Модуль ДВ. модуль_дв_1. 1. Анатомия и гистология кожи. Особенности строения и функции кожи у детей. Патогистология. Морфологические элементы. Методика обследования при заболеваниях кожи у детей
 Скачать 5.72 Mb.
|
|
Критерии эффективности лечения При своевременно начатой и адекватной терапии через 5-7 суток уменьшается выраженность воспаления, прекращается зуд и экссудация, прекращают появляться новые элементы, а старые начинают регрессировать. Клиническое выздоровление наступает на 20-25 сутки с момента начала лечения. Экзема относится к хроническим дерматозам, с частыми рецидивами, поэтому целью поддерживающей терапии служит продление состояния клинической ремиссии и уменьшение частоты развития рецидивов. При достаточной эффективности лечения и профилактики ремиссия может продлиться в течение нескольких лет, а в ряд случаев – пожизненно. Тактика при отсутствии эффекта от лечения Консультации других специалистов, выявление и лечение соматической патологии. ПРОФИЛАКТИКА Режим больного экземой является охранительным: исключение контактов с возможными аллергенами, ограничение стрессовых ситуаций, водных процедур, соблюдение диеты, профилактическое использование смягчающих кремов, эмолиентов, корнеопротекторов, нейтральных моющих средств. Одежда не должна вызывать перегрева, не содержать шерстяных и синтетических компонентов, воздух в помещении должен быть увлажнен. В профилактике экземы важнейшими задачами являются правильный уход за кожей, а так же сведение к минимуму причин, приводящих к рецидивам. Больные с экземой должны находиться на диспансерном учете у дерматолога. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение дерматитов. Определение.Дерматит (dermatitis) - заболевание, характеризующееся воспалением кожи, возникшим в результате непосредственного воздействия на нее агентов внешней среды физической или химической природы. В англоязычной литературе термин дерматит не является нозологической формой, а характеризует воспалительные явления в дерме любой этиологии. Поэтому, как правило, термин дерматит сопровождается определением (контактный, себорейный, атопический и т. д.). . Выделяют три стадии (формы) заболевания:эритематозную, везикуло-буллезную и некротически-язвенную. • Эритематозная форма проявляется покраснением, отечностью пораженного участка. • Везикуло-буллезная форма характеризуется появлением на эритематозном фоне пузырей, пузырьков с серозным содержимым, при вскрытии которых образуются эрозии. • Некротически-язвенный вариант формируется образованием струпа и последующим изъязвлением и рубцеванием. Субъективно беспокоит болезненность, зуд, жжение. Потертость, сдавление, постоянное загрязнение кожного покрова, частые и длительные контакты с раздражителем приводят к хроническому течению, проявляющемуся застойной эритемой, незначительной инфильтрацией, мацерацией, кератозом, лихенизацией, шелушением, возникновением трещин. Этиология и патогенез. Среди физических факторов выделяют механические раздражители (трение, давление), ультрафиолетовые лучи, высокие и низкие температуры, ионизирующую радиацию. Химические агенты разделяют на облигатные и факультативные. Первые вызывают дерматит у любого человека, вторые - лишь у лиц с повышенной чувствительностью к какому-либо аллергену. Дерматиты, вызванные облигатными раздражителями, называются простыми, или артифициаль-ными, факультативными факторами - аллергическими. Дерматиты от физических факторов, а также простые дерматиты представляют собой реакцию, не связанную с иммунными механизмами, развившуюся в результате высвобождения клеточных медиаторов (простагландинов и интерлейкинов) из ке-ратиноцитов в ответ на повреждающее воздействие факторов внешней среды. Некоторые авторы выделяют неиммунологические (ирри-тантные) дерматиты, которые подразделяются на острый токсический дерматит и кумулятивный дерматит (хронические кумулятивные реакции). Последний развивается в результате длительного воздействия (от нескольких месяцев до нескольких лет) слабых раздражителей (мыло, шампунь) и проявляется эритемой, шелушением, лихенификацией. Аллергический дерматит является клиническим проявлением реакции гиперчувствительности (клеточно-опосредованной) 4 типа. Клиническая картина. По течению различают острый и хронический дерматит. Острый артифициальный дерматит проявляется эритемой, пузырями и некрозом (эритематозная, буллезная и некротические формы, см. цв. вкл., рис. 15), а острый аллергический - эритемой и пузырьками (эритематозная и везикулезная формы), которые развиваются в зависимости от силы и длительности воздействия агента. Хронический дерматит характеризуется застойной гиперемией, незначительной инфильтрацией, лихенификацией, гиперкератозом или атрофией. Он развивается в результате длительного воздействия относительно слабых раздражителей. Для всех дерматитов характерны следующие признаки: быстрое, как правило, разрешение после устранения раздражителя, локализация и очертания очага поражения четко ограничиваются площадью, на которую он воздействовал. Лечение. При острых процессах применяют в основном наружные противовоспалительные средства. При эритематозном дерматите показаны кортикостероидные наружные средства; пузыри прокалывают у основания после соответствующей дезинфицирующей обработки, в случае присоединения вторичной инфекции необходимо срезать покрышки и на эрозивные поверхности наложить антибактериальные примочки или влажно-высыхающие повязки. При мокнутии возможно применение кортико-стероидных кремов ("дермовейт", "элоком", "акридерм" и др.). Язвенно-некротические дерматиты лечат антибактериальными и стимулирующими регенеративные процессы мазями. 15.1. ДЕРМАТИТЫ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ МЕХАНИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ Потертость (dermatitistraumatica) Эта форма дерматита развивается в результате трения или давления на кожу тесной обувью, лямками рюкзака, веслами, складками белья, гипсовыми повязками. Возникает отечная эритема, сопровождающаяся чувством жжения или боли, на фоне которой может развиться пузырь с серозным или серозно-гемор-рагическим содержимым. В случае присоединения вторичной инфекции содержимое пузыря становится мутным. По вскрытии пузыря образуется болезненная эрозия. В некоторых случаях
развивается лимфангит и лимфаденит. Хроническая потертость представляет собой ограниченный участок лихенификации, незначительной застойной гиперемии и гиперкератоза. Лечение. При отечной эритеме показаны кортикостероид-ные мази. В случае образования пузырей рекомендуется их прокалывание с сохранением покрышки, при вторичной инфекции следует срезать покрышку пузыря и назначить противовоспалительные средства. При хронических потертостях рекомендуются кортикостероидные мази с салициловой кислотой. Опрелость (intertrigo) Опрелость (intertrigo) развивается в складках в результате трения соприкасающихся поверхностей кожи в условиях повышенной влажности и мацерации вследствие кожной секреции. Причины опрелости - усиленные пото- и салоотделение, недержание мочи, бели. Опрелость встречается как в крупных, так и в мелких складках и проявляется сначала эритемой, а в дальнейшем трещинами и в случае отторжения мацерированного рогового слоя - эрозиями. Лечение. Устранение раздражающего фактора, противовоспалительные средства в форме растворов или кремов. 15.2. ДЕРМАТИТЫ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ВЫСОКИХ И НИЗКИХ ТЕМПЕРАТУР Ожоги Ожоги (combustio) развиваются в результате воздействия на кожу высоких температур. Следует подчеркнуть, что к дерматитам относятся поверхностные ожоги, повреждающие только дерму. Выделяют четыре степени ожогов: I степень характеризуется отечной эритемой, II - образованием пузырей, Ша - частичным некрозом дермы, Шб - тотальным, IV - некрозом кожи, мышц, сухожилий, костей и др.). Ожоги I, II и Ша степеней относятся к поверхностным и способны к самостоятельному заживлению за счет сохранения базального слоя эпидермиса или эпителия придатков кожи. Ожоги Шб и IV степени - глубокие. Лечение ожогов проводится как дерматологами, так и хирургами в зависимости от глубины и площади поражения. Поверхностные ограниченные ожоги лечат, как правило, дерматологи по принципам терапии дерматитов.
Ознобление Ознобление (pernio) представляет собой своеобразный хронический рецидивирующий дерматит, развивающийся при длительном воздействии на кожу низких температур в условиях повышенной влажности у лиц с измененной реактивностью организма. Клиническая картина характеризуется отечной эритемой синюшного оттенка, сопровождающейся чувством жжения и боли, возможно образование пузырей, по вскрытии которых длительно сохраняются болезненные эрозии и поверхностные язвы. Заболевание локализуется на наиболее плохо снабжаемых кровью участках: на тыльных поверхностях пальцев рук, на ушных раковинах, на носу, в области скул. Лечение. Общеукрепляющие средства, препараты, улучшающие периферическое кровообращение; наружно - кортико-стероидные мази; физиотерапия - УФО, начиная с субэритем-ных доз. 15.3. ДЕРМАТИТЫ ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ Артифициальный простой дерматит (dermatitsartificialis) Этиология и патогенез. Причиной простых дерматитов являются химические вещества - неорганические и органические концентрированные кислоты, щелочи, соли тяжелых и щелочных металлов. Они вызывают некроз кожи, а иногда и подлежащих тканей. При длительном воздействии тех же веществ в слабых концентрациях, а также жидких углеводородов развиваются хронические дерматиты. Причиной острого артифициаль-ного дерматита могут быть химические вещества, содержащиеся в млечном соке листьев и стеблей, в пыльце ядовитых растений. Клиническая картина. В зависимости от силы раздражителя и времени его воздействия на кожу дерматит может проявляться эритемой, пузырями и некрозом с образованием струпа. При распространенных поражения возможны общие явления: повышение температуры тела и СОЭ, альбуминурия. Хронические дерматиты характеризуются сухостью, незначительной гиперемией, шелушением, образованием трещин.
Лечение проводится по общим принципам терапии дерматитов, однако необходимо проводить оказание неотложной помощи в виде длительного промывания участков поражения теплой водой (не менее 10 минут). Аллергический дерматит (dermatitisallergica) Этиология и патогенез. Наиболее часто встречаются следующие аллергены, вызывающие аллергические дерматиты: бензокаин, сульфат никеля, бихромат калия, неомицина сульфат, этилендиамин, формальдегид, эпоксидная смола и др. Они входят в состав кожи, цемента, местных анестетиков, фунгицид-ных средств, антибиотиков и других медикаментов, применяемых наружно, косметических препаратов, металлических украшений, резины, краски для волос, клея, пластика. По механизму развития аллергический дерматит относится к IV типу аллергических реакций - гиперчувствительности замедленного типа. Гаптен (антиген с низкой молекулярной массой), попадая на кожу, образует гаптен-белковый комплекс, который захватывается эпидермальными клетками Лангерганса и после процессинга в качестве полного антигена представляется Т-хелперам, что завершается высвобождением различных медиаторов. В последующем Т-клетки попадают в регионарные лимфатические узлы и продуцируют специфические клетки памяти и Т-эффекторы, которые циркулируют в крови. Этот процесс занимает до трех недель. При повторном контакте с антигеном происходит пролиферация активированных Т-лимфоцитов, выделение медиаторов и миграция цитотоксических Т-клеток, что сопровождается развитием везикулезной кожной реакции в месте контакта. Эта фаза длится 48-72 часа. Заболевание вызывают факультативные раздражители (аллергены) — вещества, обладающие признаками генетически чуждой информации, при попадании в организм вызывающие развитие специфических иммунных реакций. К аллергенам относят следующие вещества. • Химические раздражители (агенты) — скипидар и его компоненты, динитрохлорбензол, лаки, краски, клеи, смолы, отвердители, красители, проявители для фотопленок. • Косметические и парфюмированные средства (урсол, парафенилендиамин, растворы для химической завивки, дезодоранты, губная помада, зубная паста, пигменты и др.). • Лекарственные препараты (анальгетики, анестетики, антибиотики и др.). • Инсектициды, детергенты. • Металлы — кобальт, бериллий, ртуть, медь, золото, соединения хрома и никеля и др. Глава 34 • Дерматиты 419 • Натуральные и синтетические полимеры. • Пищевые аллергены — растительного и животного происхождения. • Инсектные аллергены — укусы змей, пауков, насекомых. • Растительные — злаки, травы, деревья. Патогенез Аллергический дерматит развивается в результате аллергической реакции замедленного типа. Замедленная гиперчувствительность — не единственный механизм в возникновении аллергического дерматита. Фиксация иммунных комплексов на поверхности тучных клеток и базофилов, содержащих гуморальные вещества, приводит к дегрануляции этих клеток и высвобождению брадикинина, серотонина и других биологически активных веществ (гиперчувствительность немедленного типа). Клиническая картина Аллергический дерматит обычно сопровождается зудом и жжением и проявляется покраснением кожи, отечностью, выходящими за пределы зоны воздействия раздражителя, везикулезными, папулезными, пузырными элементами, мокнутием, чешуйками, серозными корками. Диагностика Диагностика аллергического дерматита основана на данных визуального осмотра, анамнеза, определении концентрации IgE, положительных результатах аллергологических кожных проб. Дифференциальная диагностика Проводится с аллергодерматозами, простым контактным и атопическим дерматитом. На месте контакта с аллергеном развивается эритема, на фоне которой формируются везикулы, которые или подсыхают с образованием корочек или вскрываются, обнажая эрозии.
Диагностика. В диагностике аллергического дерматита большую роль играет определение аллергена. Наиболее широко для этого используется аппликационный тест. Обычно применяются стандартные панели, в состав которых входят 20 аллергенов. Тестирование проводится только с известными веществами в общепринятых концентрациях. Наиболее широко используется камера Финна. Небольшое количество аллергена помещается в алюминиевые лунки, укрепленные на бумажной ленте. Лента прикрепляется к верхней части спины на 48 часов, затем удаляется и проводится оценка результатов. Классический положительный тест характеризуется эритемой, отеком, везикулами. Дифференциальная диагностика проводится с экземой. Лечение . Необходимо прекратить контакт с раздражителем при появлении первых признаков аллергического дерматита. Назначить наружную противовоспалительную, противозудную терапию, включающую применение примочек, паст, взбалтываемых смесей, гелей, в основе которых имеются блокаторы гистаминовых H1 -рецепторов, мазей с глюкокортикоидами. Общая терапия — применение антигистаминных, десенсибилизирующих, седативных, дезинтоксикационных, гормональных средств и витаминов. При присоединении вторичной инфекции применяют антибактериальные препараты и дезинфицирующие средства. 420 Раздел V • Частная дерматовенерология Профилактика Направлена на предостережение от контакта с установленным аллергеном, санацию очагов хронической инфекции, терапию сопутствующей патологии и соблюдение санитарно-гигиенических и санитарно-технических мер по предупреждению развития профессиональной аллергии на производствах Токсидермия (токсикодермия, токсико-аллергический дерматит, медикаментозный дерматит, экзантема токсическая) Токсидермия (toxidermia) — острое токсико-аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, возникающее как аллергическая реакция на прием внутрь, вдыхание, парентеральное, вагинальное, ректальное введение различных веществ в организм. Коды по МКБ-10 • L27. Дерматит, вызванный веществами, принятыми внутрь. ✧ L27.0. Генерализованное высыпание на коже, вызванное лекарственными средствами и медикаментами. ✧ L27.1. Локализованное высыпание на коже, вызванное лекарственными средствами и медикаментами. ✧ L27.2. Дерматит, вызванный съеденной пищей. ✧ L27.8. Дерматит, вызванный другими веществами, принятыми внутрь. ✧ L27.9. Дерматит, вызванный неуточненными веществами, принятыми внутрь. Этиология Причинами заболевания являются: ✧ различные лекарственные средства — антибиотики, сульфаниламиды, барбитураты, анальгетики, витамины, сыворотки, гамма-глобулины, продукты сыворотки крови, антигистаминные и антиагрегантные, противотуберкулезные препараты; ✧ производственные и бытовые вещества, попадающие в организм при дыхании и через пищеварительный тракт; ✧ пищевые продукты — индивидуальная непереносимость пищевого аллергена (идиосинкразия); ✧ аутоинтоксикация организма продуктами обмена макроорганизма. В основе возникновения токсидермии лежит иммунная реакция замедленного или немедленного типа, вызывающая повреждение тканей и органов. В развитии токсидермии большую роль Глава 34 • Дерматиты 421 играет связывание гаптенов (неполных антигенов) с молекулами белков макроорганизма, в результате чего образуются конъюгированные или комплексные антигены, сенсибилизирующие организм. Клиническая картина По степени тяжести различают токсидермию легкой, средней тяжести и тяжелую. • Степень I (легкая) характеризуется пятнистыми папулезными уртикарными высыпаниями, зудом различной интенсивности. После отмены препарата (средства) выздоровление наступает через несколько дней. • Степень II (средней тяжести) сопровождается появлением эритемы, единичных пузырей, папул, везикул; зудом, жжением кожи; подъемом температуры тела до субфебрильных значений; эозинофилией (до 10–15%); увеличением СОЭ (до 15–20 мм/ч). • Степень III (тяжелая) характеризуется распространенными высыпаниями по типу крапивницы, отека Квинке, эритродермии, многоформной экссудативной эритемы, узловатой эритемы, аллергического васкулита; недомоганием, рвотой, подъемом температуры тела, поражением слизистых оболочек, внутренних органов (сердца, печени, почек); эозинофилией (до 20–40%), увеличением СОЭ (до 40–60 мм/ч). Тяжелыми формами токсидермии являются йододерма, бромодерма, синдром Лайелла, анафилактический шок. Токсидермия, обусловленная приемом брома и йода, характеризуется возникновением угревой сыпи или бугристых, синюшно-красного цвета бляшек, покрытых гнойными корками, после удаления которых появляется вегетирующая поверхность. Синдром Лайелла (1956) (некролиз эпидермальный, буллезный, токсический) — острая (молниеносная) тяжелая форма токсидермии, возникающая при применении различных медикаментов в любом возрасте. Заболевание протекает с выраженной интоксикацией, сопровождается сливающимися геморрагическими, растущими по периферии пятнами, в центре которых образуются поверхностные пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При механических воздействиях (трение, надавливание) происходит отслойка эпидермиса сплошным пластом, появляются эрозии, которые могут занимать от 20 до 90% всей поверхности кожного покрова. Больной приобретает вид ошпаренного кипятком. Заболевание осложняется септическим состоянием. Полная клиническая картина заболевания развивается через 12–36 ч, реже через несколько суток. В процесс вовлекаются внутренние 422 Раздел V • Частная дерматовенерология органы. Происходит отслойка эпителия слизистой оболочки трахеи, бронхов, рта, глаз, присоединяются симптомы обезвоживания. Летальный исход может наступить в период от 4 до 20 дней. Критическими днями следует считать первые 10–15 дней. Особую форму представляет фиксированная токсидермия, при которой появляется одно или несколько округлых ярко-красных крупных (диаметром около 2–5 см) пятен, приобретающих в центральной части синюшный оттенок; при исчезновении воспалительных явлений остается стойкая пигментация аспиднокоричневого цвета. На фоне пятен нередко образуются пузыри. Диагностика В диагностике токсидермии важное значение имеют тщательно собранный анамнез, способ введения подозреваемого лекарственного средства, исчезновение или ослабление клинических проявлений после отмены приема препарата, рецидив при повторном воздействии того же вещества или сходного с ним по химической структуре, результаты провокационных кожных проб, обнаружение преципитинов, иммуноглобулины IgE, IgG, IgM, торможение миграции лейкоцитов, реакция дегрануляции базофилов. Дифференциальная диагностика Проводится с аллергодерматозами, детскими инфекциями, папулезно-сквамозными дерматозами, проявлениями вторичного периода сифилиса, многоформной экссудативной эритемой, дерматитами различной этиологии. ЛечениеЛечение заключается в немедленном прекращении воздействия средств, вызвавших аллергическую реакцию, и зависит от тяжести течения заболевания. Больным рекомендуют обильное питье, щадящую диету. Назначают слабительные, мочегонные (под контролем артериального давления), энтеросорбенты (в промежутках между приемами пищи и медикаментов), антигистаминные, десенсибилизирующие (10% раствор кальция глюконата по 10 мл внутримышечно ежедневно, чередуя с 30% раствором натрия тиосульфата по 10 мл внутривенно), глюкокортикоидные препараты. Проводят обработку слизистых оболочек цинковыми каплями, калия перманганатом, нитрофуралом (фурацилином♠). Притяжеломтечениирекомендуетсядезинтоксикационнаятерапия (гемодез♠, плазмаферез). Местноиспользуют глюкокортикоидные мази, анилиновые красители. Лечение больных с острым эпидермальным некролизом должно проводиться в реанимационных отделениях и предусма- Глава 34 • Дерматиты 423 тривать поддержание водно-электролитного состава (введение белковых препаратов, солевых растворов, растворов глюкозы), гемодиализ, назначение анаболических стероидов, глюкокортикоидных гормонов, антибиотиков (вторичная инфекция) и симптоматических препаратов. Профилактика Исключить применение любых средств, способных вызвать аллергическую реакцию; провести санацию очагов фокальной инфекции; ограничить введение сывороток и вакцинации; провести санитарно-гигиенические и санитарно-технические меры по предупреждению профессиональной аллергии. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение почесух. Почесуха (син. пруриго) – хронический дерматоз, характеризующийся образованием так называемых пруригинозных элементов – папул с везикулой на вершине. Почесуха относится к весьма распространенным кожным заболеваниям. Выделяют несколько видов почесухи: Почесуха детская (строфулюс), Почесуха взрослых и Почесуха узловатая . (про десткую и взрослую след вопрос) Почесуха узловатая (нейродермит узловатый)– сравнительно редкая форма заболевания, отличающаяся особым упорством и формированием крупных зудящих элементов, напоминающих узлы. Болеют преимущественно женщины старше 40 лет с неустойчивой нервной системой. Развитие заболевания связывают с заболеваниями печени и желчного пузыря (гепатит, цирроз печени, хронический холецистит и др.), нарушениями нейро‑эндокринной системы. Отмечается также роль стрессовых состояний, укусов насекомых как провоцирующих факторов. Клиническая картина заболевания характеризуется расположением почти исключительно на коже разгибательных поверхностей конечностей плотных полушаровидных крупных папул диаметром до 1 см, напоминающих узлы буровато‑красного цвета, резко выступающих над окружающей кожей. Под влиянием интенсивных расчесов в центральной зоне папул образуются ссадины, покрывающиеся кровянистыми корочками. Каждый элемент (количество которых можно просчитать) сохраняется годами, что связывают с выраженной гиперплазией нервных окончаний. Некоторые из них со временем покрываются бородавчатыми наслоениями. Диагноз основывается в основном на клинической картине. Дифференциальный диагноз проводят с бородавчатой формой красного плоского лишая. Почесуха нередко осложняется вторичной пиококковой инфекцией типа фолликулитов, импетиго и др. Лечение почесух включает строгую гипоаллергенную диету, устранение причинных факторов, назначение антигистаминных препаратов (супрастин, диазолин, задитен, кларитин, фенкорол и др.), седативных средств (валериана, пустырник), при узловатой почесухе – транквилизаторов, десенсибилизирующей (тиосульфат натрия, препараты кальция и др.) инфузионной терапии (гемодез, в тяжелых случаях плазмаферез), наружно назначают противозудные взбалтываемые взвеси с ментолом, анестезином, кортикостсроидные мази (элоком, адвантан, лоринден С и др.); элементы узловатой почесухи обкалывают кортикостероидами (гидрокортизон, дексаметазон), орошают хлорэтилом, обрабатывают жидким азотом; отдельные элементы уничтожают с помощью криодеструкции или диатермокоагуляции. Назначают физиотерапию в виде рефлекторной магнитотерапии, диадинамических токов, ультразвука на надпочечники, а также УФО, поляризованного света и лазеротерапии. Профилактика заключается в своевременном выявлении и устранении патологии желудочно‑кишечного тракта и других предрасполагающих к заболеванию факторов. 5. Дифференциальный диагноз взрослой и детской почесух. Почесуха детская развивается у детей чаще в возрасте от 5 мес до 3–5 лет и является проявлением наследственного аллергического статуса. Этиология и патогенез изучены недостаточно. Проявляется обычно при введении прикорма или переводе ребенка на искусственное вскармливание. В патогенезе заболевания большое значение придается аллергизирующим воздействиям пищевых продуктов (яиц, меда, цитрусовых, клубники, белка коровьего молока), лекарственных веществ, глистной инвазии, заболеваниям желудочно‑кишечного тракта, очагам хронической инфекции. Клиническая картина характеризуется появлением на коже туловища, конечностей и лица рассеянных ярко‑розовых отечных элементов типа уртикарий, которые быстро трансформируются в характерные для почесухи зудящие папуло‑везикулы. Высыпания расположены рассеянно, не склонны к слиянию. При расчесывании на месте везикулы образуется маленькая ярко‑красного цвета эрозия, которая быстро покрывается геморрагической корочкой, отчего большинство элементов сыпи выглядит как плотные ярко‑красные узелки диаметром 3–5 мм с геморрагической темной точечной корочкой в центральной части. Беспокоит сильный зуд, ребенок становится раздражительным, плаксивым, нарушается сон и аппетит. Течение заболевания хроническое, рецидивирующее. Однако к 5–6‑летнему возрасту оно чаще регрессирует. Диагноз ставится на основании клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с чесоткой, крапивницей, таксидермией. Почесуха взрослыхчаще наблюдается у женщин среднего и пожилого возраста. Развитие заболевания связывают с нарушениями функции желудочно‑кишечного тракта, нервно‑психическими и эндокринными нарушениями (сахарный диабет, тиреотоксикоз); возможно развитие почесухи взрослых как паранеопластического дерматоза при раке внутренних органов. Обострениям процесса способствуют аллергизирующие пищевые факторы. Клиническая картина характеризуется диссеминированной пруригинозной (папуло‑везикула) сыпью, несклонной к слиянию, в основном на разгибательных поверхностях конечностей, реже туловища. Папулы плотные красновато‑бурого цвета, 3–5 мм в диаметре с геморрагической корочкой на вершине. Уртикарный компонент в отличие от детской почесухи обычно отсутствует. Течение заболевания хроническое, рецидивирующее в течение многих месяцев или лет. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение крапивницы. Крапивница – заболевание, характеризующееся распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей, представляющих собой отек ограниченного участка, главным образом сосочкового слоя кожи. Одним из видов крапивницы является отек Квинке (ангионевротический отек). По характеру течения разделяют острую, возникающую в любом возрасте и хроническую крапивницу, которая чаще развивается у женщин от 20 до 50 лет. Острая крапивница длится не более 6 нед; при хронической крапивнице уртикарные элементы многократно повторяются в течение более 6 нед. Этиология и патогенез крапивницы. Классификация крапивницы, основанная на этиологическом (Fineman S., 1988) и патогенетическом (В.И.Пыцкий, 1987) принципах представлены в приложениях 1, 2. Аллергическая форма крапивницы является самостоятельной нозологической формой. К аллергенам, вызывающим развитие аллергической крапивницы относят лекарственные препараты, пищевые продукты, инсектные, ингаляционные (пыльцевые, бытовые – перо подушки, дафния, эпидермальные – шерсть животных) аллергены. В основе развития крапивницы является реагиновый механизм повреждения. В ответ на попадание аллергена в организм образуются антитела – реагины, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах (иммунологическая стадия патогенеза). В патохимическую стадию патогенеза активация тучных клеток при повторном попадании того же аллергена приводит к дегрануляции тучных клеток, выбросу медиаторов воспаления с развитием клинической кратины крапивницы (патофизиологическая стадия патогенеза). К физическим факторам, вызывающим развитие крапивницы относят воздействие низких и высоких температур, ультафиолетовых лучей на кожу. К факторам, вызывающим развитие псевдоаллергической крапивницы, относят лекарственные препараты, сыворотки, физические и пищевые продукты. Псевдоаллергическая крапивница не является самостоятельной нозологической формой. Это один из симптомов основного заболевания (чаще хронического персистирующего гепатита, реже - хронического холецистита и хронического гастрита), в котором ведущим патогенетическим механизмом становится нарушение функции гепатобилиарной системы и в первую очередь нарушения функции гепатобилиарной системы. В пользу этого говорят: 1) отрицательный элиминационный тест, т. е. обострение признаков крапивницы или отсутствие изменений в ее течение на фоне трех-, пятидневного голодания. Это свидетельствует о том, что непосредственная причина крапивницы находится в самом организме; 2) билирубиновый тест – повышение уровня билирубина крови во время элиминационного теста. Он показывает, что поврежденной системой организма является гепатобилиарная. 3) сочетание случаев обострения крапивницы с одновременным обострением процессов в гепатобилиарной системе; 4) хорошие результаты при лечении основного заболевания органов пищеварения. Печень, выполняя барьерную функцию, участвует в процессах детоксикации, инактивации, биогенных аминов, кининов, обмена простагландинов, лейкотриенов. Повреждения печени токсическими и инфекционными факторами приводят к нарушению барьерной функции, что сопровождается повышением уровня гистамина в крови. Общим патогенетическим звеном при крапивнице является повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека в окружающей эти сосуды области. Клиническая картина крапивницы. Клиническая картина острой крапивницы характеризуется мономорфной сыпью, первичный элемент которой – волдырь – представляет собой остро возникающий отек сосочкового слоя дермы. Заболевания начинается внезапно с интенсивного зуда кожи различных участков тела, иногда всей поверхности. Вскоре на местах зуда появляются гиперемированные участки сыпи, выступающие над поверхностью. По мере нарастания отека происходит сдавление капилляров и цвет волдыря бледнеет. При значительной экссудации в центре отека может образовываться пузырек с отслойкой эпидермиса. Крапивница приобретает гемморрагический характер за счет выхода из сосудистого русла форменных элементов крови. В дальнейшем эритроциты, распадаясь в окружающей ткани, образуют пигментные пятна. Величина элементов сыпи различна – от булавочной головки до гигантских размеров. Элементы могут располагаться отдельно или сливаться. Атака острой крапивницы может сопровождаться недомоганием, головной болью, подъемом температуры до 38 – 39° С, отеком суставов. Хроническая рецидивирующая крапивница характеризуется волнообразным течением, с различными периодами ремиссии. Очень часто она сопровождается отеками Квинке. При хронической крапивнице характерна трансформация уртикарных элементов в папулезные, которые сопровождаются сильным зудом. Больные расчесывают кожу до крови, заносят инфекцию, в результате чего появляются гнойнички и другие элементы. Мономорфность сыпи отсутствует. Диагностика крапивницы. 1. Кожные тесты. Постановка кожных тестов путем введения через кожу аллергена с оценкой величины и характера развившегося при этом отека или воспалительной реакции. Для проведения кожного тестирования используются стандартные аллергены, изготовленные из пыльцы растений, домашней пыли, шерсти, пуха, эпидермиса животных и птиц, пищевых продуктов. Методы кожного тестирования с аллергенами: скарификационные, внутрикожные, аппликационные тесты. 2. Провокационные тесты. Различают конъюнктивальный, назальный, ингаляционный, подъязычный пути введения аллергена. 3. Элиминационная проба. Элиминационная проба проводится в стационаре. Больному назначают голодание на 3 – 5 сут с приемом воды до 1,5 л в сутки, ежедневные очистительные клизмы, двухразовый душ. Перед голоданием назначается однократно солевое слабительное (30 г магния сульфат растворяют в 1/2 стакана воды). Лечение крапивницы. Единая концепция терапии крапивницы заключается в: установлении причинных факторов, элиминации причинных агентов, купировании обострения, назначении базисной терапии, лечении основного заболевания, коррекции сопутствующих заболеваний, профилактики. 6.Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение атопического дерматита. Атопический дерматит - хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся возрастными особенностями клинических проявлений и рецидивирующим течением. Термин «атопический дерматит» имеет много синонимов (детская экзема, аллергическая экзема, атопический нейродермит и др.). Атопический дерматит - одно из наиболее частых аллергических заболеваний. Его распространенность среди детей значительно увеличилась в последние десятилетия и составляет от 6% до 15%. Атопический дерматит является фактором риска развития бронхиальной астмы, поскольку формирующаяся сенсибилизация сопровождается не только воспалением кожи, но и общим иммунным ответом с вовлечением различных отделов респираторного тракта. Этиология. Заболевание в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью. Установлено, что если оба родителя страдают аллергией, то атопический дерматит возникает у 82% детей, если только один родитель имеет аллергическую патологию - у 56%. Атопический дерматит часто сочетается с такими аллергическими заболеваниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия. В этиологии заболевания большую роль играют: пищевые аллергены (к основным относится коровье молоко, микроскопические клещи домашней пыли, споры некоторых грибов, эпидермальные аллергены домашних животных. У некоторых больных причинными аллергенами является пыльца деревьев, злаковых растений, различных трав. Доказана этиологическая роль бактериальных аллергенов: кишечная палочка, пиогенный и золотистый стафилоккок. Сенсибилизирующее действие оказывают также лекарственные препараты, особенно антибиотики (пенициллины), сульфаниламиды. У большинства детей с атопическим дерматитом выявляется поливалентная аллергия. Патогенез. Выделяют две формы атопического дерматита: Иммунную и неиммунную. При имунной форме имеется наследуемая способность при встрече с аллергенами продуцировать высокий уровень антител, относимых к классу IgE, в связи с чем развивается аллергическое воспаление. В настоящее время идентифицированы гены, контролирующие продукцию IgE. У большинства детей с неиммунной формой атопического дерматита имеется дисфункция надпочечников: недостаточность секреции глюкокортикоидов и гиперпродукция минералокортикоидов. Клиническая картина. В зависимости от возраста выделяют стадии младенческую (с 1 месяца до 2 лет); детскую (с 2 до 13 лет) подростковую (старше 13 лет). Заболевание может протекать в виде нескольких клинических форм: экссудативной (экзематозной), эритематосквамозной (чешуистая), эритематосквамозной с лихенизацией (смешанной) и лихеноидной. Главные диагностические критерии Кожный зуд Типичная морфология (основной первичный элемент – папуло/везикула + вторичные элементы) и локализация поражений кожи Хроническое рецидивирующее течение Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет) Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность Дополнительные диагностические критерии Ксероз Ихтиоз/усиление рисунка на ладонях Частые инфекционные поражения кожи Локализация кожного процесса на кистях и стопах Рецидивирующие конъюнктивиты Эритродермия Белый дермографизм Реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами Эозинофилия в крови Повышенный уровень сывороточного IgE По распространенности процесса на коже различают ограниченный атопический дерматит (патологический процесс локализуется преимущественно на лице и симметрично на кистях рук, площадь поражения кожи - не более 5-10%), распространенный (в процесс вовлекаются локтевые и подколенные сгибы, тыл кистей и лучезапястных суставов, передняя поверхность шеи, площадь поражения - 10-50%) и диффузный (обширные поражения кожи лица, туловища и конечностей площадью более 50%). Обычно заболевание начинается на 2-4-м месяце жизни ребенка после перевода его на искусственное вскармливание. При младенческой стадии на лице в области щек, лба и подбородка появляются гиперемия и инфильтрация кожи, множественные высыпания в виде папул и микровезикул с серозным содержимым. Везикулы быстро вскрываются с выделением серозного экссудата, в результате чего возникают обильные мокнутия (экссудативная форма). Процесс может распространиться на кожу туловища и конечностей и сопровождается выраженным зудом. У 30% больных младенческая стадия атопического дерматита протекает в виде эритематосквамозной формы. Она сопровождается гиперемией, инфильтрацией и шелушением кожи, появлением эритематозных пятен и папул. Высыпания сначала появляются на щеках, лбу, волосистой части головы. Экссудация отсутствует. При детской стадии экссудативные очаги, характерные для младенческого атопического дерматита, менее выражены. Кожазначительно гиперемирована,сухая, ее складки утолщены, отмечается гиперкератоз, очаги лихенизации (утолщение и подчеркнутый рисунок кожи), лихеноидные папулы. Локализация чаще всего в локтевых, подколенных и лучезапястных складках, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп (эритематосквамозная форма с лихенизацией). В дальнейшем число лихеноидных папул нарастает, на коже появляются множественные расчесы и трещины (лихеноидная форма). Лицо больного приобретает характерный вид, определяемый как «атопическое лицо»: веки гиперпигментированы, их кожа шелушится, отмечается подчеркнутость кожных складок и вычесывание бровей. Подростковая стадия сопровождается резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением кожи. Высыпания представлены сухими, шелушащимися эритематозными папулами и большим количеством лихенифицированных бляшек. Локализация: поражается кожа на лице, шее, плечах, спине, сгибательных поверхностях конечностей в области естественных складок, тыльных поверхностей кистей, стоп, пальцев рук и ног. У подростков может наблюдаться приригинозная форма атопического дерматита, которая характеризуется сильным зудом и множественными фолликулярными папулами. Они имеют шаровидную форму, плотную консистенцию, на их поверхности расположены многочисленные рассеянные экскориации. Высыпания сочетаются с выраженной лихенизацией. Лабораторная диагностика. В общем анализе крови отмечается эозинофилия, при присоединении вторичной инфекции на коже - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. В иммунограмме определяется повышенный уровень IgE. Для выявления причинно-значимого аллергена вне обострения кожного процесса проводится специфическая аллергологическая диагностика (кожные пробы с аллергенами). При необходимости прибегают к элиминационно-провокационной диете, которая особенно информативна у детей первых лет жизни. Лечение. Лечебные мероприятия должны быть комплексными и включать: гипоаллергенный быт, диету, медикаментозную терапию в виде местного и системного лечения. В квартире, где живет ребенок с атопическим дерматитом, необходимо поддерживать температуру воздуха не выше +20... +22 °С и относительную влажность 50-60% (перегревание усиливает зуд кожи). Гипоаллергенный быт: ежедневно делать влажную уборку, убрать ковры, портьеры, книги, по возможности применять акарициды. Не держать в квартире домашних животных, птиц, рыбок, Не выращивать комнатные растения, так как шерсть животных, перья птиц, сухой рыбий корм, а также споры грибов, находящиеся в цветочных горшках, относятся к аллергенам. Следует исключить контакт с растениями, образующими пыльцу. исключение курения в доме, использование вытяжки на кухне, отсутствие контакта со средствами бытовой химии. Диета. Из пищевого рациона исключают продукты, являющиеся причинно-значимыми аллергенами. Их выявляют на основании опроса родителей и ребенка, данных специального аллергологического обследования с учетом анализа пищевого дневника. Искусственное вскармливание и АД: Показаны смеси-гидролизаты; их получают путем расщепления белков тепловой и/или ферментативной обработкой до свободных аминокислот и пептидов, что снижает или устраняет аллергизирующие свойства смеси. После гидролиза смесь аминокислот и пептидов очищается от нерасщепленных молекул ультрафильтрацией и обработкой на сорбентах. Наружная терапия при АД направлена на: Купирование острых и подострых кожных проявлений аллергии; Устранение зуда; Восстановление поврежденного эпителия; Защиту кожи от воздействия внешнесредовых факторов; Лечение вторичной инфекции, вызванной бактериальной флорой и грибами. Местная терапия атопического дерматита Кортикостероиды (крем, мазь, лосьон) Антигистаминные (мазь, гель) Иммуносупрессоры (крем, мазь) Нестероидные противовоспалительные (тшекролимус и такролимус) Антибактериальные и противогрибковые Фитопрепараты Препараты дегтя Кортикостероиды для наружного применения Слабые гидрокортизоновая мазь, преднизолоновая мазь; Умеренные латикорд (гидрокортизона бутират), лоринден и локакортен (флуметазона пивалат); Сильные адвантан (метилпреднизолона ацепонат) элоком (мометазона фуроат) целестодерм (бетаметазона валерат) фторокорт (триамцинолона ацетонид) бетновейт (бетаметазона валерат) Очень сильные дермовейт (клобетазона прпионат) При осложненном атопическом дерматите: бактериальной инфекцией на коже, рекомендуются комбинированные препараты, содержащие кортикостероиды и антибиотики: гидрокортизон с окситетрациклином, бетаметазон с гентамицином. грибковом поражении комбинация МГК с противогрибковыми средствами (миконазол). Тройным действием (противоаллергическим, антимикробным, антимикоти- ческим) обладают комбинированные препараты, содержащие глюкокортикоид, антибиотик и антигрибковое средство {бетаметазон + гентамицин + клотримазол). В качестве препаратов, улучшающих регенерацию кожи и восстанавливающих поврежденный эпителий, могут применяться бепантен, солкосерил. Выраженное противозудное действие оказывают 5-10% раствор бензокаина, 0,5-2% раствор ментола, 5% раствор прокаина. +После каждого купания на кожу наносятся питательные и увлажняющие средства. Они применяются ежедневно (программа «Атодерм». |