Педиатрия задачи. 2. Укажите основные патогенетические механизмы данного состояния
 Скачать 1 Mb.
|
|
Начало формы Вопрос 1 Выполнен Баллов: 4,80 из 5,00  Отметить вопросТекст вопроса Ребёнок 11 лет, жалобы на резкие боли в области сердца, слабость, вялость, повышение температуры тела. 2 недели назад перенес острый тонзиллофарингит. Получал местную терапию. При осмотре: общее состояние ребенка тяжелое. Вынужденное положение тела в постели с наклоном вперед. Кожные покровы бледные, чистые. Отмечается набухание шейных вен. Одышка в покое. Голеностопные суставы увеличены в объеме, резко болезненны. Перкуторно над легкими ясный легочный звук, аускультативно везикулярное дыхание. Границы сердца расширены в поперечнике, тоны сердца глухие, дующий систолический шум на верхушке с проведением в подмышечную область. Частота сердечных сокращений - 100 ударов в минуту. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации. Печень на 3 см ниже края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул и мочеиспускание не нарушены. На ЭКГ – снижение вольтажа, AV-блокада – І ст. На рентгенограмме органов грудной клетки – тень сердца в виде трапеции. 1 Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте. 2 Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания. 3 С чем связано увеличение печени у ребенка? 4 Укажите принципы терапии и ее длительность. (c указанием конкретных препаратов) 5 Укажите первичную профилактику данного заболевания. 1. Острая ревматическая лихорадка. Миокардит. Правожелудочковая сердечная недостаточность IIб ст. Обоснование: интоксикация, вынужденное положение с наклоном вперед, набухание шейных вен, отдышка в покое, отек голени, увеличение печени, расширение границ сердца в поперечнике , тоны сердца глухие, дующий систолический шум на верхушке с проведением в подмышечную область, тахикардия, на рентгене - тень сердца в виде трапеции, ЭКГ – снижение вольтажа, AV-блокада – І ст. 2. Стрептококки запускают иммунный ответ, который обеспечивает интенсивный синтез антистрептококковых антител, а также синтез различных цитокинов. Антитела, образующиеся на различные компоненты стрептококка, также реагируют с тканями сердца (миокарда), гликопротеинами его клапанного аппарата, с цитоплазматическими антигенами нейронов хвостатого и субталамического ядер головного мозга. Указанные перекрестные реакции приводят к локальному воспалению в различных органах, вызывая миокардит. 3. Это проявление правожелудочковой сердечной недостаточности, в связи с переполнением и повышением давления в нижней полой вене. 4. Диета - стол №10, режим - постельный в течение первых 3-5 недель. Лечение длится примерно до 5 недель. Пенициллин в/м 3 р/д - 10-14 суток, потом переход на Бициллин-5. В случаях аллергических реакций на препараты пенициллина показано назначение макролидов. Патогенетическое лечение: нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак натрия, аспирин, индометацин, нимесулид). 5. Повышению уровня естественного иммунитета у детей (закаливание, регулярные прогулки на свежем воздухе, рациональное витаминизированное питание, борьба со скученностью жилища, санитарно-гигиенические мероприятия, снижающие возможность стрептококкового инфицирования); мероприятия по борьбе со стрептококковой инфекцией, своевременное ее лечение (антибиотикотерапия в течении 10 дней, введение пенициллина в/м) Комментарии Комментарий: 1 - 4 перикардит, а не миокардит, обоснование нужно разграничивать, где ОРЛ, где перикардит, а где недостаточность 2 - 5 3 - 5 4 - 5 5 - 5 Итого 24
Начало формы Вопрос 1 Выполнен Баллов: 4,80 из 5,00 Отметить вопросТекст вопроса Ребенок 2-х лет поступил в клинику с жалобами на сухой кашель, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Болеет третий день. Объективно: общее состояние средней степени тяжести. Температура тела 37,4°С. Определяется экспираторная одышка до 60 дыханий в минуту. Перкуторно – над легкими легочный звук с коробочным оттенком. Аускультативно – жесткое дыхание, рассеянные сухие, свистящие хрипы. Тоны сердца ритмичные, несколько приглушены. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул и мочеиспускание не нарушены. Анализ крови: эритроциты – 4,6 Т/л, Нb – 138 г/л, ЦП – 0,9, лейкоциты – 6 Г/л, эозинофилы – 5%, палочкоядерные – 2 %, сегментоядерные – 27 %, лимфоциты – 60 %, моноциты – 6 %, СОЭ – 10 мм/ч. Рентгенограмма органов грудной клетки: усиление легочного рисунка, вздутие легочной ткани. 1 Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте. 2 Укажите, что могло явиться причиной развития данного заболевания. 3 Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания. 4 Укажите этиологическую терапию заболевания (с указанием названий конкретных препаратов). 5 Укажите симптоматическую терапию обструкции. 1. Острый обструктивный бронхит. Дыхательная недостаточность (мало данных для определения степени). Обоснование: кашель, субфебрильная температура, экспираторная отдышка, при перкуссии - легочной звук с коробочным оттенком, при аускультации - жесткое дыхание, рассеянные сухие, свистящие хрипы, на рентгенограмме - усиление легочного рисунка, вздутие легочной ткани (эмфизема). 2. Острая вирусная респираторная инфекция 3. Развитие бронхита обусловлено воздействием респираторных вирусов и анатомо-физиологическими особенностями детей, склонность к аллергическим реакциям. Вирусы повреждают дыхательный эпителий, повышают проницаемость слизистой оболочки, способствуют развитию отека и воспалительной инфильтрации клеточными элементами, нарушают мукоцилиарный клиренс. Спазм бронхов может быть вызван выбросом БАВ. 4. Уточнить этиологию заболевания. В случае вирусной этиологии (эффективна в первые 3 суток заболевания) назначаются противовирусные (осельтамивир). 5. Терапия бронхообструктивного синдрома: ингаляции с бронхолитиками: селективными B2-адреномиметиками: сальбутамол (вентолин), беротек (фенотерол); М холиноблокаторы - атровент (ипратропиума бромид); комбинированными - беродуал (фенотерол + атровент), комбивент (вентолин (сальбутамол) + атровент); при неэффективности - преднизолон в/в. При неэффективности ингаляционных препаратов - теофиллины (эуфиллин, в/в); муколитики (лазолван, проспан). Комментарии Комментарий: 1 - 5 2 - 5 3 - 5 4 - 5 5 - 4 муколитики на обструкцию не влияют Итого 24
Вопрос 1 Выполнен Баллов: 3,60 из 5,00 Отметить вопросТекст вопроса Ребенок 1,5 месяцев, поступил в клинику с выраженными катаральными явлениями на второй день заболевания. Жалобы на кашель, насморк, повышение температуры тела до 38,6°С. Объективно: общее состояние тяжелое, масса 4500 г. Девочка беспокойная, капризная. Кожные покровы бледные, выражен общий цианоз. Слизистая зева умеренно гиперемирована, отечна. Из носа обильное серозно–слизистое отделяемое. Кашель влажный. Дыхание шумное, с участием вспомогательной мускулатуры, выдох затруднен. Частота дыхания – 62 в минуту. При перкуссии легких – коробочный оттенок легочного звука, аускультативно – с обеих сторон масса влажных мелкопузырчатых хрипов. Тоны сердца ритмичные, приглушены, частота сердечных сокращений - 132 удара в минуту. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации. Печень на 2,0 см ниже края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул и мочеиспускание не нарушены. Рентгенологически – усиление сосудистого рисунка, повышение прозрачности легких. 1 Какое заболевание переносит ребенок (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте. 2 Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания. 3 Какие изменения в анализе крови характерны для данного заболевания? 4 Укажите этиотропную терапию данного заболевания (с указанием названий конкретных препаратов). 5 Укажите симптоматическую терапию гипертермии (с указанием названий конкретных препаратов). 1.Острый бронхиолит. Дыхательная недостаточность 1 степени. 2.Главным патогенетическим звеном является формирование воспаления в эпителии бронхиол. Токсичные пары и газы оказывают повреждающее действие на мембраны клеток, провоцируя некроз. При посттрансплантационных и лекарственных формах развивается аутоиммунная воспалительная реакция. Классическое инфекционное воспаление сопровождает вирусные и бактериальные бронхиолиты. В ответ на проникновение повреждающего фактора запускается механизм воспалительного ответа, в результате которого происходит усиление кровотока, десквамация бронхиального эпителия, гиперсекреция слизи. В развитии бронхиолита у детей играют роль анатомо-физиологические особенности бронхиального дерева. Слизистая оболочка имеет обильное кровоснабжение, недостаточно развит мышечный слой и реснитчатый эпителий. На фоне воспаления происходит сужение диаметра бронхиол за счет отека подслизистой основы, обтурации погибшими клетками. Кашлевой толчок снижен из-за недоразвития мышечных волокон и дефицита ресничек. Возникает обструкция мелких разветвлений бронхов, что, в свою очередь, отрицательно влияет на газообмен. 3. Лимфоцитарный лейкоцитоз,небольшое увеличение СОЭ Б/х анализ:появление С-реактивного белка,повышение сиаловых кислот,а2-глобулиновой фракции белков плазмы Бактериоскопия мокроты,окрашенной по Грамму 4.Оксигенотерапия увлажненным кислородом (40%), каждые 2 часа, или 2-3 раза в сутки, в зависимости от состояния ребенка; Муколитические и отхаркивающие препараты синтетического и растительного происхождения: энтерально (проспан, лазолван, гербион); ингаляционно (ацетилцистеин, эвкабал, алтей); Антибактериальные препараты. Противовирусные препараты (арбидол, интерфероны); Топические стероиды (пульмикорт) Бронхоспазмолитики (β2-агонисты) 5.Диазепам 0.1 Комментарий: 1 - 3 ДН поставлена не верно, нет обоснования 2 - 5 3 - 5 4 - 2 вопрос звучал о этиологическом лечении, Вы написали все подряд, я буду расценивать, что Вы не разбираетесь где какое лечение 5 - 3 тоже самое, из-за того , что Вы симптоматическое лечение написали выше, я ответ защитаю . Итого 18
Начало формы Вопрос 1 Выполнен Баллов: 3,00 из 5,00 Отметить вопросТекст вопроса Девочка 6 лет, поступила в клинику с жалобами на одышку при ходьбе, подъеме на лестницу. Родилась с массой 2800 г. В родильном доме у ребенка были выявлены изменения со стороны сердца. Девочка часто болеет ОРЗ, бронхитами, пневмониями. При осмотре состояние ребенка средней тяжести. Девочка бледная. Определяется срединный сердечный горб. Перкуторно над легкими ясный легочный звук, аускультативно - жесткое дыхание, 30 в минуту. Границы сердца: левая – 2 см влево от левой среднеключичной линии, правая – 2 см вправо от правого края грудины, верхняя – 2 ребро. В III-IV межреберье определяется систолическое дрожание, там же – грубый систолический шум, проводящийся на всю предсердечную область и на спину. Отмечается акцент II тона над легочной артерии, частота сердечных сокращений – 120 ударов в минуту. Печень пальпируется на 2 см ниже края реберного края. Отеков на голенях нет. Стул оформлен, мочеиспускание не нарушено. 1 Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте. 2 Укажите патогенетические механизмы данного заболевания. 3 Какие изменения на ЭКГ характерны для данного заболевания? 4 Укажите принципы диетотерапии данного ребенка. 5 Укажите тактику ведения данного ребенка (с указанием названий конкретных препаратов). 1.Дефект межжелудочковой перегородки Из данных анамнеза:В родильном доме у ребенка были выявлены изменения со стороны сердца. Часто болеет ОРЗ, бронхитами, пневмониями. Определяется срединный сердечный горб В III-IV межреберье определяется систолическое дрожание, там же – грубый систолический шум, проводящийся на всю предсердечную область и на спину. акцент II тона над легочной артерии 2.В связи с тем что давление в левом желудочке выше, чем в правом, при наличии дефекта межжелудочковой перегородки происходит сброс части крови из левого желудочка в правый. Соответственно в систему легочной артерии попадаег больший, чем в норме, объем крови, что приводит к развитию легочной гиперволемии. С этим связано повышение давления в системе легочной артерии в полости правого желудочка. 3. Измененияотражают степень нагрузки на левый или правый желудочек. У новорожденных сохраняется доминантность правого желудочка. По мере нарастания сброса через дефект возникают признаки перегрузки левого желудочка и левого предсердия 4. 5.Основной метод лечения – хирургическая коррекция порока. Можно оперировать в любом возрасте, оптимальный возраст 5-9 лет. Комментарии Комментарий: 1 - 3 нет степени недостаточности кровообращения и ее обоснования 2 - 5 3 - 2 вопрос был какие изменения на ЭКГ 4 - 2 5 - 3 есть лечение касаемое педиатров Итого 15
Начало формы Вопрос 1 Выполнен Баллов: 4,60 из 5,00 Отметить вопросТекст вопроса В клинику поступила девочка 12 лет, с жалобами на головную боль, повышенную утомляемость. Стала раздражительной, появилось гримасничанье, разбросанность движений, ухудшился почерк, предметы стали падать из рук. Объективно: общее состояние девочки средней степени тяжести. Плаксивая. Гиперкинезы в верхних конечностях. Мышечная гипотония. Пальце-носовую пробу выполнить не может. Кожные покровы бледные, чистые. Перкуторно - над легкими ясный легочный звук, аускультативно - везикулярное дыхание. Границы сердца не изменены. Тоны сердца приглушены, на верхушке сердца короткий систолический шум, частота сердечных сокращений - 86 ударов в минуту. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул и мочеиспускание не нарушены. В анализе крови: нейтрофильный лейкоцитоз, СРБ +++, СОЭ – 20 мм/час, серомукоид – 0,40 ед., повышение титра АСЛ-О. 1 Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте. 2 Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания. 3 Укажите дополнительные методы исследования (и их вероятные результаты), которые необходимо провести в данном случае. 4 Укажите принципы терапии данного заболевания. (c указанием конкретных препаратов) 5 Какой прогноз заболевания у ребенка 1.Малая хорея Из данных анамнеза: Стала раздражительной, появилось гримасничанье, разбросанность движений, ухудшился почерк, предметы стали падать из рук. Мышечная гипотония. Пальце-носовую пробу выполнить не может. 2 Патогенез малой хореи связан с патологическим иммунным ответом на стрептококковые антигены. При этом ведущую роль придают продукции аутоантител, реагирующих с антигенами стриарных нейронов. Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера является необходимым условием взаимодействия антител с антигенами нервной ткани. При хорее процесс локализуется, в основном, в подкорковых узлах. В частности - в полосатом теле в верхних ножках мозжечка, в красном ядре. Воспалительные изменения обнаруживаются и в других сегментах мозга. 3.При лабораторных исследованиях обнаруживаются следующие показатели: - ускорение СОЭ; - лейкоцитоз; - эозинофилия; - диспротеинемия с уменьшением альбуминов и повышением уровня альфа-2- и гамма-глобулинов; - определяется СРБ, повышенное содержание ДФА и сиаловых кислот; - может быть найден стрептококковый антиген, повышенный титр стрептококковых антител (АСЛ-О, АСГ); - выявляются антикардиальные аутоантитела (нормальные, дистрофические и ревматические); - повышенный уровень всех трех классов иммуноглобулинов (IgA,IgM, IgG). 1. Электроэнцефалография – выявляет изменения в биоэлектрической активности мозга. 2.Электромиография для исследования биопотенциалов скелетных мышц. При хорее наблюдается удлинение потенциалов и асинхронность в их возникновении. 3. Компьютерная томография. 4. Магнитно-резонансная томография. 5. Позитронная эмиссионная томография. 4.Антибиотикотерапия Пенициллин 400-600 тыс ЕД НПВС диклофенак или индометацин в начальной максимальной дозе 2-3 мг\кг\сут.; ГКС преднизолон в дозе 0,7-0,8 мг\кг\сут. Нейролептики (аминазин 0,01 г/сут.) или транквилизатор из группы бензодиазепина (диазепам 0,006-0,01 г/сут.) витамины В6, В1. 5.Благоприятный.При адекватном лечении все симптомы хореи полностью купируются и не оставляют следа. Комментарии Комментарий: 1 - 3 это только часть диагноза, основной диагноз ОРЛ, нет недостаточности кровообращения, и миокардит пропустили и соответственно нет обоснования 2 - 5 3 - 5 4 - 5 5 - 5 Итого 23
Начало формы Вопрос 1 Выполнен Баллов: 3,60 из 5,00 Отметить вопросТекст вопроса Ребенок 10 лет, поступил в клинику с жалобами на голодные ночные боли в животе, с преимущественной локализацией в пилородуоденальной области, уменьшающиеся при приеме пищи, тошноту, отрыжку кислым, снижение аппетита. Данные жалобы беспокоят в течение месяца. Объективно: эмоционально лабилен, пониженного питания, кожные покровы бледные, кожа сухая, в углах рта – ангулярный стоматит. Язык обложен у корня белым налетом. Кисти и стопы влажные, теплые. В легких – везикулярное дыхание. Тоны сердца громкие. Отмечается выраженная болезненность при пальпации в эпигастральной области, пилородуоденальной зоне, на уровне остистых отростков грудных позвонков. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Во время проведения повторной ФГДС на передней стенке двенадцатиперстной кишки выявлена «ниша» размером 0,5 х 0,5 см, уреазный тест положительный. 1 Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте. 2 Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания. 3 Опишите принципы диетотерапии данного ребенка. 4 Укажите этиотропную терапию данного заболевания. Обоснуйте Ваш ответ. 5 Опишите симптоматическую терапию болевого симптома (c указанием названий конкретных препаратов) 1.. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Н.р.-позитивная, впервые выявленная,фаза обострения. 2.ЯБ возникает в результате нарушения равновесия между факторами «агрессии» желудочного сока и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, которое регулируется нейроэндокринной системой. Влияние нервно-психических факторов отражено в кортико-висцеральной теории: отрицательные эмоции, умственное перенапряжение вызывают ослабление торможения в коре головного мозга и возбуждение (растормаживание) подкорки, в которой возникает очаг застойного возбуждения. Повышается тонус блуждающего нерва и симпатической нервной системы, что приводит к увеличению желудочной секреции, усилению моторики, спазму сосудов и трофическим изменениям слизистой, и в результате – к образованию язвы. НР имеет свойство вырабатывать протеолитические ферменты и муциназу. Слизь теряет свои защитные свойства. НР проникает через слизь к клеткам эпителия слизистой оболочки и возникает воспаление.В результате длительного контакта желудочного сока, имеющего повышенную кислотность и протеолитическую активность со слизистой оболочкой происходит ее разрушение и образуется язвенный дефект. 3.Постепенный переход от стола № 1а, № 1 к столу № 5. 4.Метронидазол,Фуразолидон,Кларитромицин,Амоксициллин,Ампициллин. 5.Спазмолитики (мебеверин, папаверин, дротаверин). Комментарии Комментарий: 1 - 3 диагноз не полный, нет обоснования 2 - 5 3 - 4 нет особенностей стола 4 - 3 нет обоснования 5 - 3 лечение не полное Итого 18
Начало формы Вопрос 1 Выполнен Баллов: 3,80 из 5,00 Отметить вопросТекст вопроса Девочка 7 лет, поступила в клинику с жалобами на повышение температуры тела до высоких цифр, боль в животе, тошноту, рвоту, не связанную с приемом пищи, снижение аппетита. Заболела 5 дней назад, когда появились частые, болезненные мочеиспускания. К врачу не обращались. Последние 2 дня высоко лихорадит, отказывается от приема пищи, наблюдается тошнота и рвота. Ребенок от первой беременности. Росла и развивалась в соответствии с возрастом.Перенес ветряную оспу, частые ОРВИ. При осмотре общее состояние тяжелое. Кожные покровы бледные. Слизистая зева бледно-розовая. В легких при перкуссии легочный звук, при аускультации дыхание везикулярное. Тоны сердца ритмичные, приглушены, короткий систолический шум у верхушки. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон. Анализ крови: лейкоциты - 11,2 Г/л, СОЭ - 45 мм/час. Анализ мочи: белок – 0,033 г/л, лейкоциты – все поле зрения, эритроциты – 7–8 в поле зрения, неизмененные. 1 Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте. 2 Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания. 3 Какие дополнительные исследования необходимо провести в данном случае? Укажите их ожидаемые результаты. 4 Опишите принципы диетотерапии данного ребенка. 5 Укажите терапию данного заболевания (c указанием названий конкретных препаратов) 1.Вторичный острый пиелонефрит 2.Воспаление связано не только с микробной инвазией, но и попаданием содержимого лоханки в интерстициальную ткань, что обусловлено обратным током мочи, т. е. форникальным рефлюксом. Почки полнокровны, несколько увеличены. Слизистая почечных лоханок отечна, воспалена, изъязвлена; в лоханках может находиться воспалительный экссудат. В дальнейшем в мозговом и корковом слое почки могут формироваться многочисленные гнойники или абсцессы; иногда отмечается гнойно-деструктивное расплавление почечной паренхимы. Стадии острого пиелонефрита отвечают морфологическим изменениям, происходящим в почке. Начальная фаза серозного воспаления характеризуется увеличением и напряжением почки, отеком околопочечной клетчатки, периваскулярной инфильтрацией межуточной ткани. При своевременном соответствующем лечении данная стадия подвергается обратному развитию; в противном случае – переходит в стадию гнойно-деструктивного воспаления. В стадии гнойного воспаления выделяют фазы апостематозного пиелонефрита, карбункула и абсцесса почки. Апостематозный (гнойничковый) пиелонефрит протекает с образованием в корковом слое почки множественных мелких гнойничков размером 1-2 мм. В случае слияния гнойничков может образовываться локальный нагноительный очаг - карбункул почки, не имеющий наклонности к прогрессирующему абсцедированию. Карбункулы имеют размер от 0,3 до 2 см, могут быть одиночными или множественными. При гнойном расплавлении паренхимы формируется почечный абсцесс. Опасность абсцесса почки заключается в возможности опорожнения сформировавшегося гнойника в паранефральную клетчатку с развитием гнойного паранефрита или забрюшинной флегмоны. При благоприятном исходе инфильтративные очаги постепенно рассасываются, замещаясь соединительной тканью, что сопровождается образованием рубцовых втяжений на поверхности почки. Рубцы вначале имеют темно-красный, затем - бело-серый цвет и клиновидную форму, на разрезе доходящую до лоханки. 3.В моче отмечается тотальная бактериурия, незначительная протеинурия, лейкоцитурия, при вторичном поражении – эритроцитурия. Бактериальный посев мочи позволяет определиться с видом возбудителя и его чувствительностью к противомикробным препаратам. Показатели крови характеризуются анемией, лейкоцитозом, повышением СОЭ, токсической зернистостью нейтрофилов. УЗИ почек Рентгеновские методики. При обзорной урографии обращает внимание увеличение размеров почек, выбухание контура при абсцессе или карбункуле, нечеткость очертаний паранефральной клетчатки. С помощью экскреторной урографии определяется ограничение подвижности почки при дыхании, что является характерным признаком острого воспалительного процесса. Точное выявление деструктивных очагов, причин и уровня обструкции при остром гнойном пиелонефрите возможно при помощи КТ почек. 4.Стол номер 5 по Певзнеру с умеренным ограничением белка и соли.показано потребление большого количества жидкости. 5.Антибиотикотерапия 10-14 дней для которой используются цефалоспорины (цефуроксим, цефотаксим, цефпиром др.), β-лактамы (амоксициллин), аминогликозиды (гентамицин, амикацин). После завершения антибактериального курса назначаются уроантисептики: производные нитрофурана (нитрофурантоин) и хинолина (налидиксовая кислота). Комментарии Комментарий: 1 - 3 диагноз требует коррекции, нет обоснования 2 - 3 вы описывали патоморфологию, а нужно патогенетические механизмы 3 - 4 ответ не полный 4 - 5 5 - 4 лечение не полное Итого 19
Начало формы Вопрос 1 Выполнен Баллов: 3,60 из 5,00 Отметить вопросТекст вопроса Мальчик 7 лет, госпитализирован с жалобами на желтуху, слабость. Болеет в течение года, несколько раз лечился в инфекционном отделении с подозрением на гепатит, но этот диагноз был исключен. Для дальнейшего обследования ребенок направлен в гематологическое отделение. На момент осмотра общее состояние ребенка средней степени тяжести. Кожные покровы бледные, определятся желтушное окрашивание кожных покровов и склер, "готическое" небо. Перкуторно над легкими ясный легочный звук, аускультативно – везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные, приглушены, выслушивается короткий систолический шум на верхушке. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации. Печень на 2 см ниже края реберной дуги, селезенка на 3 см ниже края реберной дуги. Моча желтого цвета, кал – не изменен. Анализ крови: эритроциты – 2,0 Т/л, Нв – 60 г/л, ЦП – 0,9, ретикулоциты – 58%, тромбоциты – 250 Г/л, лейкоциты – 16 Г/л, эозинофилы – 2%, миелоциты – %, юные – 1%, палочкоядерные – 3%, сегментоядерные – 69%, лимфоциты – 20%, моноциты – 4%, нормоциты 12:100 лейкоцитов, СОЭ – 22 мм/ч. Общий билирубин – 51,3 мкмоль/л за счет непрямого. 1. Какому заболеванию соответствует данная клиническая картина (полностью сформулируйте диагноз по существующей классификации)? Ответ обоснуйте. 2. Укажите основные патогенетические механизмы данного заболевания. 3. Укажите, какой криз переносит ребенок: гемолитический или арегенераторный? Ответ обоснуйте. 4. Укажите дополнительные методы исследования (и их вероятные результаты), которые необходимо провести в данном случае. 5. Проведите дифференциальную диагностику у данного больного. 1.Гемолитическая анемия ,тяжелая степень ,нормохромная 2.Центральным звеном патогенеза ГА является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле. При аутоиммунном механизме анемии происходит образование антиэритроцитарных АТ (тепловых, холодовых), которые вызывают ферментативный лизис мембраны эритроцитов. Токсические вещества, являясь сильнейшими окислителями, разрушают эритроцит за счет развития метаболических, функциональных и морфологических изменений оболочки и стромы красных кровяных телец. Механические факторы оказывают прямое воздействие на клеточную мембрану. Под влиянием этих механизмов из эритроцитов выходят ионы калия и фосфора, а внутрь поступают ионы натрия. Клетка разбухает, при критическом увеличении ее объема наступает гемолиз. Распад эритроцитов сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов (так называемой «бледной желтухой»). Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени. 3.Гемолитический криз . 4.Исследование крови. Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. Анализы мочи и кала. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина. Миелограмму. Для цитологического подтверждения выполняется стернальная пункция. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка. 5.Дифференциальная диагностика: Постгеморрагическая анемия Анемия, вследствие нарушения продукции эритроцитов, обусловленные различными факторами. Трансфузионная гемолитическая реакция. Комментарии Комментарий: 1 - 3 диагноз не полный, нет обоснования 2 - 5 3 - 3 не обоснования 4 - 4 ответ требует дополнений 5 - 3 сама диф. диагностика не проведена с одним забол. Итого 18
Начало формы |