Для модуля. kafpatfiz_Метод_материалы_фарм_заочн(1). 83003, г. Донецк, пр. Ильича, 16, Корпус 1. Адрес сайта кафедры
 Скачать 2.8 Mb.
|
|
Определение и обеспечение исходного уровня знаний-умений: Цели - Объяснять физиологическую роль в организме различных веществ гипоталамуса, гипофиза и надпочечников (каф.физиологии). - Объяснять регулирующую роль гипоталамуса, гипофиза и надпочечников в развитии ОАС (каф.физиологии) Задания для проверки исходного уровня Задача 1 Как известно, клубочковая зона коры надпочечников вырабатывает минералокортикоиды. Какой обмен в организме они регулируют А. Белковый В. Жировой С. Водно-солевой Д. Углеводный Е. Обмен витаминов Задача 2 Как известно, пучковая зона коры надпочечников продуцирует глюкокортикоиды. Как влияют отмеченные гормоны на функции организма А. Регулируют обмен витаминов В. Регулируют водно - солевой обмен С. Регулируют углеводный обмен Д. Нарушают обмен белков Е. Нарушают пигментный обмен 250 Задача 3 При действии на организм человека экстремальных факторов возникает стрессовая реакция (ОАС).Какому из перечисленных гормонов принадлежит ведущая роль в развитии этого синдрома и возникновению при этом нарушения метаболизма А. Кортизолу В. Альдостерону С. Андрогенам Д. Адреналину Е. Норадреналину Эталон ответа к задаче 1 Правильный ответ-С Эталон ответа к задаче 2 Правильный ответ-С Эталон ответа к задаче 3 Правильный ответ-А Источники информации Нормальная физиология (под ред. В.И. Филимонова). Киев Здоровье, 1994. С. Содержание обучения в соответствии с целями Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых видов деятельности 1. Причины нарушений в деятельности гипоталамо-гипофизарной системы гипофункции, гиперфункции, дисфункции. 2. Этиология, патогенез, клинические проявления пангипопитаутаризма. 3. Механзми развития патологии аденогипофиза и нейрогипофиза. 4. Механизмы развития гиперфункции надпочечников. 5. Этиология и патогенез острой надпочечниковой недостаточности. 6. Этиология и патогенез хронической надпочечниковой недостаточности. 7. Основные проявления недостаточности надпочечников в клинике у больных. 8. Этиология и патогенез гиперфункции коры надпочечников, ее проявления 9. Этиология и патогенез нарушений функции мозгового слоя надпочечсников, клинические проявления гипер-и гипофункции. 10. Принципы фармакологической коррекции нарушений деятельности гипоталамуса, гипофиза, надпочечников. Источники информации 1. Патологическая физиология/под ред. АД. Адо и Л.М. Ишимовой. - М Медицина, 2000.- с. 428-454. 2. Патологическая физиология/под ред. чл.-корр. АМНСССР Н.Н.Зайко. – К Вища школа, 1985. – с. 488- 501, 507-510. 3. Патологическая физиология/под ред. Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця,- К.:Логос, 1996. - с. 546-561, 566-571. 4. Атаман А.В. Патофизиология в вопросах и ответах. – Винница Новая книга, 2008. – с. 463-486 5. Патофізіологія: підручник/за ред М.Н.Зайка і Ю.В.Биця. – К Медицина. 2008. – с. 590-609, Граф логической структуры темы Патология гипоталамо-гтпофизарной системы. Патология надпочечников 251 Недостаточность надпочечниковых желез Патогенез Признаки Экспериментальная модель Острая Хроническая Этиология Туберкулез надпочечниковых женлез Атрофия корковой жидкости Длительное лечение ртикостероидами Адреналектомия Снижение возбудимости периферических нервов Нарушение энергентических процессов Нарушение физической и химической терморегуляции Снижение порога возбудимости клеток нервовой системы Рефлекторое возбуждение клеток центральной и периферической нервовой системы Раздражение хеморецепторов и дихательного центра Снижение возбудимости дихательного центра Снижение насыщения кислородом артериальной крови Нарушение моторной функции ЦНС Возбуждение ЦНС метаболитами Исчезновение возбудимости дихательного центра Нарушение энергетических процессов Угнетение центральных механизмов регуляции Снижение интенсивности окисно- востановительных процессов Парилич дихательного и сосудистого центров Мышечная слабость Адинамия Снижение температуры тела Редкое дихание Общая возбудимость Частое дыхание Редкое дихание Периодическое дыхание Цианоз Боковое положение Судорги Остановка дыхания Снижение АД Сердечно-сосудистая недостатность Сниження использования кислорода Смерть Двухсторонняя адре не ктоми я Чувствительность к гипоксии адре не ктоми рова ними твари нами Высота над уровнем моря 1500-2500 5000-6500 252 Задания для проверки достижения конкретных целей обучения Задача 1 Человек, который болеет бронхиальной астмой, на протяжении месяца принимал преднизолон и вдруг прекратил лечение преднизолоном. У него появились слабость, потемнение кожи всего тела, снизилось артериальное давление, возникла дегидратация, в крови повышено содержание кортизола и натрия и повышено содержание калия. Какую болезнь можно заподозрить А. Синдром Кушинга В. Болезнь Аддисона С. Гипоальдостеронизм D. Микседему Задача 2 У больного с воспалительным процессом кожи, который длительное время лечился самостоятельно гидрокортизоном, развилось ожирение, лицо стало лунообразным, гиперемированным, развилась гипертензия, гипергликемия. Об осложнении какой болезнью свидетельствуют эти нарушения А. Гипертонической болезнью В. Сахарным диабетом С. Синдромом Кушинга D. Болезнью Конна Е. Адреногенитальным синдромом Задача 3 У больного по медицинским показаниям проведено выделение одной надпочечной железы. Какие изменения произойдут в оставшейся железе А. Атрофия клеток мозгового слоя В. Некроз клеток мозгового слоя С. Лизис клеток коркового слоя D. Гипертрофия клеток коркового и мозгового слоя Е. Атрофия клеток коркового слоя Задача 4 У мужчины х лет, страдающего ожирением по верхнему типу (верхний плечевой пояс, лицо лунообразное, АД - 160/95 мм.рт.ст., глюкоза крови - 8,0 ммоль/л. Содержание кортизола в крови повышено, а адренокортикотропина снижено. Какова наиболее вероятная причина развития гиперкортицизма? А. Увеличение продукции кортиколиберина В. Гормонопродуцирующая опухоль передней доли гипофиза С. Уменьшение выработки половых гормонов D. Уменьшение продукции статинов Е. Гормонопродуцирующая опухоль коры надпочечников Задача 5 Женщинах лет жалуется на общую слабость, боль в области сердца, увеличение массы тела. Объективно лунообразное лицо, гирсутизм, АД - 165/100 ммрт.ст, рост см, вес- 103кг, преимущественно накопление жира на шее, верхнем плечевом поясе, животе. Что является основным патогенетическим механизмом ожирения у женщины А. Снижение продукции тиреоидных гормонов В. Повышение продукции минералокортикоидов С. Снижение продукции глюкагона D. Повышение продукции инсулина 253 Е. Повышение продукции глюкокортикоидов Задача 6 После двухстороннего удаления надпочечников у собаки появилась мышечная слабость, адинамия, снижение температуры тела, гипогликемия. Какое еще должно быть отмечено проявление надпочечниковой недостаточности А. Усиление синтеза гликогена В. Повышение концентрации натрия и хлоридов в сыворотке крови С. Повышение резистентности к воздействию бактерий и токсинов D. Артериальная гипотония Е. Лимфопения Задача 7 Больной ка лет. Госпитализирован с жалобами на общую слабость, судороги верхних и нижних конечностей АД - 160/100 мм рт.ст. Результаты исследования глюкоза крови -6,5 ммоль/л, холестерин - 6 ммоль/л, кальций - 2 ммоль/л, фосфор - 1 ммоль/л, натрий - 160 ммоль/л. Мочеотделение - 700 мл за сутки. Причиной такого состояния может быть А. Тиреотоксикоз В. Гипоальдостеронизм С. Гиперпаратиреоидизм D. Гиперальдостеронизм Е. Рахит Задача 8 Пациент жалуется на мышечную слабость и потемнение кожи всего тела. При обследовании выявлены следующие изменения артериальное давление мм рт.ст., уровень глюкозы крови - 3,0 ммоль/л. Какую болезнь можно предположить A. Инсулиному (с повышенной продукцией инсулина) B. Микседему C. Пеллагру D. Синдром Иценко-Кушинга E. Болезнь Аддисона Задача 9 У больного содержание калия в плазме крови составляет 7 ммоль/л. Какова возможная причина такого состояния A. Уменьшение тиреоидных гормонов B. Уменьшение альдостерона C. Увеличение альдостерона D. Увеличение тиреоидных гормонов E. Увеличение половых гормонов Задача 10 У больного феохромацитомой развилась артериальная гипертензия. Что стало причиной повышения артериального давления A. Гиперпродукция вазопрессина B. Гиперпродукция кортикостероидов C. Гипернатриемия D. Гиперпродукция катехоламинов E. Гиперволемия 254 Задача 11 Больная жалуется на сильную головную боль, повышенную утомляемость, психическую лабильность, плохой сон. При осмотре - гиперстеническая конституция, подкожная жировая клетчатка чрезмерно развита с локализацией на животе, спине и ягодицах. АД - 160/100 мм рт.ст. Повышенное содержание глюкозы в крови. Экскреция 17-кетостероидов в суточной моче увеличена. Укажите наиболее вероятное происхождение артериальной гипертензии A. Гипорениновая форма артериальной гипертензии B. Синдром Иценко-Кушинга C. Первичный альдостеронизм D. Гиперрениновая форма артериальной гипертензии E. Феохромацитома Задача 12 У больного, который лечится по поводу Аддисоновой или бронзовой болезни, отмечается потемнение кожи туловища, появление темных пятен на слизистой оболочке полости рта. Больной истощен, температура тела субфебрильная, АД - 95/55 мм рт.ст. Назовите наиболее вероятный механизм пигментации кожи A. Усиление кортикотропин и меланоцитстимулирующей активности гипофиза и уменьшение превращения тирозина в катехоламин B. Недостаточная продукция кортикотропина гипофизом C. Избыточная продукция альдостерона D. Избыточная секреция глюкокортикоидов надпочечниками E. Недостаточная продукция адреналина мозговым слоем надпочечников Задача 13 У мужчины х лет, который долгое время находился в состоянии стресса, в моче значительно увеличено содержание 17-кетостероидов, что в первую очередь свидетельствует о повышении секреции A. Адреналина B. Альдостерона C. Картизола D. Норадреналина E. Эстрадиола Задача 14 У больного содержание натрия в плазме крови составляет 160 ммоль/л. Изменение содержания какого гормона может привести к такому состоянию A. Увеличение тиреоидных гормонов B. Увеличение альдостерона C. Увеличение глюкокортикоидов D. Уменьшение альдостерона E. Увеличение диуретического гормона Задача 15 У больного при обследовании найдено гирсутизм, "лунообразное" лицо, стрии на коже живота. Артериальное давление - 190/160 мм рт.ст., глюкоза крови - 17,6 ммоль/л. При каком из перечисленных ниже видов патологии встречается подобная картина A. Гипофункции половых желез B. Гипертереозе C. Гипотереозе D. Гиперфункции коры надпочечников 255 E. Гиперфункции инсулярного аппарата Задача 16 Больной 35-ти лет жалуется на головную боль, сердцебиение, частое мочеиспускание, приступы судорог скелетных мышц. При обследовании выявлено больной худощав, легко возбудим, беспокоен, пульс - 90 ударов в минуту, АД - 180/100 мм рт.ст., калий мочи составляет 140 ммоль/л. Назовите наиболее вероятный диагноз A. Первичный альдостеронизм B. Аддисонова болезнь C. Болезнь Иценко-Кушинга D. Гипертоническая болезнь E. Вторичный гиперальдостеронизм Задача 17 У больного с синдромом Иценко-Кушинга под воздействием избыточного количества глюкокортикоидов развивается стойкая гипергликемия. Каков наиболее вероятный механизм гипергликемии в данном случае A. Повышение всасывания глюкозы в кишечнике B. Активация инсулиназы в печени C. Снижение активности гексокиназы D. Активация гликонеогенеза E. Активация гликогенолиза в печени Эталон ответа к задаче 1 Правильный ответ - В ТЕМА 33: Патология щитовидной и паращитовидных желез. Нарушение функций половых желез. Первичный и вторичный гипер - и гипогонадизм. Актуальность темы Щитовидная железа играет исключительно важную роль в обмене веществ. Об этом свидетельствуют прямые данные резкого изменения основного обмена, которые наблюдаются при нарушении деятельности щитовидной железы. Довольно значительный процент среди эндокринных заболеваний таких, как микседема и эндемический зоб (сопровождающиеся недостаточностью щитовидной железы) базедова болезнь или болезнь Грейвса (сопровождающаяся ее гиперфункцией) определяют актуальность данной темы для теоретической и клинической медицины в целом. Клинические наблюдения за больными гипо - и гипертиреозом дают возможность изучить этиологию, патогенез и некоторые показатели функциональной активности органов и систем организма при этих состояниях, что крайне необходимо врачу для постановки диагноза и проведения патогенетического лечения. Расстройства эндокринной функции половых желез приводят к резким изменениям эмбрионального развития, полового созревания, сперматогенеза, полового поведения, анаболических расстройств, которые сопровождаются различными проявлениями мужского и женского гипер - и гипогонадизма. Нарушение функции половых желез нарушает гормональное равновесие в организме и создает предпосылки для возникновения и развития неэндокринных заболеваний. Фармакологическая коррекция этих расстройств является важной задачей врача-фармацевта 256 Своевременное распознавание расстройств функции половых желез даст возможность проводить патогенетическую коррекцию возможных и имеющихся нарушений, а также производить препараты для их коррекции. Цели обучения Общая цель - уметь охарактеризовать этиологию, патогенез и основные проявления гипо - и гипертиреоза и изучить их в эксперименте. Уметь охарактеризовать гипо - и гипергонадизм как расстройство функции половых желез. Объяснять причины, условия и механизмы развития этих нарушений для того, чтобы на кафедрах соответствующего профиля выработать умения применения симптоматического и патогенетического лечения этих расстройств. Конкретные цели - Охарактеризовать основные этиологические факторы, обусловливающие гипо - и гиперфункцию щитовидной железы, - Определять основные признаки, характеризующие гипо - и гипертиреоз и объяснить их патогенез. - Определять понятие гипер - и гипогонадизма как основные нарушения функции половых желез. - Определять причины, механизмы развития и основные проявления мужского гипогонадизма и гипергонадизма. - Определять причины, механизмы развития и основные проявления женского гипогонадизма и гипергонадизма. Определение и обеспечение исходного уровня знаний-умений: Цели - Объяснить физиологическую роль в организме гормонов щитовидной железы (каф. физиологии. - Знать основные мужские и женские половые гормоны, механизм регуляции их образования и секреции (каф.физиологии). - Объяснять основные биологические эффекты мужских половых гормонов (каф. биохимии. - Объяснять основные биологические эффекты женских половых гормонов (каф. биохимии. Задания для проверки исходного уровня Задача 1 У крысу которых воспроизводили повышение функции щитовидной железы с помощью введения тироксина, основными проявлениями возникшего тиреотоксикоза были повышение основного обмена, температуры тела, чувствительности к гипоксии. Что является ведущим механизмом такого токсического действия гормонов щитовидной железы А. Возникновение отрицательного азотистого баланса В. Торможение перехода углеводов в жиры С. Нарушение перекисного окисления липидов D. Разъединение окислительного фосфорилирования Е. Ускорение утилизации глюкозы Задача 2 Эндокринные клетки гонад, сетчатой зоны коры надпочечников, яичников синтезируют половые гормоны. Какой из перечисленных гормонов не является половым A. Эстрадиол B. Тестостерон 257 C. Прогестерон D. Релаксин E. Кортизон Задача 3 Регуляция образования и секреции мужских половых гормонов андрогенов, основным среди которых является тестостерон, осуществляется через гипоталамус-гипофиз. Какой из приведенных факторов-гормонов не является прямым регулятором этого процесса A. Гонадолиберин B. Лютеинизирующий гормон C. Ингибин D. Кортиколиберин E. ФСГ Задача 4 В передовуляционный период под действием ФСГ усиливается секреция эстрогенов, которые по принципу положительной обратной связи стимулируют образование в гипоталамусе фактора, усиливающего образование лютеинизирующего гормона. Как называется этот фактор A. Тиреолиберин B. Соматолиберин C. Кортиколиберин D. Гонадолиберин E. Меланолиберин Задача 5 В послеовуляционный период эстрогены и прогестины по принципу отрицательной обратной связи подавляют образование в гипоталамусе гонадолиберина. Секреция какого гормона гипофиза при этом снизится A. АКТГ B. ТТГ C. СТГ D. ЛГ E. МСГ Задача 6 При заболевании яичников в раннем возрасте у девочек может происходить нарушение полового созревания и развития вторичных половых признаков. С действием каких женских половых гормонов связан этот эффект A. Эстрогенов B. ФСГ C. ЛГ D. Прогестерона E. Ингибина Эталон ответа к задаче 1 Правильный ответ - D Эталон ответа к задаче 2 Правильный ответ - Е Эталон ответа к задаче 3 258 Правильный ответ - D Эталон ответа к задаче 4 Правильный ответ - D Эталон ответа к задаче 5 Правильный ответ - D Эталон ответа к задаче 6 Правильный ответ – A Источники информации 1. Нормальная физиология (под ред. В.И. Филимонова). Киев Здоровье, 1994. С. 2. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М. : Медицина, 1998. С. 280-282. 3. Физиология человека (под ред. Г.И. Косицкого). М. : Медицина, 1985. С. 202-207. Содержание обучения в соответствии с целями Теоретические вопросы, на основании которых возможно выполнение целевых видов деятельности 1. Этиология гипо - и гипертиреоза у человека. 2. Основные признаки, характеризующие гипо - и гипертиреоз. 3. Патогенез гипо - и гипертиреоза. 4. Этиология и патогенез гипер - и гипофункциональны состояний половых желез. 5. Основные проявления мужского гипогонадизма. 6. Основные проявления женского гипогонадизма. 7. Основные проявления мужского и женского гиергонадизма Источники информации 1. Патологическая физиология/под ред. АД. Адо и Л.М. Ишимовой. - М Медицина, 2000.- с. 454-466. 2. Патологическая физиология/под ред. чл.-корр. АМНСССР Н.Н.Зайко. – К Вища школа, 1985. – с. 501-507, 511-513. 3. Патологическая физиология/под ред. Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця,- К.:Логос, 1996. – с. 561-566, 571-572. 4. Атаман А.В. Патофизиология в вопросах и ответах. – Винница Новая книга, 2008. – с. 489-500. 5. Патофізіологія: підручник/за ред М.Н.Зайка і Ю.В.Биця. – К Медицина. 2008. – с. 609-613, 618-620. 259 Граф логической структуры темы Патология щитовидной и паращитовидных желез. Нарушение функций половых желез. Первичный и вторичный гипс-и гипергонадизм» Нарушение функции половых желез Мужских Женских Гипергонадизм Гипогонадизм Гипергонадизм Гипогонадизм Центральные нарушения Собственно железистые нарушения Периферические нарушения Причины Механизмы 260 Нарушение функции шитоподибнои железы гипотиреоз Гипертиреоз Этиология Патогенез Признаки Експерименталь ная модель Этиология Патогенез Експерименталь ная модель Дефект ферментов биосинтеза тиреоидных гормонов Врожденная аплазия или гипоплазия щитовидной железы Аутоиммунные и запалбни процессы Подавление тиреотропного функции гипофизу непрямой путь) Подавление синтеза тиреоидных гормонов прямой путь) Разграничение окислительного фосфорилюван ния Интоксикация метаболиты отрицательный азотный баланс) Снижение температуры тела Выпадение шерсти Снижение двигательной активности Снижение общего обмена Угнетение функции щитовидной железы антитиреоидным и веществами (метилурацил, калия перхлорат) Определение общего обмена Определение устойчивости к гипоксии Инфекции Интоксикации пс ихотрав м ы Повышение продукции тиреоидных гормонов Ослабление связи тироксина с глобулином Усиление возбудимости всех цепей рефлекторной дуги Повышение тонуса симпатической автономной нервной системы Признаки Повышение температуры тела тахикардия Повышение двигательной активности Повышение общего обмена Тремор похудение Повышение частоты дыхания прикормки тиреоидином Определение общего обмена Определение устойчивости к гипоксии 261 Задания для проверки достижения конкретных целей обучения Задача 1 У людей, которые живут в горных районах земного шара(Карпаты, Альпы, Гималаи, где почва и вода содержат мало йода, возникает снижение функции щитовидной железы гипотиреоз, и увеличение ее размеров. Недостаток какого вещества, которое вызывает эту патологию, является первичным механизмом ее развития А. Тиреолиберина В. Тиреостатина С. Тиреотропина D. Простагландина Е. Тироксина Задача 2 Важнейшими этиологическими факторами тиреотоксикоза у людей являются психотравма, инфекция, переохлаждение, физиологические колебания функциональной активности железы, связанные с менструальным циклом. Токсическим действием какого из перечисленных гормонов обусловлена эта болезнь А. Катехоламинов В. Эстрогенов С. Тиреотропина D. Тиреолиберина Е. Тироксина Задача 3 После тиреоидэктомии у молодых крыс наблюдается резкая задержка роста, половое недоразвитие, трофические нарушения, снижение окислительных процессов, склонность к гипогликемии, отсутствие образования условных рефлексов. Какой из приведенных механизмов является первичным в данном случае А. Снижение функции гипофиза В. Снижение функции половых желез С. Снижение функции поджелудочной железы D. Снижение функции щитовидной железы Е. Нарушение функции нервной системы Задача 4 У крыс, которым с помощью зонда в желудок были введены тиреоидные гормоны, наблюдалась потеря массы тела, повышение деятельности сердца и легких, повышение основного обмена, температуры тела, двигательной активности. Какой механизм токсического действия тироксина является ведущим А. Повышение катаболизма белков В. Ускорение распада гликогена С. Ускоренный распад холестерина D. Разъединение окислительного фосфорилирования Е. Усиленная мобилизация жира в депо Задача 5 В эндокринологический диспансер обратился больной ми лет с жалобами на дрожание рук, сердцебиение, постоянную гипертермию (37-38 С, похудение. При анализе крови выявлено повышение уровня сахара, жирных кислот и аминокислот. Гиперпродукция каких гормонов вызывает эти симптомы А. Глюкокортикоидов В. Инсулина 262 С. Кортикотропина D. Йодтиронинов ( тироксин и другие) Е. Соматотропинов Задача 6 У мальчика слабо выражены вторичные половые признаки, гениталии снаружи напоминают женские половые органы. Отсутствует половое влечение, угнетен сперматогенез. Какие исследования необходимо сделать для выяснения механизма гипогонадизма? A. Иммунологические B. Генетические С. Цитохимические D. Эндокринные E. Биохимические Задача 7 У больного мужчины с признаками гипогонадизма (угнетен сперматогенез, возбуждено диференцировка половой системы по мужскому типу, отсутствует половое влечение) проведено генетическое обследование. Выявлен кариотип 46 XY. Как называется этот гипогонадизм? A. Евнухоидный B. Синдром тестикулярной феминизации C. Синдром Кальмана D. Синдром Кляйнфельтера Задача 8 У ребенка с воспалительным заболеванием головного мозга развились признаки гпергонадизма (преждевременное половое созревание, гипертрофированные внешние половые органы и др. Избыток какого гормона вызывает это состояние A. Соматотропина B. Тиреотропина C. Гонадотропина D. Кортикотропина E. Меланотропина Задача 9 У мальчика с опухолью головного мозга наружные половые органы гипертрофированы, появились вторичные половые признаки, низкий голос, оволосение лобка, лица. Избыток какого фактора вызывает такое состояние A. Тиреолиберина B. Соматолиберина C. Гонадолиберина D. Кортиколиберина E. Меланолиберина |