Неврология экзамен. Вопрос Краткие анатомофизиологические данные и общая морфология цнс и пнс
 Скачать 307.33 Kb.
|
|
103.Серозные менингиты: туберкулезный и вирусный менингиты.Вирусные менингитыОстрый серозный менингит вызывается различными вирусами. Наиболее часто энтеровирусы и эпидемического паротита.. В клинической картине менингеальные симптомы и лихорадка, которые передко сочетаются с явлениями генерализованного поражения других органов. При вирусных менингитах возможно двухфазное течение заболевания. В неврологическом статусе наряду с менингеальными явлениями могут быть признаки поражения центральной и перифермческой нервной системы.В цереброспинальной жидкости обнаруживают лимфоциты; часто этому предшествует появление полиморфно-ядерных клеток. При хронических формах в жидкости часто определяется повышенный уровень белка. Возбудитель инфекционногосерозного менингита выявляется при вирусологическом и серологическом исследовании. Туберкулезный менингит развивается как осложнение туберкулеза другого органа (легких, бронхиальных или мезентериальных лимфатических желез) . В начале болезни поражаются оболочки преимущественно основания мозга, эпендима и 4 желудочков и сосудистые сплетения. Наблюдаются как экссудативные, так и пролиферативные изменения.В веществе головного мозга имеется небольшая воспалительная реакция, выражена токсическая дегенерация нейронов. Клиническая картина и течение. Начало заболевания подострое , часто имеется продромальный период с повышенной утомляемостью, слабостью, головной болью. Температура тела субфебрильная . На фоне головной боли передко возникает беспричинная рвота .Иногда больные предъявляют жалобы на неясность зрения или его снижение. В поздние сроки, если заболевание не распознано и не начато специфическое лечение, могут присоединяться парезы конечностей, афазия и другие симптомы очагового поражения головного мозга. Диагноз устанавливают на основании анамнеза (контакт с больными туберкулезом) , данных о наличии туберкулеза внутренних органов и развитии неврологических симптомов. Решающим является исследование цереброспинальной жидкости. Давление ликвора повышено. Жидкость прозрачная. Лечение. Используют различные сочетания противотуберкулезных средств. Изониазид, стрептомицин, этамбутол. 104.Герпетический энцефалит. Классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение. Вирус проникает в ЦНС гематогенным и периневральным путем. Для него характерны длительная персистенция в организме и способность периодически активизироваться под действием неспецифических факторов. Клиническая картина. Заболевание начинается остро, с подъема температуры. Быстропоявляются менингеальные симптомы, часто возникают общие эпилептические припадки . Очаговые симптомы проявляются центральными моно- и гемипарезами, гиперкинезами. В цереброспинальной жидкости обнаруживают плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов. Диагностика. Диагноз подтверждаетсяразличными серологическими реакциями и методом иммунофлюоресцирующих антител. Используется компьютерно-томографическое зоны патологически пониженной плотности в веществе головного мозга . Лечение. Преларатом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс).Важное значение имеет симптоматическая терапия, направленная на поддержание функций дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, водно-электролитного баланса, профилактику и лечение вторичных бактериальных и трофических осложнений. 105.Клещевой энцефалит. Классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение.Передатчиками вируса и резервуаром его в природе являются иксодовые клещи. Сезонность заболевания обусловлена биологией клещей, появляющихся в весенне-летний период в больших количествах . Вирус попадает в организм человека двумя путями: через укус клеща и алиментарно. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. Вирус обнаруживается в ткани мозга через 2-3 дня после укуса, а максимальная концентрация его отмечается уже к 4- му дню. Характерны деструктивные васкулиты с некротическими очажками и точечными геморрагиями. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кистКлиническая картина. При всех клинических формах заболевание начинается остро, с подъема температуры, рвоты . Характерны ломящие боли в пояснице, и крах, мышечные и корешковые бол и . Редко удается выявить продромальный период, во время которого больные жалуются на недомогание , общую слабость, умеренную головную боль. Самая высокая температура отмечается на 2-е сутки заболевания и может оставаться высокой еще в течение 5-8 дней . С первых дней болезни обычно бывают выражен ы общемозговые симптомы (головная боль, рвота, эпилептические припадки), расстройства сознания различной глубины вплоть до комы , менингеальные симптомы (общая гиперестезия , ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского ) . У многих больных отмечаются выраженные психические расстройства - бред, зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение или депрессия . Неврологические симптомы клещевого энцефалита многообразны У таких пациентов на 3-4-й день болезни развиваются вялые парезы или параличи мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов верхних конечностей. . Развивается типичная картина свисающей головы. Часто вялым параличам сопугствуют бульбарные нарушения из-за поражения ядер черепных нервов в стволе мозга. Менингеальная форма клещевого энцефалита проявляется в виде острого серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальными симптомами. Энцефалитическая форма характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. Стертая форма характеризуется развитием общеинфекционных симптомов без симптомов органического поражения нервнойсистемы. У части таких больных возможно появление менингеальных симптомов. Для клещевого энцефалита характерно наличие хронических протекающих прогредиентно форм заболевания. В диагностике клещевого энцефалита большое значение имеют анамнестические данные: пребывание в эндемическом очаге , профессия больного , заболевание в весенне-летний период, укус клеща. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В цереброспинальной жидкости – увеличение белка, лимфоцитарный плеоцитоз.Лечение. Этиотропного лечения пока нет. В первые дни болезни вводят по 3-6 мл противоклещевого глобулина ,ротивовирусный препарат рибавирин . 106.Эпидемический энцефалит, клиника, патогенез, диагностика, лечениеЭпидеми ческий летаргический энцефалит Экономо. Возбудитель до настоящего времени не обнаружен. энцефалит можно разделить на две стадии: острую и хроническую. Острой стадии свойственны симптомы и явления воспалительного характера. Хроническая стадия имеет прогрессивно-дегенеративный характер. Клиническая картина. Классическая форма эпидемического энцефалита в острой стадии начинается с подъема температуры. Появляются умеренная головная боль, рвота, мышечные боли, чувство общей разбитости и другие симптомы, сопровождающие острые инфекционные заболевания. В этот период появляются неврологические симптомы. На первом плане стоят патогномоничные для этого заболевания нарушения сна, выражающиеся в патологи ческой сонливости. Больного можно разбудить, но он тут же опять засыпает, причем в любой позе и в не подходя щей для сна ситуации. Избыточный, непреодолимый сон может продолжаться в течение 2-3 нед , а иногда и больше. Несколько реже наблюдается патологическая бессонница, когда больной не может уснуть ни днем, ни ночью. Возможно извращение нормальной смены сна и бодрствования : больной спит днем и не засыпает ночью. Бессонница часто сменяет период патологической сонливости или предшествует ему.Второй характерный признак острой сгадии эпидемического энцефалита – поражение крупно- и мелкоклеточных ядер глазодвигательных, реже - отводящих нервов. У больных могут отмечаться птоз (одно- или двусторонний) , диnлопия , анизокория, паралич взора (чаще вертикальный ).Нарушения сна и глазадвигательные расстройства составляют классическую форму эпидемического энцефалита (гиперсомническая офтальмоплегия ). Часто имеются вегетативные симптомы: гиперсаливация , гипергидроз, гиперпродукция сальных желез, лабильность вазомоторов.Острая стадия может сопровождаться выраженными психосенсорными расстройствами (изменение восприятия формы и окраски окружающих предметов, зрительные, обонятельные, слуховые галлюцинации). В тяжелых случаях эпидемического энцефалита возникают расстройства частоты и ритма дыхания. В цереброспинальной жидкости в острой стадии эпидемического энцефалита у большинства больных отмечается плеоцитоз (в основном лимфоцитарный), небольшое увеличение содержания белка и сахара. В крови обнаруживаются лейкоцитоз с увеличением лимфоцитов и эозинофилов, увеличение СОЭ.Основное клиническое проявление хронической стадии эпидемического энцефалита - синдром паркинсонизма. Характерны бедность и замедленность движений , амимия, монотонная, невнятная, маловыразительная речь, про - , латеро- и ретропульсия, склонность к сохранению приданной позы, выпадение содружественных движений.Отмечаются потеря интереса к окружающему, замедленность психических процессов, назойливость. Ти пичны для паркинсонизма секреторные и вазомоторные нарушения (гиперсаливация, сальность кожи , гипергидроз) . В хронической стадии эпидемического энцефалита наряду с синдромом паркинсонизма могут развиваться эндокринные расстройства в виде адипозогенитальной дистрофии, инфантилизма, нарушения менструального цикла, ожирения или кахексии, гипертиреоидизма, несахарного диабета.Обычно появляются и нарастают изменения характера, эмоционально-волевой сферы. Особенно выражены изменения психики у детей Основанием для постановки диагноза служат различные формы нарушения сна в сочетании с психосенсорными расстройствами и симптомами поражения ядер глазодвигательных нервов.Диагностика хронической стадии эпидемического энцефалита менее затруднительна. Диагноз основывается на характерном синдроме паркинсонизма, эндокринных расстройствах центрального генеза, изменениях психики. Важен прогрессирующий характер этих нарушений. 107.Абсцесс головного мозга: клинические формы, диагностика, лечение, профилактика.Этиология. из трех путей: 1) путем контактного распространения (например, при гнойных заболеваниях среднего уха или околоносовых пазух);2) гематогенным путем; 3) через патологическое сообщение между полостью черепа и внешней средой (например, при проникающей ЧМТ).Клиника. Клиническая картина складывается из трех групп симптомов:общеинфекционных (недомогание, лихорадка, тахикардия), признаков внутричерепной гипертензии и очаговых неврологических симптомов.На ранней стадии симптомы одной или двух из этих групп признаков могут отсутствовать, что предопределяет трудности диагностики.Симптоматика обычно развивается подостро, реже встречается острое. Начальным симптомом нередко является лихорадка, но она встречается лишь у половины больных.Общеинфекционные проявления характерны для ранней энцефалитической стадии. По мере формирования капсулы абсцесса они обычно уменьшаются. Очаговые и общемозговые симптомы имеют тенденцию к прогрессированию по мере увеличения размеров абсцесса.При височных абсцессах начальным проявлением нередко служит контралатеральная верхнеквадрантная гемианопсия, при поражении лобных долей — изменение поведения с развитием аспонтанности или расторможенности. . Для абсцесса мозжечка характерны гемиатаксия, грубый нистагм . При вовлечении мозгового ствола развивается множественное поражение черепных нервов.Диагностика При подозрении на абсцесс мозга поясничная пункция не рекомендуется из-за риска вклинения и низкой информативности. КТ,МРТ. На бесконтрастных изображениях абсцесс выглядит как зона низкой плотности.Часто встречаются лейкоцитоз и ускорение СОЭ.Лечение. антибактериальные средства.Наличие абсцесса является абсолютным показанием к оперативному вмешательству. Помимо обычного иссечения абсцесса, в настоящее время разработана методика аспирации и дренирования абсцесса путем чрескожной пункции, проводимой под контролем КТ. 108.Полиомиелит, клинические формы, диагностика, лечение, профилактика.- острое инфекционное заболевание, вызванное вирусом, обладающим тропностью к двигательным нейронам передних рогов спинного мозга и двигательным нейронам ствола мозга (ядра черепных нервов) , деструкция которых приводит к параличу мышц и их атрофии. . Этиология и патогенез. У человека наиболее распространенный путь заражения - через пищеварительный тракт. Вирус достигает нервной системы по вегетативным волокнам и периневрально вдоль осевых цилиндров в периферических нервах и в центральной нервной системе. Клиническая картина. Наблюдается 4 типа реакции на вирус полиомиелита: 1) развитие иммунитета при отсутствии симптомов заболевания ( субклиническая или неявная инфекция ) ; 2) симптомы в стадии и времии, носящие характер общей умеренной инфекции без вовлечения в процесс нервной системы ( абортивные случаи ) ; 3) наличие у многих больных лихорадки, головной боли, недо могания ; могут быть менингеальные явления, плеоцитоз в ликворе. Параличи не развиваются ; 4) развитие параличей (в редких случаях) .При субклинической форме симптомы отсутствуют. При абортивной форме проявления неотличимы от любой общей инфекции. У остальных пациентов удается вьщелить две стадии клинической картины: препаралитическуюи паралитическую.Препаралитическая стадия. В течение этой стадии различают две фазы. В первой фазе наблюдаются лихорадка, недомогание, головная боль, потливость, желудочно- кишечные нарушения.Эта фаза «малой болезни>> длится l -2 дня . Иногда вслед за ней наступает временное улучшение со снижением температуры или болезнь переходит во вторую фазу - <<большую болезнь», при которой головная боль более выражена и сопровождается болями в спине, конечностях, повышенной утомляемостью мышц. В цереброспинальной жидкости давление повышено, плеоцитоз. Паралитическая стадия. Спинальная форма. Развитию паралича предшествуют выраженные Фасцикуляции. Параличи могут быть распространенными или локализованными. В тяжелых случаях невозможны движения, за исключением очень слабых (в шее, туловище, конечностях) Стволовая форма (полиоэнцефалит). Наблюдаются параличи мимических мышц, языка, глотки, гортани и реже – глазадвигательных мышц. Возможны головокружение, нистагм Ле чение. При подозре нии на полиомиелит необходимо немедленно создать больному полный покой, так как физическая активность в препаралитической стадии повышает риск развития тяжелых параличей. При наличии параличей лечебная тактика зависит от их распространенности на дыхательные и бульбарные мышцы. При лечении больных без дыхательных нарушений показано внутримышечное введение рибонуклеазы. Анальrетики и седативные препараты (диазепам) используются для облегчения боли и уменьшения беспокойства. Антибиотики назначают только для профилактики пневмонии у больных с дыхательными расстройствами. 109.Спинальный эпидуральный абсцесс. Опоясывающий лишай.Этиология и патогенез. основным возбудителем является стафилококк. Во-вторых, твердая оболочка спинного мозга не прикреплена к костным структурам. Это позволяет инфекции интенсивно распространяться. Спинальный эпидуральный абсцесс может быть острым и хроническим. Большинство острых случаев является результатом гематогенного заноса.Обычные источники инфекции: фурункулы, урогенная инфекция, хронические заболевания легких. Причины хронических абсцессов: остеомиелит позвоночника, фарингеальная инфекция, ретроперитонеальный абсцесс, абсцесс большой поясничной мышцы, пролежни.Эпидуральный абсцесс чаще развивается в среднегрудном и нижнепоясничном отделах, где эпидуральное пространство лучше всего выражено. Для спинального эпидурального абсцесса, как правило, нехарактерно разрушение твердой оболочки и развитие гнойного менингита. Клиника. Выделяют четыре стадии развития острого абсцесса.1 стадия характеризуется появлением боли в спине на уровне поражения, высокой лихорадкой, ознобом и местной ригидностью мышц. Во 2 стадии боль приобретает корешковый характер и сопровождается изменением рефлексов соответственно уровню поражения. 3 стадия наступает с появлением парезов, которым часто сопутствуют парестезии и расстройства тазовых функций. Затем быстро развиваются параличи, что соответствует переходув IV стадию. В зоне гнойника возможны гиперемия и отек. Диагноз. В крови отмечаются высокий лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. ЦСЖ стерильна, в ней обычно повышено содержание белка, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз Решающую роль в диагностике имеют МРТ и КТ. При миелографии обнаруживают полный или частичный блок.Лечение. Показаны срочное хирургическое вмешательство с дренированием очага и антибактериальная терапия. Опоясывающий лишайЭтиология. Вызывается вирусом опоясывающего герпеса и ветрянки.Патогенез. В латентном состоянии вирус персистирует или активно размножается в спинномозговых ганглиях, затем по периневральным пространствам чувствительных волокон проникает в кожу соответствующего дерматома, где формируются высыпания в виде эритематозных пятен и папул , трансформирующихся в пузырьки. Клиническая картина. Опоясывающий герпес начинается с боли, гиперестезии в виде чувства жжения в пораженнам дерматоме , а спустя несколько дней появляются типичные высыпания - эритематозное пятно, папула, пузырек. Клинически при этом присоединяются парезы и параличи миотомов, вплоть до параплегии с нарушением чувствительности по спинальному типу и расстройством функции сфинктеров тазовых органов (поперечный миелит или м иелоишемия) . Боль и высыпания локализуются в коже лба и на слизистой глаза, роговице, спинке носа . При пораженин коленчатого ганглия герпетические высыпания локализуются в наружном слуховом проходе, барабанной перепонке .Лечение. У лиц молодого возраста с нормальным иммунитетом лечение можно ограничить местным применением анальгетиков (анестезирующие кремы) и антисептиков,УФО кожи. При поражении глазничного нерва или коленчатого ганглия в первые сутки назначают ацикловир 110.Нейросифилис. Ликворологические и серологические исследования. КТ и МРТ головного мозга. типичной клинической картины различных вариантов нейросифилиса ведущим методом диагностики является серологическая (реакция Вассермана, микрореакция преципитации с кардиолипиновымантигеном, реакция иммунофлюоресценции) .В целом диагностика нейросифилиса требует наличия 3 критериев: 1 - положительных нетрепонемных и/или трепонемных реакций при исследовании сыворотки крови ; 2 - неврологических синдромов, характерных для нейросифилиса; 3 - изменений цереброспинальной жидкости (положительная реакция Вассермана, воспалительные изменения ликвора с цитозом и содержанием белка). КТ и МРТ головного мозга при нейросифилисе выявляют неспецифические изменения (усиление контрастирования мозговых оболочек, инфаркты , мультифокальные поражения белого вещества, гидроцефалию, гуммы, атрофию мозга). |