Хирургия экзамен. Хирургия. 1. Вклад хирургов Среднего Урала в развитие отечественной хирургии (А. Т. Лидский, Л. М. Ратнер, Ф. Р. Богданов, М. И. Сахаров). Хирургические центры Екатеринбурга и Свердловской области
 Скачать 467.5 Kb.
|
|
48.Лечение ран в фазу воспаления. Острый тромбофлебит поверхностных вен, клиника и лечение. Лечение ран: дренаж, редкая смена повязки, влажная среда+ профилактика вторичного инфицирования, атравматичность, удаление бактерий и токсинов. Воспаление вены с тромбообразованием: обусловлено гноеродной микрофлорой приникающей в стенку вены прямым путем или из-за перехода воспаления на стенку сосуда. Возможен лимфогенный путь. Асептическое воспаление может возникнуть из-за травмирования стенки. Условия: замедление тока крови, из-е состава крови, повреждение стенки, нервно-трофические, эндокринные расстройства, аллергии, инфекция. Может развиватьсяпосле операций, при катетеризации, ранениях, травмах, вмешательствах на органах малого таза. Повреждается эндотелий, автивир свертывание, угнетается противосвертывание. Эндо, пери, панфлебиты. Исход: склероз стенки и тромба, закрытие просвета вены. Боль, уплотнения по ходу вен, температура, отек, инфильтраты, гиперемия. Лечат покоем, терапией от воспаления и антигоагуляны, умеренная ходьба с бинтом. Оперативно: если есть угроза перехода в глубокие вены и эмболия, если есть гной, иссекают тромбированную вену или перевязывают устье впадения в глубокую. 7.Острый мастит. Этиология, клиника, лечение, профилактика. Мастит–это воспаление грудной железы, обусловленное хирургической инфекцией. Болезнь в подавляющем большинстве случаев встречается у женщин после первых родов (до 15% рожениц), при этом около 90% гнойных воспалений молочной железы встречается в послеродовом периоде; 5% во время беременности и 5% у небеременных. Немного чаще поражается правая молочная железа, редко обе железы. У мужчин это заболевание встречается крайне редко. Примерно в 80% случаев возбудителем заболевания является золотистый стафилококк. Снижение резистентности (сопротивляемости) организма. Застой молока в грудной железе (лактостаз). Наличие входных ворот инфекции. Причины снижения резистентности организма Причины лактостаза -несоответствие физиологической активности железистой ткани и молочных ходов (особенно после первых родов); -плоский сосок; -плохой уход за молочной железой и соском; -наличие трещин соска; -отказ ребенка от грудного кормления Инфекция может возникнуть эндогенным и экзогенным путем. Гораздо чаще она бывает экзогенной. Входными воротами в 50% случаев являются трещины со-ска, ссадины, экземы, небольшие ранки, возникающие при вскармливании грудью. Через молочные ходы (каналикулярный). Лимфогенно (из ран, трещин и т.д.). Гематогенно (бактеремия, сепсис). В зависимости от локализации: 1.Поверхностный премаммарный и субреолярный. 2.Интрамаммарный –паренхиматозные и интерстициальные. 3.Ретромаммарные. 4.Панмастит. Поверхностные абсцессы склонны прорываться наружу, глубокие могут проникать к рыхлой ретромаммарной клетчатке и после гнойного расплавления грудной фасции распространяться на плевре. Гнойный мастит обычно сопровождается регионарным лимфаденитом. 1. Серозная форма: общее состояние средней тяжести, познабливание или озноб, повышение температуры (до 37,5-38С),слабость, разбитость, боли в мышцах, суставах, голенице, повышенная потливость, плохой аппетит. Местно: молочная железа увеличена, отечна, напряжена, кожа гиперемирована, горячая на ощупь. Пальпация железы резко болезненна. 2. При инфильтративнойформе пальпаторно в увеличенной железе определяется плотный один или множественные инфильтраты. Температура достигает 38 -38,5 С. Лецкоцитоз. 3. Абсцедирующая форма. Имеет место нарастание симптомов интоксикации. Общее состояние средней тяжести или тяжелое. Выраженная общая слабость, лихорадка, боли в молочной железе, выраженная потливость. Кожа бледная с иктеричным оттенком. Грудная железа увеличена, резко болезненна, в области ин-фильтратов нередко флюктуация в центре. Температурагектическая, высокий лейкоцитоз, СОЭ. 4. Флегмонозная форма. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Температура гектическая,повторные ознобы в течение суток. Выраженные симптомы токсикоза. Грудная железа резко увеличена, кожа гиперемирована, отечна. Определяются множественные инфильтраты с очагами флюктуации, регионарный лимфаденит. Высокий лейкоцитоз, СОЭ. 5. Гангренозная формамастита протекает как правило очень тяжело, являясь причиной сепсиса. 6. Хронический инфильтративный маститвыраженных расстройств здоровья не вызывает, протекает чаще в виде местной формы. Профилактика мастита 1.Диспансеризация всех беременных женщин, наблюдение за течением беременности, санация очагов инфекции. 2.Подготовка грудной железы и соска к кормлению. 3.Правильная методика кормления с обязательным сцеживанием молока. 4.Туалет железы и соска до и после кормления. 5.Стимуляция механизмов естественной резистентности организма женщин перед беременностью и родами. В серознуюстадию – консервативное. 1.Поддерживающие повязки,разгрузка грудной железы от застоя молока. 2.Тепловые воздействия –компрессы, УВЧ, ультразвук, массаж. 3.Профилактическое назначение антисептиков, нитрофуранов, сульфаниламидных препаратов.В инфильтративную стадию показано назначение антибиотиков, как парентально, так и местно в виде короткого новокаинового блока вместе с антибиотиками. Задача в серозно-инфильтративную стадию добиться обратного развития процесса. При переходе в гнойно-некротическуюформу показано оперативное лечение. При абсцедировании показана срочная операция под общим обезболиванием – вскрытие абсцессов радиарными разрезами. При ретромаммарном мастите разрез полулунный. Далее иссечение инфильтрата и некротических тканей, ревизия полости гнойника пальцем, санацияи дренирование гнойника. Общее лечение: антибиотики, антисептики, интенсивная дезинтоксикационная терапия, стимуляция механизмов резистентности. При гангренозной форме – ампутация молочной железы после интенсивной предоперационной подготовки на фоне лечения сепсиса. 22.Сепсис, определение, классификация. Принципы лечения. Сепсис стадийный генирализованный процесс инфекционной природы, приводящий к развитию полиорганной недостаточности, глубоким нарушениям гемодинамики и транспорта кислорода в виде септического шока. Молниеносный сепсис – 12-24 часа генерализации, летален Острый сепсис – генерализация за несколько суток Подострый – 2-4 месяца Рецидивирующий – многочисленные рецидивы с подострой клиникой. Бактеримия Синдром системной реакции на воспаление 38+ температура либо 36- Тк более 90 Тахипное более 120 Лейкоцитоз или лейкопения Сепсис – ССВР при выявленном очаге Тяжелый сепсис – сепсис + органная дисфункция, гипотония Септический шок – сепсис с гипотонией, сохр даже при коррекции гиповолемии и нарушений перфузии Полиорганная недостаточность. В основе лежит системная реакция связанная с выбросом медиаторов воспалениея из-за мко, гиперпродукция медиаторов, активация коагуляции, гормонов, дисрегуляция и дискоординация. Бактерии 95%. Эндотоксины дополнительно стимулируют выработку цитокинов. Клиника: лихорадка, гипотермия неблаг признак, полиоргнные поражения, более 3 фатально. ОБЯЗТЕЛЬНО: очаг, ССВО, дисфункция органов. Лечение: 1) устранение очага, блокада генерализации – хирургическая санация, терапия. 2) в-е на каскадные воспалительные реакции 3) поддержка органов – коррекция гипоксии, респираторная поддержка, профилактика тромбоза, в-е микроциркуляциии, энтеральное питание, имунноглобулны, энзимотерапия. Сепсис нельзя считать результатом прямого действия микроорганизмов на макроорганизм, а необходимо считать его следствием существенных нарушений в иммунной системе, проходящих в своем развитии от состояния избыточной активации («фаза гипервоспаления») к состоянию иммунодефицита («фаза иммунопаралича»). В патогенезе сепсиса и его осложнений ведущую роль играют: 1) эндогенные медиаторы; 2) нарушение периферической микроциркуляции; 3) угнетение функции миокарда; 4) уменьшение транспорта и потребления кислорода тканями. Массивное повреждение тканей, особенно в сочетании с инфекцией, сопровождается распространенной и неконтролируемой активацией мононуклеарных фагоцитов.Этот процесс сопровождается освобождением больших количеств медиаторов воспаления, которые поступают в общий кровоток и вызывают системныйответ. Эти вещества –медиаторы сепсиса –объединяют одним названием «цитокины».Из них наибольшее значение имеют: фактор некроза опухоли, интерлейкины 1. Эти вещества способны стимулировать продукцию простагландинов, свободных радикалов, о ксида азота, каждый из которых, в свою очередь, является мощным фактором воздействия на клеточном уровне,повреждения эндотелия сосудов внутренних органов. Активизируется также система комплементаи гемостаза. При метаболизме арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, простагландины, тромбоксан А2; стимулируется адгезия тромбоцитов, выпадает фибрин; активизируются нейтрофилы, которые адгезируются с сосудистой стенкой, образуя микроэмболы; высвобождаются воспалительные медиаторы с развитием шока, вследствие дилятации капилляров и повышения их проницаемости. При прогрессировании заболевания развивается синдром ПОН, который включает в себя: 1) респираторный дистресс-синдром взрослых; 2) острую недостаточность почек; 3) острую недостаточ- ность печени; 4) ДВС -синдром; 5) нарушение функции ЦНС. Недостаточность функции одного органа длительностью более суток сопровождается летальностью до 35%, при недостаточности двух органов –55%, при недостаточности функции трех и более органов летальность к четвертому дню возрастает до 85%. Для объяснения высокой ранимости легких была предложена теория «первого фильтра», согласно которой активированные клетки крови («нейтрофильный респираторный взрыв»), цитокины, токсины, тканевой детрит ранее всего попадают в легочные капилляры со всеми вышеописанными последствиями. К легочным расстройствам могут присоединиться нарушения функции печени и почек и других органов. В патогенезе ПОН играет важную роль и феномен бактериальной транслокации в результате повышения проницаемост и кишечника. 35.Перитонит, определение, современные классификации, принципы лечения. Воспаление париетальной и висцеральной брюшины сопровождающееся выраженными местными изменениями и интоксикацией. - основное заболевание - первичный – без нарушения полых органов/вторичный – после нарушения органов (после травм, операций, др)/третичный – рецидивирующее воспаление брюшины. - местный- до 2 областей/разлитой -по экссудату - по наличию сепсиса - осложнения: раневая инфекция, инфекция дых путей, внутрррииибрюшные, ангиогенная инфекция, уроинфекция Удаление источника и санация, детоксикация антибиотики, имуннокоррекция, декомпрессия. 1.Острый аппендицит, клиника, принципы диагностики. Симптомиокомплекс «острого живота» 1.Аппендикулярная колика. 2.Простой (поверхностный, катаральный). 3.Деструктивный (флегмонозный, гангренозный, перфоративный). 4.Осложненный аппендицит (аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, разлитой гнойный перитонит, другие осложнения острого аппендицита (пилефлебит, сепсис и др.). Основными проявлениями являются: боль, диспептические явления, дизурические расстройства, нарушение функции кишечника, изменение общего состояния больных. Острый аппендицит дифференцируется с заболеваниями, в клинических проявлениях которых есть симптомы: боль, тошнота, рвота, нарушение функции кишечника, дизурические расстройства, симптомы раздражения брюшины. При установлении диагноза острый аппендицит - аппендэктомия. симптом Ровзинга. Методика выявления такова: левой кистью обследующий через брюшную стенку сдавливает нисходящую часть толстой кишки (сигму); далее, не отнимая руки, правой производит толчкообразное давление через переднюю брюшную стенку на вышележащий отдел толстого кишечника. При таких сотрясениях боли в правой подвздошной области усиливаются. Проявляется в симптоме то, что газы растягивают слепую кишку и сотрясают червеобразный отросток с брыжейкой. Симптом Ситковского заключается в том, что при положении больного на левом боку боли в правой подвздошной области усиливаются. Это объясняется напряжением слепой кишки и брыжейки отростка. Симптом Щеткина-Блюмберга ("симптом сотрясения"), определяемый следующим образом. В правой подвздошной области больного выпрямленными пальцами кисти обследующий медленно и осторожно производит давление на переднюю брюшную стенку. После глубокого сдавливания кисть на короткое время останавливается в таком положении, и больной обычно не ощущает боль. Если кисть резко отнимается от брюшной стенки и больной при этом испытывает резкую боль, то симптом считается положительным. Выявление симптома достигается сотрясением воспаленной париетальной брюшины и раздражением нервных рецепторов. Симптом Щеткина-Блюмберга отнюдь не специфичен для острого аппендицита: характерен и для воспаления брюшины при различных заболеваниях. Но если он появился при остром аппендиците, то это является абсолютным показанием к проведению срочной операции. В ранней стадии острого аппендицита выявляется и симптом Воскресенского. Методика его проведения такова: левой кистью кожа над лоном "сдвигается" вниз, а пальцами правой кисти производят скольжение движением по брюшной стенке из подложечной области, косо, в правую подвздошную область, где движение останавливается. Боль в области расположения червеобразного отростка возникает в момент прекращения скольжения правой кисти. Следующий симптом Черемских-Кушниренко заключается в том, что больной ощущает боль в правой подвздошной области при покашливании (из-за повышения внутрибрюшинного давления). Симптом "мышечной защиты" (симптом напряжения мышц) в правой подвздошной области появляется также при вовлечении в воспалительный процесс париетальной брюшины. Напряжение мышц может быть различной интенсивности: от едва заметного в начале заболевания до появления "доскообразного живота" при развитии перитонита. В процессе перитонита напряжение мышц сменяется их парезом. Следует отметить, что при ретроцекальном и ретроперитонеальном расположении отростка симптомы Щеткина-Блюмберга и мышечной защиты даже при деструктивных формах острого аппендицита проявляются поздно. Для ретроцекальных аппендицитов характерны симптомы Коупа и Образцова. Симптом Коупа выявляется так: больного укладывают на спину - кушетку или кровать, правую ногу сгибают в коленном и тазобедренном суставах и в таком положении производят вращательные движения, вызывающие боль из-за напряжения подвздошно-поясничной и внутренней запирательной мышцы. Симптом Образцова заключается в том, что при пальпации правой подвздошной области (при вытянутой и опущенной правой ноге больного) появляются резкие болевые ощущения вследствие напряжения подвздошно-поясничной мышцы. Симптом Менделя-Образцова: перкуссия в области слепой кишки при остром аппендиците болезненна. 32.Медиастинит, этиология, клиника, диагностика и принципы лечения. Воспаление клетчатки средостения. - первичный от прямых ранений и вторичный из-за повреждений трахеи, пищевода, флегмон шеи, гноя во рту и зеве, легких, плевре, контактные/метастатические с выясненным и невыясненным источником. - множественные и единичные абсцессы - ограниченные и прогрессирующие - серозные, гнойные, гнилостные, анаэробные, гангренозные, туберкулезные - передние, - верхние, нижние, всего отдела, задние – верхние, нижние, всего отдела, тотальные Озноб, лихорадка, боли за грудиной, отек шеи, набухание вен, тк, сниж ад, одышка, охриплость голоса, синдром горнера, кашель приступами. Рентгенография, контраст, томография, эзофагоскопия. Лечение: 1) вскрытие клетчаточных пространств шеи 2) дренирование 3) терапия антибиотиками, детоксикация, симптоматич терапия 9.Забрюшинная флегмона. Этиология, клиника и принципы лечения. Воспаление клетчатки забрюшинного пространства вокруг поджелудки до малого таза. Воспаление поджелудочной, язвы 12п, ранении 12п и поджелудки, остеомиелит костей таза. Интоксикация, озноб, лихорака, гипертермия, боль в пояснице усил при пальпации живота, болезненность и отечной поясницы, ирридиация боли. 1) Вскрытие полости, санация, ернирование 2) лечение травмы или основного заболевания 3) детоксикация и антибиотики. Вскрывают сбоку или по паховой связке. Рентгенография брюшной полости, узи, томография 23.Острый парапроктит, этиология, клиника, классификация, принципы лечения. Воспаление околопрямошечной клетчатки. Воспаление анальных желез при проктитах, повреждение стенки кишки ранения таза, операции, некроз опухоли, гематогенный, лимфогенный, контактный. - подкожный, подслизистый, седалищно-прямокишечный, тазово-прямокишечный, позадипрямокишечный, подковообразный. - острый, хронический - неспец, анаэробный, специфич продромальный период 3 суток, инфильтрат болезненный, боли в прямой кишке промежности, тазе, озноб и лихорадка, тенезмы, ночное потоотделение, дизурия, задержка стула, слабость, развитие флегмоны таза, прорыв гнойника. Вскрытие и дренирование, поиск и ликвидация внутреннего отверствия. 19.Нагноившийся эпителиальный копчиковый ход, клиника, диагностика, лечение. Эпителиальный копчиковый ход это кожное втяжение в области крестцово-копчикового сочленения, слепо заканчивающегося в пжк с точечным наружным отверствием. Воспаляется при травме или несобл гигиены Боль в области сочленения, усиливающаяс при движении, гипертермия лихорадка, озноб, инфильтрат с гиперемией. вскрытие и дренирование плановое иссечение копчикового хода до крестцовой фасции после его прокрашивания красителем |