Неврология экзамен. Вопрос Краткие анатомофизиологические данные и общая морфология цнс и пнс
 Скачать 307.33 Kb.
|
|
Вопрос №16 Регуляция мышечного тонуса: спинальная рефлекторная дуга, гамма-система. Надсегментарные уровни регуляции мышечного тонуса.Спинальная рефлекторная дуга состоит из:1.рецептора — нервное звено, воспринимающее раздражение;2.афферентного звена — центростремительное нервное волокно — отростки рецепторных 3.нейронов, осуществляющие передачу импульсов от чувствительных нервных окончаний в 4.центральную нервную систему;5.центрального звена — нервный центр эфферентного звена — осуществляют передачу от .нервного центра к эффектору.7.эффектор — исполнительный орган, деятельность которого изменяется в результате рефлекса.Различают: моносинаптические, двухнейронные рефлекторные дуги; полисинаптические рефлекторные дуги (включают три и более нейронов). Гамма 1-мотонейроны: иннервируют интрафузальные мышечные волокна, которые обеспечивают способность мышцы быстро и кратковременно изменять тонус в ответ на скорость растяжения мышцы. Чем выше активность этого вида γ-мотонейронов, тем активнее вызывается рефлекс мышцы в ответ на растяжение (сухожильные рефлексы). Гамма 2-мотонейроны: иннервируют интрафузальные мышечные волокна, которые обеспечивают способность мышцы к постепенному и длительному сохранению мышечного тонуса в ответ на изменение длинны и длительности сокращения мышечного сокращения.регуляторным системам надсегментарного уровня относят пирамидную и экстрапирамидную системы, волокна которых оканчиваются на телах нейронов сегментарного аппарата. Пирамидная система обеспечивает возникновение мышечного сокращения и регуляцию его силы. Центральные нейроны прирамидного пути начинаются в коре предцентральной извилины полушарий головного мозга, последовательно проходят семиовальный центр, внутреннюю капсулу, ножки, ствол мозга и на уровне перехода продолговатого мозга в спинной большая часть волокон делает переход на противоположную сторону. В дальнейшем, перекрещенные волокна идут вниз по спинному мозгу в составе боковых столбов. Оставшиеся неперекрещенные волокна идут в составе передних столбов и в последствии все таки переходят на противоположную сторону через белую спайку спинного мозга. Волокна пирамидного пути оканчиваются на α-мотонейронах, которые иннервируют экстрафузальные (сокращающиеся) мышечные волокна, стимуляция которых вызывает сокращение мышцы. Экстрапирамидная система, совместно с собственным рецепторным аппаратом мышц, регулируют мышечный тонус. К экстрапирамидной системе относятся следующие пути спинного мозга:тектоспинальный (от бугорков четверохолмия); руброспинальный (от красного ядра);вестибулоспинальный (от вестибулярного ядра Дейтерса);ретикулоспинальный (от ретикулярной формации).Нейроны этих трактов оканчиваются не только на α-мотонейронах, но и на γ-мотонейронах передних рогов спинного мозга, которые иннервируют интрафузальные (рецепторные) мышечные волокна, являющиеся собственным рецепторным аппаратом мышц. Экстрапирамидная система обепечивает центральный контроль мышечного тонуса. Рецепторый аппарат мышцы обеспечивает обратную связь между мышцей и иннервирующим ее α-мотонейроном. Интрафузальные мышечные волокна и γ-мотонейроны способны изменять чувствительность рецепторов нейромышечного веретена к растяжению мышцы, осуществляя таким образом периферический контроль мышечного тонуса. Вопрос №17 Исследование мышечного тонуса. Мышечный тонус в норме и при патологии.Исследование мышечного тонуса проводится в условиях полного расслабления мышц, лучше в горизонтальном положении исследуемого, уложенного на жесткую кушетку. Тонус мышц спины определяется в положении пациента на животе. Для оценки мышечного тонуса используется метод определения поперечной твердости (резистентности) мышцы и глубины погружения (вдавливания) пальцев врача в мышцу. Метод ориентировочный, не имеет четких критериев и отрабатывается эмпирически на здоровом человеке. При исследовании поперечной твердости мышцы врач большим и указательным пальцами захватывает расслабленную мышцу и осторожно ее сжимает, оценивая сопротивление сжатию и глубину погружения пальцев. В местах, где захват мышцы невозможен, мышца прижимается пальцем к кости, при этом также оценивается как сопротивление, так и глубина погружения пальца в мышцу. У здорового человека, занимающегося умеренным физическим трудом, мышцы нормотоничны. Мышцы с высокой резистентностью определяются как гипертоничные, они плотные, напряженные. Мышцы с низкой резистентностью оцениваются как гипотоничные, на ощупь они дряблые, вялые. Мышцы, потерявшие сопротивление — оцениваются как атоничные. Отклонение от нормального тонуса может быть генерализованным и локальным.Другой метод исследования мышечного тонуса преследует цель определения контрактиль-ного тонуса (тонического сопротивления), то есть оценки рефлекторного напряжения мышцы, вызываемого ее растяжением во время выполнения пассивных движений в конечностях, туловище, шее. При исследовании контрактильного тонуса врач берет дистальную часть конечности, находящейся в условиях полного расслабления, и совершает пассивное сгибание и разгибание, оценивая при этом сопротивление мышц сгибателей и разгибателей, функционально связанных с этим суставом. Степень тоническою сопротивления мышц также оценивается ориентировочно на основе клинического опыта и навыка, а также сопоставления тонуса мышц симметричных отделов конечностей. Снижение или выпадение мышечного тонуса возникает из-за нарушения целостности рефлекторной дуги при поражении периферического двигательного нейрона. Мышечная гипотония приводит к увеличению объема пассивных движений в суставах, снижению сопротивления мышц, растяжению. При мышечной атонии эти признаки резко выражены вплоть до полной разболтанности сустава. Генерализованная мышечная гипотония наблюдается при прогрессирующем атрофическом поражении мышечной системы — голодание, обезвоживание, тяжелые истощающие заболевания, генерализованная форма миопатии, миастении. Ограниченная мышечная гипотония (атония) чаще выявляется на конечностях, в мышцах плечевого и тазового пояса. Причинами могут быть заболевания центральной и периферической нервной системы, а также длительное нарушение функции сустава. Повышение мышечного тонуса наблюдается в случаях поражения пирамидной и экстрапирамидной системы. Вопрос №18. Центральный парез: изменения мышечного тонуса, силы, рефлексов и трофики мышц. Центральный паралич (парез) возникает при поражении центрального двигательного нейрона в любом его участке – двигательной зоне коры больших полушарий, внутренней капсуле, стволе мозга и спинном мозге. Перерыв пирамидного пути снимает корковое влияние на сегментарный рефлекторный аппарат, «обнажая», «растормаживая» заложенные в нем функциональные возможности. Для здоровых новорожденных характерно наличие некоторых симптомов, присущих центральному параличу, что связано с еще непрочными и «незрелыми» кортико-нуклеарными и кортикоспинальными связями. Эта «незрелость» двигательных функций новорожденного имеет большое значение, являясь необходимой на этом этапе развития. Так, например, «патологические» симптомы орального автоматизма помогают ребенку искать, найти и захватить сосок матери благодаря им ребенок «умеет» сосать. По-видимому, неправильно связывать двигательную «незрелость» новорожденных только с незаконченной миелинизацией пирамидного пути (которая завершается на 5 – 6-м месяце жизни). Доношенный новорожденный достаточно зрел для своего возраста, однако в дальнейшем, особенно на протяжении первых месяцев жизни, критерий зрелости будет постоянно меняться. Необходимые в период новорожденности мышечный гипертонус, гиперрефлексия, симптомы орального автоматизма и пр. становятся помехой в дальнейшем развитии и расширении двигательных функций. Появляется необходимость в коррекции деятельности периферического мотонейрона, во включении кортикоспинального канала доставки корригирующих импульсов. Все основные симптомы центрального паралича так или иначе связаны с повышением возбудимости периферического сегментарного рефлекторного аппарата. Для центрального паралича характерны: мышечная гипертония, гиперрефлексия, расширение зоны рефлексов, отсутствие или снижение брюшных рефлексов, патологические рефлексы, защитные рефлексы, клонусы стоп, коленных чашечек, кистей, патологические синкинезии. Вопрос 19. Периферический парез: изменения мышечного тонуса, силы, рефлексов и трофики мышц.Периферический или вялый парез, особенности:1.Локализация - Поражение ядер черепно-мозговых нервов или клеток передних рогов спинного мозга и идущих от них аксонов – черепно-мозговых нервов или передних корешков спинного мозга2.Состояние брюшных рефлексов - нормальные3. Патологические рефлексы отсуствуют4. Сухожильные рефлексы отсуствуют5.Клонусы, защитные рефлексы, синкинезии отсутствуют6.Дегенеративная атрофия мышц7.Нарушение электровозбудимости8.Фибрилляции при поражении передних рогов спинного мозга9. Выражены вазомоторные и трофические изменения Вопрос 20. Строение и основные связи экстрапирамидной системы, роль в организации движений, участие в организации движений путем обеспечения позы, мышечного тонуса и стереотипных автоматизированных движений.Экстрапирамидная система — совокупность структур (образований) головного мозга, участвующих в управлении движениями, поддержании мышечного тонуса и позы, минуя кортикоспинальную (пирамидную) систему.Экстрапирамидная система состоит из следующих структур головного мозга:•базальные ганглии,•красное ядро,•интерстициальное ядро,• тектум,•чёрная субстанция,• ретикулярная формация моста и продолговатого мозга,•ядра вестибулярного комплекса,•мозжечок,• премоторная область коры•Полосатое тело – ведущий центр среди структур, составляющих экстрапирамидную систему. Он получает импульсы от различных областей коры большого мозга, особенно от лобной двигательной области коры, включающей поля 4 и 6. Эти афферентные волокна организованы в соматотопической проекции, идут ипсилатерально и являются ингибиторными (тормозящими) по своему действию. Достигает полосатого тела и другая система афферентных волокон, идущих от таламуса. От хвостатого ядра и скорлупы чечевицеобразного ядра основные афферентные волокна направляются к латеральному и медиальному сегментам бледного шара, которые отделены друг от друга внутренней медуллярной пластинкой. Существуют связи, идущие от ипсилатеральной коры большого мозга к черному веществу, красному ядру, субталамическому ядру, ретикулярной формации.•Хвостатое ядро и скорлупа чечевицеобразного ядра имеют два «канала» связей с черным веществом. С одной стороны, афферентные нигростриарные волокна описывают как допаминергические и уменьшающие ингибиторную функцию полосатого тела. С другой стороны, стрионигральный путь является ГАМКергическим и оказывает ингибирующее действие на допаминергические нигростриарные нейроны. Это закрытые кольца обратной связи. ГАМКергические нейроны через гамма-нейроны спинного мозга контролируют мышечный тонус.• Все другие эфферентные волокна полосатого тела проходят через медиальный сегмент бледного шара. Они образуют довольно толстые пучки волокон. Один из этих пучков называется лентикулярной петлей. Ее волокна начинаются в вентральной части медиального сегмента бледного ядра и идут вентромедиально вокруг задней ножки внутренней капсулы к таламусу и гипоталамусу, а также реципрокно к субталамическому ядру. После перекреста они соединяются с ретикулярной формацией среднего мозга, от которой цепь нейронов формирует ретикулярно-спинномозговой путь (нисходящая ретикулярная система), заканчивающийся в клетках передних рогов спинного мозга.•Основная часть эфферентных волокон бледного шара идет к таламусу. Это паллидоталамический пучок, или поле Фореля Н1. Большинство его волокон заканчивается в передних ядрах таламуса, которые проецируются на кортикальное поле 6. Волокна, начинающиеся в зубчатом ядре мозжечка, заканчиваются в заднем ядре таламуса, которое проецируется на кортикальное поле 4. Все эти таламокортикальные соединения передают импульсы в обоих направлениях. В коре таламокортикальные пути образуют синапсы с кортикостриарными нейронами и формируют кольца обратной связи. Реципрокные (сопряженные) таламокортикальные соединения облегчают или ингибируют активность кортикальных двигательных полей.•Волокна базальных ядер, которые спускаются к спинному мозгу, сравнительно немногочисленны и достигают спинного мозга только через цепь нейронов. Этот характер соединений позволяет предположить, что основная функция базальных ядер – контроль и регулирование активности моторных и премоторных кортикальных полей, поэтому произвольные движения могут быть выполнены плавно, непрерывно.•Пирамидный путь начинается в сенсомоторной области коры большого мозга (поля 4, 1,2, 3). Это в то же время поля, в которых начинаются экстрапирамидные двигательные пути, которые включают кортикостриарные, кортикорубральные, кортиконигральные и кортикоретикулярные волокна, идущие к двигательным ядрам черепных нервов и к спинномозговым двигательным нервным клеткам через нисходящие цепи нейронов.•Большинство этих связей коры проходит через внутреннюю капсулу. Следовательно, повреждение внутренней капсулы прерывает не только волокна пирамидного пути, но и экстрапирамидные волокна. Этот перерыв является причиной мышечной спастичности.•Семиотика экстрапирамидных расстройств. Основными признаками экстрапирамидных нарушений являются расстройства мышечного тонуса (дистония) и непроизвольных движений (гиперкинезы, гипокинез, акинез), отсутствующие во время сна. Можно выделить два клинических синдрома. Один из них характеризуется сочетанием гиперкинезов (автоматических насильственных движений вследствие непроизвольных сокращений мышц) и мышечной гипотонии и вызывается поражением неостриатума. Другой представляет собой сочетание гипокинеза и мышечной гипертонии или ригидности и наблюдается при поражении медиальной части бледного шара и черного вещества. 21.Нейрофизиологические и нейрохимические механизмы регуляции деятельности экстрапирамидной системы. стриатум считается высшим подкорковым регуляторно-координационным центром организации движений, в то время как паллидум, влияя на нейроны спинного мозга через структуры среднего и продолговатого мозга, координирует тонус и фазовую двигательную активность мышц. Деятельность стрио-паллидарных структур связана с выполнением медленных сложных движений, таких как медленная ходьба, перешагивание через препятствие, вдевание нитки в иголку и др. При осуществлении какого-либо движения в ограниченном или в чрезмерном объеме афферентная обратная снизь от проприоцепторов сигнализирует об этом, и от базальных ядер к двигательным областям коры головного мозга и к стволовым структурам поступают сигналы коррекции. Таким образом, пирамидная и экстрапирамидная системы успевают по ходу выполнения движений внести исправления в непрерывный поток двигательных возбуждений. После разрушения стриатума возникают непроизвольные хаотические движения отдельных конечностей — гиперкинезы . Нарушения экстрапирамидной регуляции произвольной и непроизвольной двигательной активности мимических мышц Одной из функций бледного шара является торможение нижележащих ядер среднего мозга. При повреждении бледного шара наблюдается увеличение тонуса скелетной мускулатуры (гипертонус) вследствие освобождения красного ядра среднего мозга от тормозящего влияния паллидума. Раздражение бледного шара приводит к повышению тонуса мышц и тремору конечностей, а также к ограничению и скованности движений. Эти явления устраняются при разрушении паллидума. Головка хвостатого ядра играет важную роль в организации предпусковых процессов, к-рые включают перестройку позы предшествующей произвольному двигательному акту.Большинство структур экстрапирамидной системы не имеет прямых выходов к мотонейронам спинного мозга, их влияние на них опосредовано через ретикуло-спинальный тракт, являющийся как бы общим конечным путем экстрапирамидной системы Кроме того, экстрапирамидные влияния на спинной мозг и ядра черепно-мозговых нервов осуществляются через трункоспинальные пути, проводящие импульсы от ядер промежуточного мозга , среднего мозга и продолговатого мозга . Эти пути включают руброспинальный, вестибулоспинальный и оливоспинальный пути. Через эти же пути осуществляется часть мозжечковых влияний на мотонейроны спинного мозга. Общность эффектов этих влияний с экстрапирамидной регуляцией позволяет относить эти структуры к экстрапирамидной системе.Основные медиаторы экстрапирамидной системыВсе супраспинальные структуры, входящие в Э. с., адресуют свои влияния гамма-мотонейронам спинного мозга. Как показали исследования Р. Гранита, гамма-мотонейроны регулируют поток проприоцептивных афферентных импульсов, поступающих в спинной мозг от мышечных веретен Эти афферентные импульсы влияют на возбудимость альфа-мотонейронов, активность к-рых определяет рабочее состояние скелетных мышц. Например, включение мотонейронов в рефлекс растяжения — миостатический рефлекс — представляет собой часто спинальный процесс, для обеспечения которого достаточно включения одного-двух спинальных сегментов. В этом процессе имеет место прямое управление мотонейронами с помощью сигналов, поступающих от первичных проприорепторов.Широкое участие стриопаллидарных образований в организации сложного поведения организмов базируется на обширной мультисенсорной и гетерогенной конвергенции возбуждений к отдельным нервным клеткам. На нейронах происходит взаимодействие афферентных потоков, поступающих практически от всех сенсорных структур, от многих областей коры головного мозга, от таламических, ретикулярных, нигральных, лимбических и других структур мозга. Например, при низкой частоте фоновой импульсации и небольшом количестве спонтанно активных нейронов хвостатого ядра почти половина его клеток тем не менее обладает большой конвергентной емкостью и реагирует на звуковой, пищевой и электрокожный раздражители. Взаимодействию нейронов структур Э. с. и специфическому включению их в осуществление высших функций способствуют нейротрансмиттеры — дофамин, серотонин, ацетилхолин, гамма-амино масляная кислота и др. Подобная хим. гетерогенность синаптических образований в структурах Э. с. обеспечивает специализацию включения ее компонентов в механизмы тонкой координации двигательных актов. |