клинической симптоматикой: выраженными изменениями в эмоциональной сфере перманентного и пароксизмального характера, анорексией или булимией, сексуальными расстройствами, нарушением памяти, в частности признаками синдрома Корсакова, при котором больной теряет способность к запоминанию текущих событий (текущие события удерживает в памяти не более 2 мин), вегетативно-эндокринными расстройствами, нарушениями сна, психосенсорными расстройствами в виде иллюзий и галлюцинаций, изменениями сознания, клиническими проявлениями акинетического мутизма, эпилептическими припадками. 81.Симптомы и синдромы поражения периферического отдела вегетативной нервной системы: периферическая вегетативная недостаточность. Этиология. Патогенез.Переф.вегет.недост-комплекс вегетативных проявлений, возникающих при поражении периферического отдела вегетативной нервной системы. выделяют первичную и вторичную.Первичная ПВН включает идиопатическую форму (синдром Бредбери-Игглстоуна), ПВН при дегенеративных заболеваниях ЦНС (болезнь Паркинсона).Вторичная ПВН развивается чаше в связи с полиневропатическими синдромами, обусловленными эндокринными расстройствами (сахарный диабет, гипотиреоз), дизиммунными заболеваниями (амилоидоз, системные заболевания соединительной ткани), дисметаболическими, токсическими и лекарственными нарушениями (алкоголизм, порфирия, уремия), инфекционными факторами (СПИД, герпетические инфекции, лепра, сифилис) и др.Клиника. Типичными клиническими проявлениями ПВН являются следующие: ортостатическая гипотензия; тахикардия в покое; артериальная гипертензия в положении лежа; гипогидроз; импотенция; гастропарез; запоры; диарея; недержание мочи; снижение зрения в сумерках; апноэ во сне.Так, для первичных форм ПВН более характерны такие проявления, как ортостатическая гипотензия, тахикардия в покое, гипогидроз, импотенция. При вторичных синдромах ПВН в одних случаях доминируют расстройства потоотделения (алкоголизм, полиневропатии), в других - тахикардия в покое (сахарный диабет) или желудочно-кишечные расстройства (амилоидоз, порфирия).гипотензия обусловлена поражением нейронов боковых рогов спинного мозга и/или эфферентных симпатических вазомоторных проводников, реализующих вазоконстрикторные влияния на периферические и висцеральные сосуды. нередко развивается артериальная гипертензия в положении лежа. Как правило, в этих случаях при длительном лежании днем или во время ночного сна отмечаются подъемы артериального давления до высоких цифр. Эти сдвиги обусловлены так называемой постденервационной гиперчувствительностью адренорецепторов гладких мышц сосудов, которая неизбежно формируется при хронических денервационных процессах.Сниженное потоотделение на конечностях и туловище при ПВН - это результат поражения эфферентных судомоторных симпатических структур (боковые рога спинного мозга, узлы симпатической цепочки, пре- и постганглионарные симпатические волокна).Симптомокомплекс пареза желудка включает тошноту, рвоту, чувство "переполненного" желудка после еды, анорексию и обусловлен поражением соответствующих ветвей блуждающего нерва.Нарушение функции мочевого пузыря при ПВН обусловлено вовлечением в патологический процесс парасимпатической иннервации мышцы, выталкивающей мочу, и симпатических волокон, идущих к внутреннему сфинктеру. Чаще всего эти нарушения проявляются атонией мочевого пузыря: затрудненное мочеиспускание, большие перерывы между эпизодами мочеиспускания с переполнением мочевого пузыря, его неполное опорожнение и присоединение вторичной уроинфекции. 82.Физиология произвольного контроля функций мочевого пузыря.Мочеиспускание осуществляется благодоря согласованной деятельности двух мышечных групп : детрузора и сфинктера мочевого пузыря . Сокращение мышечных волокон детрузора приводит к сжатию стенки пузыря , к выдавливанию его содержания, что становится возможным при одновременном расслаблении сфинктера.В акте мочеиспускания можно вьщелить два компонента: непроизвольно-рефлекторный и произвольный .Произвольвый компонент акта мочеиспускания включает в себя управление наружным сфинктером уретры и вспомогательными мышцами (брюшной пресс, диафрагма, дно таза и др. ) . Чувствительные нейроны заложены в спинномозговых ганглиях с1 и с3. Дендриты их идут в составе срамного нерва и заканчиваются рецепторами как в стенке пузыря, так и в сфинктерах.Волокна периферических двигательных нейронов вместе с передними корешками покидают позвоночный канал, в полости малого таза образуют срамное сплетение и в составе пудентального нерва подходят к наружному сфинктеРУ.Сокращением этого сфинктера удается произвольно удерживать мочу в пузыре. 83.Нейрогенный мочевой пузырь, задержка и недержание мочи, императивные позывы на мочеиспускание.При двустороннем нарушении связей церебральных (корковых) зон со спинальными (это бывает при поперечном поражении спинного мозга на уровне грудных и шейных сегментов) возникает нарушение функции мочеиспускания . Такой больной не чувствует ни позыва, ни прохождения мочи ( или катетера) по каналу и не может произвольно управлять мочеиспусканием. При остро возникшем нарушении вначале наступает задержка .мочи; пузырь переполняется мочой и растягивается до больших размеров , опорожнить его можно только выведением мочи катетером . В дальнейшем в связи с повышением рефлекторной возбудимости сегментарных аппаратов спинного мозга задержка мочи сменяется ее недержанием.При этом моча вьделяется не все время , а периодически . В более легких случаях наблюдаются императивные позывы на мочеиспускание:почувствовав позыв , больной должен спешить опорожнить пузырь, иначе он не удержит мочу. При повреждении сегментарной вегетативной иннервации мочевого пузыря и сфинктеров также бывают различные расстройства мочеиспускания . Задержка мочи бывает при нарушении парасимпатической иннервации детрузора пузыря. Денервация внутреннего и наружного сфинктеров приводит к истинному недержанию .мочи. Это возникает при пораженин поясничных сегментов спинного мозга и корешков конского хвоста. Встречается еще один тип расстройства мочеиспускания - парадоксальное недержание .мочи, когда имеются элементы задержки мочи (пузырь постоянно переполнен, произвольно он не опорожняется) и недержания , - моча все время вытекает по каплям . Очевидно, это возникает при пораженин как центральных, так и периферических проводников вегетативной иннервации мочевого пузыря и его сфинктеров. 84.Признаки центрального и периферического расстройства функций мочевого пузыря. Коррекция периферических вегетативных расстройств и нейрогенного мочевого пузыря.При двустороннем нарушении связей церебральных (корковых) зон со спинальными (это бывает при поперечном поражении спинного мозга на уровне грудных и шейных сегментов) возникает нарушение функции мочеиспускания . Такой больной не чувствует ни позыва, ни прохождения мочи ( или катетера) по каналу и не может произвольно управлять мочеиспусканием.При остро возникшем нарушении вначале наступает задержка .мочи; пузырь переполняется мочой и растягивается до больших размеров , опорожнить его можно только выведением мочи катетером . В дальнейшем в связи с повышением рефлекторной возбудимости сегментарных аппаратов спинного мозга задержка мочи сменяется ее недержанием.При этом моча вьделяется не все время , а периодически . В более легких случаях наблюдаются императивные позывы на мочеиспускание: почувствовав позыв , больной должен спешить опорожнить пузырь, иначе он не удержит мочу. При повреждении сегментарной вегетативной иннервации мочевого пузыря и сфинктеров также бывают различные расстройства мочеиспускания . Задержка мочи бывает при нарушении парасимпатической иннервации детрузора пузыря. Денервация внутреннего и наружного сфинктеров приводит к истинному недержанию .мочи. Это возникает при пораженин поясничных сегментов спинного мозга и корешков конского хвоста. Встречается еще один тип расстройства мочеиспускания - парадоксальное недержание .мочи, когда имеются элементы задержки мочи (пузырь постоянно переполнен, произвольно он не опорожняется) и недержания , - моча все время вытекает по каплям . Очевидно, это возникает при пораженин как центральных, так и периферических проводников вегетативной иннервации мочевого пузыря и его сфинктеров.Лечение- При задержке мочи необходимо адекватное дренирование мочевого пузыря с использованием постоянного катетера; должны быть предприняты шаги для предупреждения инфекции мочевых путей или лечения в случае ее развития соответствующими антисептиками или антибиотиками. У больных с недержанием на почве спинальных повреждений все усилия должны быть направлены на возобновление рефлекторного опорожнения мочевого пузыря. Для стимуляции этого рефлекторного процесса может помочь регулярное пережатие постоянного катетера на каждые 2—3 ч в острой стадии повреждения.Опорожнение атоничного мочевого пузыря при повреждениях конского хвоста осуществляется посредством давления рукой над лобковым симфизом.Для исключения гидронефроза и почечных или пузырных камней может потребоваться цистоскопия и рентгенография мочевых путей, включая пиелографию. Иногда необходимо оценить функциональное состояние почек. 85.Кома. Деструктивная и дисметаболическая комы. Оценка и обследование больного в коме.Основной причиной анатомической (деструктивной) комы является органическое поражение мозгового вещества головного мозга, обусловленное кровоизлиянием, травмой, обширной зоной инфаркта, воспалительными процессами и опухолямиМетаболическая кома обусловлена расстройствами метаболизма (гипоксия, гипо- или гипергликемия, гипер- и гипоосмолярностьплазмы,уремия, сепсис, печеночная недостаточность, ацидоз, алкалоз). Коматозные состояния проявляются угнетением сознания (снижение уровня бодрствования), отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройствами регуляции функций организма.При обследовании пациентов, находящихся в коматозном состоянии, целесообразно придерживаться следующих этапов.1. Оценка витальных (жизненно важных) функций - дыхания и кровообращения. Определяют проходимость дыхательных путей, характер дыхания, наличие патологических типов дыхания; частоту, наполнение и ритм пульса; АД.2. Оценка степени угнетения сознания (глубина комы).3. Краткое выяснение обстоятельств развития комы, предшествующих ей факторов и скорости нарушения сознания.4. Общий осмотр больного, при котором особое внимание следует обратить на признаки травмы (ссадины, кровоподтёки, припухлости и др.); кровотечение из ушей и носа; наличие периорбитальной гематомы; изменение цвета, влажности, температуры кожи; запах изо рта; температуру тела; любые другие симптомы острой патологии.5. Краткий неврологический осмотр, при котором особое внимание фиксируют на стволовых рефлексах (реакции зрачков, положение и движения глазных яблок); позе, мышечном тонусе, глубоких рефлексах, патологических знаках, непроизвольной двигательной активности; симптомах раздражения мозговых оболочек.Наиболее известный быстрый количественный метод определения глубины комы - использование шкалы комы Глазго.Суммарная оценка п о шкале комы Глазго может составлять от 3 до 15 баллов. Оценка 8 баллов и ниже свидетельствует о наличии комы.Открывание глаз Произвольное — 4 балла,Как реакция на вербальный стимул — 3 балла,Как реакция на болевое раздражение — 2 балла,Отсутствует — 1 балл, Речевая реакция Больной ориентирован, быстрый и правильный ответ на заданный вопрос — 5 баллов,Больной дезориентирован, спутанная речь — 4 балла,Словесная окрошка, ответ по смыслу не соответствует вопросу — 3 балла,Нечленораздельные звуки в ответ на заданный вопрос — 2 балла,Отсутствие речи — 1 балл,Двигательная реакция ,Выполнение движений по команде — 6 баллов,Целенаправленное движение в ответ на болевое раздражение (отталкивание) — 5 баллов,Отдёргивание конечности в ответ на болевое раздражение — 4 балла Патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение — 3 балла ,Патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение — 2 балла ,Отсутствие движений — 1 балла а),15 баллов — сознание ясное.б) ,14-13 баллов — умеренное оглушение. В)12—11 баллов — глубокое оглушение.г)10—8 баллов — сопор.д)7-6 баллов — умеренная кома.Е)5-4 баллов — глубокая кома.ж)3 балла — запредельная кома, смерть мозга |