Неврология экзамен. Вопрос Краткие анатомофизиологические данные и общая морфология цнс и пнс
 Скачать 307.33 Kb.
|
|
149Клиника ушиба головного мозга. Диагностика и дифференциальная диагностика.Ушиб головного мозга — травмати¬ческое повреждение в ответ на интен¬сивное воздействие механической силы. Ушиб мозга чаще происходит в области полюсов, базальных отделов лобных и височных долей, при этом, как правило, имеет место поврежде¬ние стволовых отделов мозга. Клини¬ческая картина ушиба мозга форми¬руется из сочетания общемозговых и очаговых симптомовВыделяют три степени тяжести ушиба мозга — легкую, среднюю и тяжелую. Общемозговые симптомы более выражены и стойки, чем при сотрясении мозга. Поэтому ушиб го¬ловного мозга обычно диагностиру-ется в случаях, когда угнетение со¬знания до степени сопора и комы на¬блюдается в течение многих часов или суток после травмы При ушибе мозга легкой сте¬пени тяжести утрата сознания длится до 20—25 мин, при ушибе средней степени тяжести — 1—3 ч и при тя¬желой — от нескольких часов до мно-гих суток. При ушибе мозга легкой степени чаще всего наблюдается оглушение, при средней и тяжелой — сопор и кома. По выходе из бессозна¬тельного состояния зачастую разви¬вается амнезия как на события, пред¬шествовавшие травме, так и на про¬межуток времени кажущегося ясного сознания с момента травмы до пол¬ного восстановления памяти (антероградная амнезия). Длительность и выраженность нарушения памяти также находятся в прямой зависимо¬сти от степени ушиба мозга.При ушибе легкой степени чаще наблюдается антероградная и ретро¬градная амнезия в основном на собы¬тия ближайших дней, предшествовав¬ших травме и следовавших после нее. При средней и тяжелой степени уши¬ба мозга наряду с амнезией различ¬ной степени выраженности наблюда¬ются и изменения сознания в виде корсаковского синдрома, а также аки¬нетический мутизм. В тяжелых слу¬чаях в течение длительного времени сознание остается спутанным, неред¬ко наблюдается чередование сонливо¬сти с психомоторным возбуждением.При ушибе головного мозга с субарахноидальным кровоизлиянием не¬редко возникают расстройства вос¬приятия, чаще по типу иллюзорных. Глубокая продолжительная утрата сознания характерна для поражения ствола головного мозга. Развитие амнестических расстройств сопря¬жено с поражением доминантного полушария, а поражение недоми-нантного полушария чаще приводит к развитию корсаковского синдрома.тошнота и рвота характерны, в основном, в первые сутки после трав¬мы. В отличие от сотрясения голов¬ного мозга рвота чаще бывает много¬кратной. Повторение тошноты и рво¬ты после «светлого промежутка» может указывать на развитие внутри¬черепной гематомы или инфекцион¬ных осложнений травмы.При тяжелых ушибах головного мозга нередки глазодвигательные расстройстваДифференциально-диагностическое значение имеют ре¬зультаты исследования мышечного тонуса и рефлексов. Мышечная гипо¬тония наблюдается при всех степенях ушиба мозга. Для легкой степени ха¬рактерна распространенная мышеч¬ная гипотония. При средней и тяже¬лой, особенно при полушарных по¬вреждениях, определяется асиммет¬ричная по оси тела гипотония. Наибо¬лее выраженная мышечная гипото¬ния встречается у больных, находя¬щихся в глубокой коме. При благо¬приятном исходе в последующем в период от нескольких дней до не¬скольких недель мышечный тонус повышается.В системе диагностики существен¬ное значение имеют рентгенологиче¬ские исследования, позволяющие выявить переломы черепа — линей¬ные, вдавленные, оскольчатые. Ли-нейные переломы височной кости являются причиной более 50% всех эпидуральныхОдномерная эхоэнцефалоскопия позволяет отдифференцировать ушиб мозга от его сдавления; при тяжелой форме ушиба мозга смещение М-эха не превышает 4 мм. Развитие отека мозга приводит к резкому ослаблению пульсации эхосигналов. При двусто¬ронних контузионных очагах и вну¬тричерепных гематомах смещение М-эха может отсутствовать, однако при этом могут быть выявлены допол¬нительные сигналы с обеих сторон.Электроэнцефалографическое об¬следование позволяет диагностиро¬вать степень угнетения функции моз¬га и определить локализацию по¬вреждения. 150Клиника сдавления головного мозга. Диагностика, принципы лечения.Сдавление головного мозга - сочетание признаков повышенного внутричерепного давления с очаговыми неврологическими симптомами, обусловленное наличием в полости черепа объемного образования (например, опухоли, гематомы). Среди причин, вызывающих сдавление мозга, на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпи-, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые). Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, нарастающий отек-набухание головного мозга, острые субдуральные гидромы Сдавление головного мозга характеризуется жизненно опасным нарастанием через различный промежуток времени после травмы или непосредственно после нее общемозговых симптомов. Сдавление мозга характеризуется объемным скоплением жидкой или свернувшейся крови, спинномозговой жидкости или воздуха под оболочками. Это вызывает местное и общее сдавление вещества со смещением срединных структур мозга, деформацией и сжатием желудочков, ущемлением ствола. Симптомы характеризуется нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых симптомов (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых симптомов (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.). Симптомы сдавления головного мозга без сопутствующего ушиба его в начальных стадиях протекает легче и имеет несколько отличную характеристику за счет более отчетливой динамики неврологической симптоматики, когда клинический синдром сдавления мозга развивается не остро в момент травмы, а развивается постепенно. В первый период после травмы наблюдаются клинические проявления, характерные для легкой черепно-мозговой травмы, затем на протяжении периода от нескольких часов или даже дней наблюдается относительное благополучие, после чего состояние и самочувствие вновь ухудшаются, может развиться потеря сознания, усиливается головная боль, развивается психомоторное возбуждение, усиливается астено-вегетативный синдром. По мере формирования внутричерепной гематомы и развития декомпенсации зти явления нарастают, за счет раздражения коры головного мозга нередко развивается эпилептический приступ, повторные рвоты, на стороне компрессии сужение (?) зрачка, замедление пульса. На этом фоне постепенно углубляются нарушения сознания и усили вается симптоматика очагового поражения мозга. В начальном периоде компрессии мозга отмечается тахипноэ, сменяющееся через несколько часов брадипноэ, вплоть до появления патологического дыхания за счет дислокационного синдрома. На вторые - третьи сутки при формировании внутричерепной гематомы на глазном дне могут быть выявлены признаки застоя дисков зрительных нервов, иногда больше на стороне компрессии. Более отчетливо определяются менингеальные симптомы. При несвоевременности оказания помощи развивается терминальное состояние, характеризующееся грубыми дислокационными явлениями с резким нарушением витальных функций. Виды внутричерепных гематом Виды внутричерепных гематом Эпидуральные гематомы чаще формируются при локальной травме на фоне легкого ушиба мозга пли ушиба средней тяжести.Эпидуральная гематома. Травматическое кровоизлияние локализуется между внутренней поверхностью кости черепа и твердой мозговой оболочкой. Механизм травмы импрессионный. Источниками кровотечения могут быть: - средняя оболочечная артерия, - оболочечные вены, синусы, вены диплоэ. Субдуральные гематомы - скопление крови между твердой мозговой и арахноидальной оболочками. Диагностика Эпидуральная гематома на компьютерной томограмме имеет вид двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоны повышенной плотности, примыкающей к своду черепа. ограниченный характер и, как правило, локализуется в пределах одной-двух долей. Для субдуральной гематомы на компьютерной томограмме наличие серповидной зоны измененной плотности плосковыпуклой, двояковыпуклой или неправильной формы. Часто распространяются на все полушарие или большую его часть. Внутричерепные кровоизлияния у пострадавших с выраженной анемией могут иметь плотность, одинаковую с плотностью мозга. Для сгустков крови характерна более высокая, чем для жидкой крови, плотность. Они четче дифференцируются от окружающих тканей. Внутричерепные гематомы, содержащие свежую несвернувшуюся кровь, на компьютерной томограмме могут иметь одинаковую с мозгом или даже пониженную плотность, на фоне которой при эпидуральной гематоме может выявляться оттеснение твердой мозговой оболочки. По мере последующего разжижения содержимого гематом, деградации фибрина в сгустках крови, распада ее пигментов происходит постепенное снижение плотности гематомы, затрудняющее диагностику кровоизлияний, особенно в тех случаях, когда коэффициент абсорбции измененной крови и окружающего мозгового вещества становятся одинаковыми. Затем следует фаза пониженной плотности, в период которой коэффициент абсорбции излившейся крови приближается к плотности цереброспинальной жидкостиЛечение срочная операция - удаление гематомы. Вопрос 150.Клиника сдавления головного мозга. Диагностика, принципы лечения.Сдавление мозга. чаще всего явля¬ется следствием внутричерепных гематом, реже — субдуральных ,отека и набухания мозга, вдав¬ленных переломов черепа.гематомы делят на:—острые, подострые и хронические;—эпидуральные, субдуральные, внутримозговые и внутрижелудочковые;—единичные и множественные;—одно- и двусторонние.Клиника : угнетение сознания.,после ушиба, «светлый промежуток»( пара часов или дней , болеее характерен эпидуральной гематоме, затем нарушение сознания +очаговые неврологические симптомы. При эпидуральной гематоме повреждается оболочнечные артерии, вены, мозговые синусы, поэтому симптомы в первые часы .Субдуральные гематомы поражение мостовых вен ,медленная клиника. -нарушение иннервации зрачков(анизокерия), миоз с последующим мидриазом.утрата реакции зрачка на свет, судороги ( джексоновские),Парестезии, Парезы и Параличи конечностей.При нарастании внутричерепной гипертензии -брадикардия и повышение АД, затем наоборот.Диагностика Люмбальная пункция строго про¬тивопоказана при отчетливых симп¬томах дислокации и ущемления ство¬ла мозга. При подозрении на внутри¬черепную гематому пункция производится осто¬рожно с минимальным количеством ликвора.-Краниография (повреждения костей черепа, диагно¬стировать сдавление мозга костными отломками, высказаться предположи¬тельно о характере гематомы, воз¬можной ее локализации.) -Рентгенологически вы¬являемое смещение обызвествленного эпифиза является косвенным призна¬ком дислокации срединных структур вследствие сдавления мозга гемато¬мой, отеком, набуханием.-Эхоэнцефалоскопия позволяет оп¬ределить смещение срединных струк¬тур мозга в противоположную гема¬томе сторону-Локальные изменения ЭЭГ выяв¬ляются в зоне расположения гематом у большинства больных; дислокация мозга характеризуется межполушарной асимметрией. -Каротидная ангиография позволяет получить изображение сосуди¬стой системы мозга на всем протяже¬нии. Наиболее достоверным симптомами эпидуральных гематом является смещение средней оболочечной арте¬рии в медиальную сторону. Для субдуральных гематом характерны более четкая отграниченность и ров¬ность контура бессосудистой зоны, чем при эпидуральных гематомах.Компьютерная томограмма.Лечение удаление гематомы Вопрос 151 .Внутричерепные травматические гематомы. Врачебная тактика.гематомы делят на:—острые, подострые и хронические;—эпидуральные, субдуральные, внутримозговые и внутрижелудочковые;—единичные и множественные;—одно- и двусторонние.Эпидуральная гематома. Повреждение средней оболочечнойартерии,вены, синусов, диплоических вен.Клиника триада симптомов: 1. наличием светлого промежутка; 2. мидриазом и птозом на стороне гематомы; 3. пирамидной недостаточностью .остальные симптомы :-нарушения сознания (вялость, оглушение, психомоторное возбуждение, сопор и кома в поздней стадии). -вегетативные нарушения -изменение пульса, артериального давления, расстройства дыхания( его учащение потом урежение). Пульс урежается .-Синдромы вклинения:Отсуствие реации на свет.парез взора.могут быть судороги , тетрапарезВ дальнейшем снижаются мышечный тонус, дыхательная и сердечно-сосудистая деятельность, пульс становится частым и слабым, артериальное давление снижается. Острые Субдуральные гематомы проявляются в первые 3 сут после травмы. Они формируются на месте тяжелого ушиба мозга, возникают при травме ускорения и ротационной травме, ведущих к разрыву сосудов. возникают не только на стороне приложения травмирующего агента, но и на противоположной. Источниками кровотечения являются вены, впадающие в верхний сагиттальный синус («мостовые» вены). Клиника:Светлый промежуток отсуствует . Общемозговые (головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания) и очаговые симптомы (анизокория, пирамидная недостаточность, судороги) нарастают на фоне вегетативных нарушений. Брадикардия и артериальная гипертензия сменяются тахикардией и артериальной гипотензией, тахипноэ - патологическими типами дыхания. Хронические субдуральные гема¬томы развиваются очень медленно и клинически проявляются спустя недели, месяцы и даже годы, когда факт травмы, особенно незна¬чительной, обычно забывается. По¬степенное нарастание очаговых и общемозговых симптомов на фоне прогрессирующей внутричерепной гипертензии позволяет заподозрить либо хроническую субдуральную ге¬матому, либо опухоль мозга. Признаки:1) предшест¬вующая травма головы; 2) появление общемозговых симптомов и призна¬ков повышенного внутричерепного давления после травмы;3) сочета¬ние оболочечных и корковых симпто¬мов с признаками воспалительного процесса (лейкоцитоз, субфебрили¬тет, ксантохромный ликвор и др.); 4) течение с ремиссиями — периоди¬ческие ухудшения, сопровождающие¬ся преходящими состояниями: угне¬тенного сознания. Существенное зна¬чение в диагностике приобретает ис¬пользование ЭхоЭГ, ЭЭГ, ангиогра¬фии, позволяющих выявить очаго¬вость изменений, дислокационные явления.Диагностика Люмбальная пункция строго про¬тивопоказана при отчетливых симп¬томах дислокации и ущемления ство¬ла мозга. При подозрении на внутри¬черепную гематому пункция производится осто¬рожно с минимальным количеством ликвора.-Краниография (повреждения костей черепа, диагно¬стировать сдавление мозга костными отломками, высказаться предположи¬тельно о характере гематомы, воз¬можной ее локализации.) -Рентгенологически вы¬являемое смещение обызвествленного эпифиза является косвенным призна¬ком дислокации срединных структур вследствие сдавления мозга гемато¬мой, отеком, набуханием.-Эхоэнцефалоскопия позволяет оп¬ределить смещение срединных струк¬тур мозга в противоположную гема¬томе сторону-Локальные изменения ЭЭГ выяв¬ляются в зоне расположения гематом у большинства больных; дислокация мозга характеризуется межполушарной асимметрией. -Каротидная ангиография позво¬ляет получить изображение сосуди¬стой системы мозга на всем протяже¬нии. Наиболее достоверным симптомами эпидуральных гематом является смещение средней оболочечной арте¬рии в медиальную сторону. Для субдуральных гематом характерны более четкая отграниченность и ров¬ность контура бессосудистой зоны, чем при эпидуральных гематомах.Компьютерная томограмма.Лечение гематомы мозгаЛечение гематомы мозга часто хирургическое, реже консервативное. Консервативная терапия проводится, если гематома небольших размеров и не угрожает жизни, а также после операции.Консервативное: постельный режимПри сильной головной боли назначаются анальгетики (анальгин, кетанов).Если отмечается рвота – противорвотные средства – церукал (метоклопрамид). При сильном возбуждении применяются нейролептики, транквилизаторы (феназепам, диазепам). При угнетении дыхания проводится искусственная вентиляция легких (ИВЛ). С целью уменьшения отека мозга назначают маннитол. Для предотвращения повторных кровотечений, назначают антифибринолитическую терапию – контрикал, викасол, аминокапроновая кислота. С целью профилактики спазма сосудов назначаются блокаторы кальциевых каналов – фенигидин, витамин Е, кортикостероидные препараты. Для улучшения микроциркуляции и свойств крови вводятся – гепарин, пентоксифиллин. В восстановительном периоде назначаются ноотропные препараты – пирацетам, аминалон. Витамины группы В и поливитамины (мультитабс, мультифорт).ОперацияЭто может быть костно-пластическая или резекционная трепанация удаляют кровь и сгустки ее, Ликвидируют причину кровотечения, после чего зашивают твердую оболочку Вопрос 152. Показания для оперативного вмешательства при черепно-мозговой травме.Оперативное лечение черепно мозговых травмах показано при -компрессии мозга эпидуральными, субдуральными, внут-римозговыми травматическими гематомами, гигромами, некоторыми формами ушиба — размозжения мозга, -при вдавленных переломах черепа,- ранениях венозных синусов,- посттравматических каротидно-кавернозных и других сосудистых соустьях, -инородных телах черепа, ранениях венозных синусов,- при наличии трепанационных отверстий, острой и хронической посттравматической гидроцефалии, -огнестрельных ранениях черепа и мозга, рубцах, кистах,-некоторых формах эпилепсии и др.Клинические показания к операции – классическая триада: нарушение сознания, анизокория Вопрос 153.Вторичный посттравматический абсцесс мозга.Травматические абсцессы головно¬го мозга — гнойная полость в веще¬стве мозга, ограниченная пиогенной мембраной. Абсцессы после ЗТМ могут развиваться путем гематоген¬ метастаз инф из отдален гнойных очагов или из очагов «по-соседству» (менингит, травматический остеомиелит чере¬па) . Однако развитие абсцессов наи¬более характерно после открытой че¬репно-мозговой травмы. Различают ранние и поздние трав¬матические абсцессы. Ранние В близжаишие сроки клиника.Характерно нарастание обще¬мозговых симптомов — резкой голов¬ной боли, заторможенности, вялости, нарушения сознания. На глазном дне застойные диски нервов. температура по¬вышается до субфебрильных вели¬чин; увеличивается СОЭ; леикоциты влево.Давление ликвора повышено.Основными лабораторно-клиническими критериями раннего травмати¬ческого абсцесса являются нарастаю¬щие септические изменения крови, умеренный плеоцитоз и умеренное увеличение содержания белка в ликворе на фоне нарастания очаговых, общемозговых симптомов и измене¬ний сознания.+ компьютерная томография.Поздние от 3 месяцев до нескольких лет сначала остро потом стертая клиника оча¬говые симптомы или редкие судорож¬ные припадки являются единствен¬ными клиническими признаками формирующегося абсцесса мозга. Об¬щемозговые симптомыпозже развиваются. Характерно брадикардия,застойные диски. Ликворное давление повышено; в ликворе нерезкий плеоцитоз ,повышение содержания белка. При неосложненных абсцессах температура может быть нормальной либо субфебрильной, СОЭ увеличена; диагностика травматических абсцессов на основе динамика очаговых и обще¬мозговых симптомов. При эхоэнцефалоскопии -смещение срединных структур мозга, а также зарегистрировать отражение ультра¬звуковых сигналов от стенок абсцес¬са. ЭЭГ- очаговую патологию на фоне общемозговых изменений. Пневмо-энцефалографическая деформация и дислокацией желудочковой систе¬мы мозга. На ангиограммах –дислокация сосудов, наличие бессосудистой зоны, сосудистого обрамления абсцесса но¬вообразованными сосудами капсулы..Лечение : антибиотики, вскрытие через трепанацию, пунктирование абсцесса с пследующим промыванием |