Хирургия экзамен. Хирургия. 1. Вклад хирургов Среднего Урала в развитие отечественной хирургии (А. Т. Лидский, Л. М. Ратнер, Ф. Р. Богданов, М. И. Сахаров). Хирургические центры Екатеринбурга и Свердловской области
 Скачать 467.5 Kb.
|
|
7.Виды остеосинтеза, показания к применению. Метод внеочагового дистракционно-компрессионного остеосинтеза и аппараты для его осуществления. Очаговый остеосинтез может быть выполнен накостными конструкциями (экстрамедуллярный остеосинтез) и конструкциями, вводимыми в костномозговой канал (интрамедуллярный остео синтез). Экстрамедуллярный остеосинтез осуществляется как короткими металлическими конструкциями (короткие пластины, серкляжи, болты, шурупы) и конструкциями из длинных пластин, крепящихся к отломкам большим числом (8-12) шурупов. Накостный остеосинтез короткими конструкциями не дает жесткой фиксации перелома, поэтому требуется дополнительная внешняя иммобилизация конечности гипсовой повязкой. Накостный остеосинтез длинными пластинами обеспечивает жесткую фиксацию отломков и полное сопоставление их, поэтомунет необходимости во внешней фиксации. Однако этот метод имеет существенные недостатки: травматичность операции, повреждение мышц и надкостницы на большом протяжении, возможность на-гноения раны и послеоперационный остеомиелит.Интрамедуллярный остеосинтез осуществляется стержнями. Внеочаговый остеосинтез производится компрессионными аппаратами (Елизарова, Волкова). 35.Ожоги. Характеристика по степеням. Особенности ожогового шока. Характеристика ожогов по площади, глубине поражения. Способы определения площади ожоговой поверхности. Ожог – повреждение вызванное воздействием термической, химической, электро и лучевой энергии. поражение эпидермиса поражение до росткового слоя поражение дермы: некроз эпителия и частично ростковой зоны с сохранением луковиц и желез – 3а, некроз всей толщи дермы, включая ПЖК – 3б некроз тканей лежащих глубже кожи По глубине: поверхностные и глубокие (1 – гиперемия, 2 – пузыри, 3 – омертвение, 4 – некроз) Оценка площади поражения: правило 9ок: голова и шея 9%, конечность 9%, перед туловища 18%, зад 18%, нижн конечность 9%*2, половые органы 1%. Правило ладони: 1 ладонь 1%.Правило сотни: возраст+площадь ожога. До 60 благ, 60-80 отн благ, 81-100 сомнит, 100+ неблаг. Индекс Франка: 1% поверхн = 1ед, 1% глуб = 3 ед, менее 30 благ, 30-60 отн благ, 60-90 сомнит более 90 неблаг. Ожоговый шок: это первый период ожоговой болезни (если поражено более 15% тела у взрослых, у детей и стариков 5-10%), стрессовая и болевая реакция, синтез катехоламинов, спазм микроциркуляции, шунты крови, увеличение проницаемости изщ-за продуктов распада, потеря белка и жикоти через раневую поверхность, гемолиз и выход из русла эритроцитов. Снижение ОЦК. Клиника и стадии как у травматического шока. Лечение: 3 катетера, носовой, в центральную вену и в мочевой пузырь, обезболивание, борьба с гиповолемией, олигоурией, антиферментные препараты, ССС средства. 2 период ожоговой болезни: ожоговая токсемия до 10-15 ней, происходит всасывание токсичной тканевой жидкости, нужна детоксикация. 3 период: ожоговая септикотоксемия, до неск. месяцев, отторжение некротизированных тканей, нагноение, возможны осложнения типа флегмон, при ожоговом истощении раны не заживают, есть вторичные некрозы, интоксикация, плазмопотеря, Наступает ареактивность, адинамия, апатия, прогрессирует похудание, отмечается постоянная лихорадка, мышцы атрофируются, образуются контрактуры, пролежни.Причины ожогового истощения –в течение одного-полтора месяца оперативное закрытие ожоговых ран не достигло своей цели из-за недостатка пластического материала, развития инфекции, лизиса трансплантатов или когда восстановление кожи не производилось. 37.Химические ожоги, патогенез. Клиника, первая помощь. Патогенез: общее токсическое воздействие, свертывание белков, забиранеи воды и развитие коагуляционного сухого некроза – гиперхроматоз и изменения дер - при поражении тяжелыми металлами или кислотами, и развитие влажного некроза при поражении щелочами – кариолиз и кариорексис ядер. Поверхностно – воспаление, глубоко – некроз. 1 – боль, жжение, гиперемия и отек. 2 – поверхностный сухой или мыльный струп. 3 – плотный неподвижный струп, цвет зависит от вещества Удаление химвещества, промывание струей воды, 10-15, либо 30-40 мин, при плавиковой кислоте 2-3 часа, промывают до исчезновения запаха хим вещества, при ожогах известью промывать нельзя, удаляют механически, далее сухая асептическая повязка. 30.Электротравма, особенности патогенеза и клиники, первая помощь. Тепловое действие, электрохимическое, общебиологическое: ожоги в местах выхода тока+некроз из-за порчи белка, тромбозы из-за агрегации, н-е проводисоти сердца, судороги, фибрилляция, полная безболезненность, прогрессирующий некроз, возможны неповрежденные слои кожи над некрозом, импрегнация тканей металлом, жемчуг в костях, «знаки тока» серые струпы с втяжение в центре и полосами. Помощь: оттащить, реанимация, асептич повязка. 39.Пересадка кожи, способы, показания, осложнения. - первичная - первично-отсроченная -вторичная ранняя - вторична поздняя Cвободная: - расщепленным трансплантантом, полнослойным трансплантантом, сложным трансплантантом Несвободная: лоскутом на ножке, постоянной или временной. Методы: по Яновичу – пересадка островков с эпидермисом и дермой По Тиршу – пересадка полосок из эпидермиса и сосочкового слоя По Филатову – трубчатый перемещающийся стебель на ножке. 42.Хронические поражения холодом, классификация, клиника. 1) ознобление 2) холодовой нервный васкулит Ознобление Встречается на открытых частях тела в результате многократно повторяющегося действия умеренно низких температур. Ознобление может вызывать появление инфильтратов, изъязвлений, трофических нарушений. Некоторые авторы ознобление расценивают как хроническую форму отморожения. Холодовой нейроваскулит. При длительном и повторяющемся хроническом воздействии влаги при температуре около 0С и даже плюсовой развиваются васкулиты, названные С.П. Боткином «Траншейной стопой». Клинически характеризуется широким полиморфизмом: аллергическимии парааллергическими формами, васкулитами, трофическими расстройствами. Лечение больных с хроническими формами холодовой травмы должно включать антикоагулянты, активаторы фибринолиза, сосудорасширяющие, препараты, улучшающие реологию крови, десенсибилизирующие, витамины. 5.Острые поражения холодом. Факторы, понижающие сопротивляемость организма к воздействию холода. Отморожения, определение, классификация по глубине поражения. Оказание первой помощи и лечение отморожений в дореактивном периоде. 1) отморожения 2) замерзание Основной и решающий фактор в этиологии отморожений – низкая температура. Факторы, способствующие отморожению: 1.Метеорологические условия. Повышенная влажность –чем выше влажность, тем выше теплопроводность кожи, воздуха, одежды, снега. Сухой воздух является плохим проводником тепла. Ветер –перенос тепла в атмосферном воздухе при покое совершается намного медленнее, чем при ветре. 2.Факторы, механически затрудняющие кровообращение –тесная, давящая одежда, тесная обувь. 3.Факторы, понижающие местную сопротивляемость тканей –ранее перенесенные отморожения, неподвижность и чрезмерное сгибание конечности, параличи конечностей, сосудистые заболевания конечностей, трофические изменения конечностей. 4.Факторы, понижающие общую сопротивляемость организма: ранения, особенно сопровождающиеся шоком,кровопотеря, шок, утомление, истощение, голод, расстройства сознания, эйфория, утрата способности к критической оценке обстановки, опьянение (в мирное время является ведущим фактором), курение, моральное состояние (при военных действиях или экстремальнных ситуациях). 1) отморожения, возникающие при воздействии температуры близкой к нулевой или умеренно низкой; 2)отморожения, возникающие при воздействии температуры ниже –30С; 3)контактные отморожения. При температуре –30С и ниже и при контактных отморожениях имеет значение непосредственное действие низких температур на ткани, вызывающее оледенение и гибель клеток. При этом наступает сначала внеклеточная, а затем внутриклеточная кристаллизация, что сопровождается осаждением липопротеинов, нарушением коллоидной структуры белка, мукопротеинов, денатурацией белка, т.е. необратимыми последствиями. В нашей местности данный вид отморожений наблюдается редко. При действии температур до –30С патогенез иной. Действие низких температур приводит к раздражению нервных рецепторов с последующей активацией (вначале рефлекторной, а затем гуморальной) адренергической системы, что ведет к гиперкатехоламинемии. Повышение уровня этих «аварийных» гормонов ведет к спазму сосудов, что резко нарушает микроциркуляцию, ведет к повышению потребности ткани к кислороду, к увеличению чувствительности их к гипоксии. В результате в ткани накапливаются недоокисленные продукты жизнедеятельности, биологически активные вещества, такие как гистамин, серотонин, брадикинин, они же являются медиаторами боли.Гиперадреналинемия вызывает индукцию холинергической системы, что приводит к раскрытию артериовенозных и артериоловенулярных шунтов, что еще больше усугубляет нарушения микроциркуляции.Вследствие действия биологически-активных веществ происходит нарушение (усиление) проницаемости клеточных мембран, стенок капилляров, возникает парез капилляров. Это приводит к отеку ткани, плазмопотере.В результате происходит сгущение крови, повышение ее вязкости, замедление кровотока, агрегация форменных элементов крови, повышается свертывающий потенциал крови, что чревато микротромбозами с последующим некрозом тканей.Токсемия, обусловленная поступлением из очага повреждения токсинов в общий кровоток, вызывает синдром интоксикации.Элементы разрушенных тканей вызывают изменения в организме по типу аутосенсибилизации. Таким образом, патогенетическое лечение отморожений должно быть направлено на: восстановление интракапиллярного кровотока и улучшение реологических свойств крови;детоксикацию, десенсибилизацию, обезболивание. В течение отморожений выделяют два периода: дореактивный и реактивный. Дореактивный период –это время от начала действия низких температур до восстановления тканевой температуры. Реактивный –начинается после восстановления температуры тканей. Реактивный период делится на ранний (проявляется болевой реакцией, токсемией, иногда шоком) и поздний (проявляется некрозом тканей, гнойно-инфекционными процессами). Клинические проявления в дореактивный период весьма скудны: боль, слабость, анемия, зябкость, парестезии. Обмороженные кожные покровы бледные, холодные, отечные, чувствительность снижена. Общие расстройства обусловлены развившейся общей гипотермией. Вся клиническая картина развивается в реактивный период, когда, после согревания, создаются условия для развития гипоксии тканей, воспаления и некроза. Из общих расстройств отмечается интенсивная боль, вплоть до развития шока, токсемия. I ст. –отек; II ст. –пузыри с серозным отделяемым; III ст. –некроз всей толщи кожи, пузыри с геморрагическим содержимым, нарушается глубокая чувствительность; IV ст. –некроз кожи и глублежащих тканей. 1.Клинический. 2.Метод Бильрота: в местах уколов отсутствует чувствительность и выделяется геморрагическая жидкость –глубокая степень (III ст.-IVст.); если чувствительность сохранена и выделяется кровь –II ст. 3.Ангиография, реовазография, термография, биохимические методы (определение содержания в крови креатинкиназы). В поздний реактивный период развивается септикотоксемия за счет присоединения инфекции и развития гнойно инфекционного процесса на участке некроза, развитие флегмоны, тромбофлебитов, артритов, лимфаденита, остеомиелита, сепсиса. Отдаленные последствия отморожений –контрактуры, артрозы, хронический остеомиелит, невриты. Используется консервативное и оперативное лечение, местное и общее. Первая помощь: в помещение, в ванну 18-20, потом поднять до 39-40,высушивание и утепление конечности, асептич повязка. Уши, нос, щеки, растирать рукой. 1.Восстановление температуры тканей. Поврежденную конечность обрабатывают антисептиком, вытирают насухо и накладывают теплоизолирующую повязку на весь дореактивный и часть реактивного периода. (вата с марлей). Для внешнего согревания, но не форсированного можно использовать погружение конечности в емкость со слабым раствором перманганата калия, начиная с 18С и постепенно медленно поднимая температуру раствора до 35С при обязательном одновременном использовании препаратов по восстановлению микроциркуляции. Затем накладывают асептическую повязку. 2.Восстановление интракапиллярного кровотока и реологических свойств крови -ведущий принцип в лечении отморожений. Используется гиперволемическая гемодилюция, коллоидные кровезаменители, улучшающие реологию (реополиглюкин, неорондекс, реоглюман), спазмолитики, новокаин, прямые антикоагулянты, дезагреганты. Эти препараты используются не только внутривенно, но и подводятся местно к отмороженным тканям путем пункции регионарной артерии или ее канюлированием с последующей длительной регионарной перфузией. 3.Профилактика и лечение шока 4.Дезинтоксикация. 5.Десенсибилизация. 6.Профилактика столбняка. 7.Профилактика и лечение инфекции. 8.Хирургическое лечение. Используются следующие виды операций: Фасциотомия,некрэктомия,экзартикуляция,ампутация,вскрытие и дренирование флегмон,пластические операции по закрытию кожных дефектов,реконструктивные операции на кисти и стопе для восстановления функции пораженной конечности. Замерзание 1 фаза характеризуется приспособительной реакцией организма, усилением всех его функций жизнеобеспечения. Организм на охлаждение отвечает повышенной теплопродукцией. Температура тела снижается до 31С. 2 фаза реакция защитного торможения, основные жизненные функции угнетены, фаза ступора. Сонливость, угнетение сознания, отсутствие мимики, артериальное давление падает, пульс частый, дыхание поверхностное. Температура тела снижается до 26С. 3 фаза угасание жизненных функций, судорожная фаза. Мышцы напряжены, резко выражен тризм, конечности в положении судорожной сгибательной контрактуры. Пульс слабый, аритмичный, дыхание хриплое, неправильное. При температуре тела 24С происходит остановка дыхания, что является переходом в состояние клинической смерти. Следует отметить высокую функциональную обратимость процесса. 2.Основные клинические проявления и диагностика повреждения полого органа (+ паренхиматозных) при тупой травме живота. Принципы лечения. Кинжальная боль с распространение по животу, сухость во рту, вздутие, задержка газов, анемия, задержка мочеиспускания, повышение температуры. Перитонит. Уменьшение или исчезновение печеночной тупости. При катетеризации нет мочи. Диагностика: пальпация, перкуссия, УЗИ, рентгенография, лапароскопия. Паренхим: кровотечение, травм шок, р-е брюшины, живот втянут и напряжен, в отлогих частях укорочение перкуторного звука, вынужденное положение «ваньки встаньки», возможен сначала подкапсульный разрыв а потто разрыв капсулы. Экстренные хир операции. Тщат осмотр, ревизия, зашивание, резекции печени при ее травме, удаление селезенки, резекции кишки при травме, удаление желчного, заканчивают санацией полости и при воспалении дренированием. 6.Травма грудной клетки. Диагностика пневмоторакса и гемоторакса. Виды пневмоторакса, причины, первая помощь, принципы лечения. Пневмоторакс: скоплении воздуха между листками плевры. Закрытый – разрыв бронхов, открытый, клапанный – лоскутный разрыв, воздух входит и не выходит. Ограниченный 1/3 легкого, средний ½, тяжелый и тотальный – коллапс. Полный/неполный, пристеночный и сумковый. Лечение обезболивание, дренировании, торакотамия. Одышка, беспокойство, боль в груди, бледность, сниж АД, часть клетки отстает при дыхании, смещение сердечной тупости, коробочный звук, дых ослаблено на стороне поражения. Рентген. Для уточнения делают пункцию. Гематоракс: травматич, патологич, послеоперационный, это скопление крови между двумя листками плевры. Малый: уровень крови в ребернодиафр синусе, кровопотеря до 500, средний до нижн угла лопатки, до литра, большой, до нижн края 2 ребра, более литра, тотальный – везде. Нарастающий/стабильный, свернувшийся и инфицированный. Симптомы анемии, боль ослбабление дыхания, кашель, одыщка, тк, сниж АД, притупление звука перкуторно. Лечение дренированием, пункцией, торакотомией. 10.Травматический шок, клиника, принципы лечения. Травматический шок – это тяжелый патологический процесс, обусловленный тяжелым повреждением тканей, раздражением нервной системы, кровопотерей и неадекватной реакцией регуляторных систем жизнеобеспечения с последующем расстройством жизненно-важных функций организма. По времени развития различают первичный и вторичный шок. Первичный развивается как осложнение вскоре после травмы, при этом функции систем жизнеобеспечения могут восстанавливаться или пострадавший умирает. Вторичный шокразвивается через несколько часов после выхода из первичного и может быть связан с дополнительной травмой, неадекватной иммобилиза-цией, транспортировкой без достаточной анестезиологической защиты или преждевременной операцией. По тяжести клинического течения различают легкий шок, средней тяжести, тяжелый и крайне тяжелый шок (преагональное и агональное состояние). Предрасполагающими факторами усугубляющими развитие и течение шока являются: • кровопотеря • повреждение жизненно-важных органов • сдавление грудной клетки с нарушением функции дыхания • внутриполостные и внутритканевые кровотечения • жировая эмболия • массивные ушибы, раздавливание мягких тканей • предшествующее травме переутомление, истощение, голодание, переохлаждение • сопутствующие заболевания. Патогенез шока схематично можно представить следующим образом: из зоны повреждения поток болевых импульсов поступает в кору головного мозга, гипоталямо-гипофизарную и симпатоадреналовую системы. Выраженное раздражение нервной системы вызывает вначале разлитое возбуждение ЦНС, проявляющееся характерными реакциями, носящими в основном приспособительный характер. В формирование общих приспособительных реакций включается самый быстрый и эффективный механизм защиты из всех гомеостатических механизмов – возбуждение симпатоадреналовой системы и усиленный выброс катехоламинов как из надпочечников, таки из постганглионарных симпатических нервных окончаний. Катехоламины воздействуют на резистивные сосуды, что приводит к спазму сосудов, в результате страдает микроциркуляция крови, это, в свою очередь, приводит к гипоксии тканей. Кроме того, стимулируется холинергический механизм, в результате открываются артериовенозные артериоловенулярные шунты, происходит шунтирование крови, т.е. сброс из артериального русла в венозное, минуя микроциркуляторное русло, что еще больше усугубляет гипоксию тканей. Централизация кровообращения.Если шок не разрешается, повышается проницаемость сосудов, обусловленная накоплением биологически-активных веществ, в результате белки, а затем и жидкая часть крови устремляются в ткани. В дальнейшем, сосудистый спазм, вследствие продолжающейся гипоксии тканей, сменяется расширением сосудов, происходит депонирование крови, объем ОЦК уменьшается, артериальное давление снижается и опять стимулируется выброс катехоламинов, т.е. формируется порочный круг. Выход жидкой части крови в ткани ведет к сгущению крови, повышению ее вязкости, ухудшению реологических свойств, возможно развитие феномена сладжа, гемолиз, транспорт кислорода еще больше снижается, происходит дальнейшее уменьшение ОЦК без кровопотери. ДВС. Если шок длится более 6-8 часов, в определенный момент сосуды теряют способность реагировать на катехоламины, и развивается восходящий симпатолиз на периферии, что приводит к терминальному коллапсу, и тогда помочь больному крайне сложно. В крови циркулирует большое количество энергетических субстратов –глюкозы и свободных жирных кислот (СЖК). Однако, СЖК транспортируются альбуминами, но альбумины секвестировали в ткании несвязанные с белками СЖК оказывают токсичное действие на мембраны клеток, и в первую очередь на мембраны клеток альвеол, развивается интерстициальный отек легочной ткани, нарушается оксигенация крови, происходит «гепатизация» легкого (мембраны клеток пропитываются эритроцитами), формируется шоковое легкое. Активация ПОЛ. В конечном итоге развивается полиорганная недостаточность. Принято различать две фазы травматического шока: Эректильная фаза проявляется в начале развития шоковой реакции. Эта фаза кратковременна, однако именно в этот период формируются те изменения, которые определяют дальнейшее течение травматического шока. Эректильная и торпидная фазы шока по своей физиологической сути отражают функциональное состояние ЦНС, характеризующееся преобладанием вначале процессов возбуждения, затем – торможения. Торпидная фаза шока подразделяется на три степени тяжести, характеризующиеся комплексом клинических проявлений, главными из которых являются уровень артериального давления (АД) и объем кровопотери. I степени (легкий): АД 90-100/60 мм.рт.ст., ЧСС 90-100 пострадавший несколько заторможен, но легко вступает в контакт, реагирует на боль, кожа и слизистые бледные, дыхание учащено, ИА = 1,0. II степени (средней тяжести): АД 80-75 мм.рт.ст., пульс110-120 в минуту, выраженная бледность кожных покровов или цианоз, адинамия, заторможен, ИА = 1,5. III степень шока (тяжелый): АД 60 мм.рт.ст. и ниже, пульс 130-140 в минуту, тоны сердца очень глухие, больной адинамичен глубоко заторможен, безразличен к окружающим, на вопросы отвечает односложно, кожа с землистым оттенком, ЦВД –О или отрицательное, прекращается мочевыделение, ИА = 2,0. При дальнейшем утяжелении состояния больного может развиться терминальное состояние, которое некоторыми авторами расценивается как шок IV степени, что требует проведения не только интенсивной терапии, но и реанимационных мероприятий. Оказание первой помощи: остановка кровотечения обезболивание иммобилизация при переломах обеспечение проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции легких заместительная трансфузионная терапия адекватная щадящая транспортировка пострадавшего. Все препараты при шоке необходимо вводить внутривенно, так как вследствие нарушенного периферического кровообращения всасывания лекарственных веществ, введенных внутримышечно или подкожно, замедленно. Больной в состоянии шока должен находиться в реанимационном отделении,оснащенном диагностическими приборами, которые позволяют вести динамический контроль за изменением функций органов и систем жизнеобеспечения. 1.Прекращение притока импульсов с периферии в ЦНС. 2.Уменьшение возбудимости центральной нервной системы. 3.Борьбу с факторами, отягощающими шок. 4.Восстановление деятельности сердечно-сосудистой системы и системы дыхания. 5.Нормализацию обмена веществ. Мероприятия по профилактике циркуляторных расстройств должны включать: 1.Устранение боли. 2.Восстановление ОЦК. 3.Нормализацию реологических свойств крови. 4.Коррекцию функции сердца и тонуса сосудов. Устанавливаются три катетера: в центральную вену (для инфузионной терапии и контроля за ЦВД), носовые катетеры (для оксигенотерапии), в мочевой пузырь (для контроля за почасовым диурезом). Лечение шока надо начинать с вливания коллоидных объемо-и плазмозамещающих средств. |