билеты. Амбулаторнополиклиническая помощь
 Скачать 1.45 Mb.
|
|
Атопический дерматит — наследственное, иммуннонейроаллергичеcкое, хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, cимпатергической реакцией кожи (белым дермографизмом), преимущественно эритематознолихеноидными высыпаниями, в сочетании c другими признаками атопии. Главные диагностические критерии: - кожный зуд; - поражение кожи: у детей первых лет жизни – высыпания на лице и разгибательных поверхностях конечностей, у детей более старшего возраста и взрослых лиц – лихенификация и расчёсы в области сгибов конечностей; - хроническое рецидивирующее течение; - наличие атопических заболеваний у пациента или его родственников; - начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет). Показания к госпитализации - отсутствие эффекта от проводимого лечения в амбулаторных условиях; - тяжелое течение АтД, требующее системной терапии; - присоединение вторичной инфекции, не купируемое в амбулаторных условиях; - развитие вирусной инфекции (герпетическая экзема Капоши). Диагностика: Специфическое аллергологическое обследование включает: сбор аллергологического анамнеза, проведение кожных тестов и провокационных тестов, лабораторную диагностику. Врачи-терапевты участковые на закрепленных терапевтических участках проводят санитарнопросветительную работу среди населения для формирования у пациентов грамотного отношения к своему здоровью. Знакомство с причинами, механизмами и особенностями развития провоцирующих факторов аллергических заболеваний. Большое внимание уделяется профилактической работе среди лиц, страдающих различными видами аллергических заболеваний, разработке мероприятий по долговременному контролю за симптомами заболевания, формированию здорового образа жизни, повышению трудоспособности, продлению и укреплению жизни. 3. Кислотозависимые заболевания в практике участкового терапевта. Диагностика. Лечение. Показания для госпитализации. Это группа забол верхних отделов ЖКТ, обусловленных избыточной продукцией соляной к-ты париетальными клетками слиз обл желудка. -Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – хрон рецидивир забол, обусл спонтанным, регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и или дуоденального содержимого, приводящее к поражению нижнего отдела пищевода. Причины: снижение ф-и антирефлюксного барьера, Наруш опорожнения желудка, повыш внутрибрюшного давления, Поврежд свойств рефлюктата). Клиника: изжога, отрыжка, срыгивание, дисфагия, некардиальные боли в груди и по ходу пищевода, повреждения зубной эмали, эрозии, першение и осиплость голоса, сухой кашель. Диагностика: ФГДС, рН-метрия, Манометрия, Рентгеноскопия желудка. Лечение:частое дробное питание, избегание физ упраж с наклонами вниз, щадящая пища, отказ от курения, Антациды (фосфалюгель через 40-50 мин после еды или на ночь), Адсорбенты (смекта), Прокинетики (домперидон – в составе комплексной терапии по 1т 3р в день до еды), Ингибиторы протонной помпы (омез 20мг); Тревожными симптомами при ГЭРБ являются дисфагия, одинофагия (боль при глотании) и анемия. Наличие любого из этих симптомов у пациента требует проведения инструментального обследования для исключения опухоли пищевода. -Хрон гастрит – это заболевание, для которого характерно рецидивирующее воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся соответствующей симптоматикой. Этиология: хеликобактер пилори. Клиника: тошнота, изжога, отрыжка, ноющие боли в эпигастрии, дискомфорт и тяжесть после еды. Диагностика: ОАК, ОАМ, Копрограмма, БХК, Выявление HP (Серологически – антитела в НР в крови, слюне, жел соке; Дыхательный тест, Иммуноферментный анализ НР в кале; Гистологическое исследование), Исследование антител к париетальным клеткам желудка и внутр фактору Касла, ФГДС, УЗИ БП, Рентген БП. Лечение: Диета, Ингибиторы протонной помпы (омепрозол 2р в день), Амоксициллин 1000мг 2р в сутки + кларитромицин 500мг 2р в день, обволакивающие препараты (висмута трикалия дицитрат 120мг 4р в день 28 дней). -Язвенная болезнь желудка и ДПК – хроническое рецидивирующее забол, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением служит дефект в слизистой оболочке. Этиология: НР, НПВП-гастропатия, агрессивные факторы. Клиника: боли в подложечной области, иррадиирующие в левую половину или поясничный отдел позвоночника. При язве желудка боли ранние – сразу после еды(кардиальный отдел), через 1ч (тело желудка), При язве ДПК – поздние через 2-3ч или голодные боли. Диагностика: болезненности при пальпации эпигастр области, умеренная резистентности мышц передней брюшной стенки, локальная перкуторная болезненности перед брюш стенки. ОАК, БХК, Копрограмма, анализ кала на скрытую кровь, НР, ФГДС с биопсией, Внутрижелудочковая РН-метрия, Рентген с контрастированием (симптом ниши). Осложнения: перетрация, Перфорация, кровотечение, стеноз и малигнизация. -Функциональная желудочная диспепсия. Госпитализация - Выраженное обострение заболевания является показанием для госпитализации пациента, обычно в хирургический стационар. Билет 3 - ПТ 1. Понятие и виды диспансеризации. Диспансеризация хронических больных. Группы диспансерного учета. Диспансеризация – метод лечебно-профилактической помощи населению, который включает раннее выявление заболеваний, динамическое наблюдение за больными, актив- ное их лечение и устранение неблагоприятных факторов труда и быта, влияющих на здо- ровье лиц, находящихся под диспансерным наблюдением. Диспансеризации подлежат: 1) работающие граждане; 2) неработающие граждане; 3) обучающиеся в образовательных организациях по очной форме. Диспансеризация проводится: 1) 1 раз в три года в возрасте от 18 до 39 лет включительно; 2) ежегодно в возрасте 40 лет и старше Виды: l диспансеризация больных, перенесших острые терапевтические заболевания; l диспансеризация хронических больных; l диспансеризация декретированных контингентов; l диспансеризация здоровых людей. Группы здоровья: ► I группа здоровья - граждане, у которых не установлены хронические неинфекционные заболевания, отсутствуют факторы риска развития таких заболеваний или имеются указанные факторы риска при низком или среднем абсолютном сердечно-сосудистом риске и которые не нуждаются в диспансерном наблюдении по поводу других заболеваний. - Проводят краткое профилактическое консультирование врачом-терапевтом. ► II группа здоровья - граждане, у которых не установлены хронические неинфекционные заболевания, но имеются факторы риска развития таких заболеваний при высоком или очень высоком абсолютном сердечно-сосудистом риске, а также граждане, у которых выявлено ожирение и/или гиперхолестеринемия с уровнем общего холестерина 8 ммоль/л и более, и/или лица, курящие более 20 сигарет в день, и/или лица с выявленным риском пагубного потребления алкоголя и/или риском потребления наркотических средств и психотропных веществ без назначения врача, которые не нуждаются в диспансерном наблюдении по поводу других заболеваний. ► IIIа группа здоровья - граждане, имеющие хронические неинфекционные заболевания, требующие установления диспансерного наблюдения или оказания специализированной, в том числе высокотехнологичной, медицинской помощи, а также граждане с подозрением на наличие этих заболеваний (состояний), нуждающиеся в дополнительном обследовании. ► IIIб группа здоровья - граждане, не имеющие хронических неинфекционных заболеваний, но требующие установления диспансерного наблюдения или оказания специализированной, в том числе высокотехнологичной, медицинской помощи по поводу иных заболеваний, а также граждане с подозрением на наличие этих заболеваний, нуждающиеся в дополнительном обследовании. 2. Сахарный диабет. Диагностика в условиях поликлиники. Осложнения сахарного диабета. Сахароснижающие препараты для лечения сахарного диабета 2 типа. Цели терапии. СД - Это группа обменных заболеваний, характеризующихся гипергликемией вследствие нарушения секреции и/или эффективности действия инсулина. Этиология: - абсолютный дефицит инсулина (сахарный диабет 1 типа - СД-1), -снижения чувствительности периферических тканей к инсулину в сочетании с секреторной дисфункцией β-клеток поджелудочной железы (сахарный диабет 2 типа - СД-2). -Лекарственные и хим в-ва; Инфекции (характерно для СД1 типа), переедание, малоподвиж образ жизни, ожирение. Диагностические критерии: Клиника СД 1 типа: Молодой возраст, острое начало, полиурия, полидипсия, потеря веса, сухость кожи и слизистых, полифагия (постоянное чувство голода), утомляемость и слабость, частые инфекции. Клиника СД 2 типа: Старший возраст, постепенное начало, ожирение, полиурия (до 8-9 литров в сутки), никтурия, полидипсия, полифагия, частые инфекции, утомляемость, слабость, снижение остроты зрения. 1)Исследование уровня Глюкозы в сыворотке крови натощак > 6,1 ммоль/л (капилярная кровь) и 7,0 (венозная кровь). Диагноз СД должен быть подтвержден после трехкратного взятия глюкозы. 2)Определение уровня HbA1c (молекула глюкозы в эритроците) в норме до 6,0%. 3)ПГТТ для определения гестационного сахарного диабета на сроке 24-26 недель. 4)Осмотр стоп, оценка чувствительности и пальпаторное определение пульсации периф артерий для верификации возможных осложнений при СД 2 типа. + консультации офтальмолога, нефролога, невролога, подотерапевта. Цели терапии СД – сохранение жизни больного, устранение симптомов заболевания, профилактика острых и хронических осложнений, улучшение качества жизни. Препараты: 1)Производные сульфонилмочевины (глибенкламид, глимепирид, толбутамид, хлорпропамид и др.) – имеют хорошую переносимость, стимулируют секрецию инсулина клетками ПЖ и одновременно снижают резистентность к гормону в периф тканях. 2)Бигуаниды (метформин) – оказывает эффект за счет повышения чувствительности периферических тканей (печень, жировая и мышечная ткань) к инсулину. На фоне приема снижается потребность в секреции инсулина, что приводит к снижению веса, улучш липидного профиля и реологических св-в крови. 3)Инкретины (глюкагоноподобный пептид 1 -ГПП-1) – усиливает глюкозозависимую секрецию инсулина, улучш ф-ю бета-клеток, подавляет неадекватно повыш секрецию глюкагона. 4)Производные тиазолидинона (триглитазон, росиглитазон) – повышает активность инсулиновых рецепторов и тем самым снижает уровень глюкозы и нормализ липидный профиль. 5)Ингибиторы дипептидилпептидазы 4 (вилдаглиптин, ситаглиптин) - вызывают увеличение чувствительности β-клеток поджелудочной железы к глюкозе, что приводит к улучшению глюкозозависимой секреции инсулина. 6)Ингибиторы альфа-глюкозидаз (акарбоза и миглитол) – нарушают всасывание углеводов в ЖКТ и тем самым снижают сахар и потребность в инсулине Осложнения делятся на: Ранние: 1.Кетоацидотическая кома - требующая экстренной госпитализации острая декомпенсация СД, с гипергликемией (уровень глюкозы плазмы > 13 ммоль/л* у взрослых и > 11 ммоль/л у детей), гиперкетонемией (> 5 ммоль/л), кетонурией (≥ ++), метаболическим ацидозом (рН < 7,3, уровень бикарбоната < 15 ммоль/л) и различной степенью нарушения сознания или без нее. Диагностика: ОАМ: глюкозурия, кетонурия, протеинурия; ОАК: лейкоцитоз. БХК: гипергликемия, гиперкетонемия, повыш креатинина, транзиторное повышение трансаминаз и КФК; КЩС – декомпенсированный метаболический ацидоз. Выделяют три последовательно сменяющие друг друга и нарастающие по тяжести состояния стадии: 1. Стадия умеренного кетоацидоза. 2. Стадия кетоацидотической прекомы. 3. Стадия кетоацидотической комы. В умеренной стадии: Сознание сохранено, сонливость, общая слабость, утомляемость, снижение аппетита, нелокализованные боли в животе, жажда, сухость во рту, шум в ушах, головная боль. Кожа сухая, сухость языка, запах ацетона, мышцы гипотоничны. Пульс частый, тоны сердца приглушены. В прекоме: сознание от оглушения до сопора, выражены все симптомы, кожа шершавая, холодная, лицо осунувшееся, черты заострены, глаза запавшие, пульс частый малого наполнения. Стадия комы: сознание утрачено, шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона, резкая сухость кожи, языка, губ, тургор и эластичность резко снижены, тонус мышц снижен, рефлексы отсутствуют, пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, АД резко снижено, тоны очень глухие, аритмичны, непроизвольное мочеимпускание или олигоанурия. Лечение: поддержание дыхания, физ р-р в/в/ капельно 1л/ч, инсулинотерапия – режим малых доз (0,1-0,15ЕД/кг в/в/ болюсно разбавляют физ раствором до 1мл и вводят медленно), почасовой контроль диуреза, АД, глюкозы. При отсутствии эффекта в первые 2 часа, удваиваем дозу инсулина. Гликемию снижаем не более 4 ммоль/ч!!!!! 2.Гиперосмолярная кома - острая декомпенсация СД, с резко выраженной гипергликемией (как правило, уровень глюкозы плазмы > 35 ммоль/л), высокой осмолярностью плазмы и резко выраженной дегидратацией, при отсутствии кетоза и ацидоза. Клиника: выраженная полиурия (затем анурия), выраженная жажда, слабость, головные боли, признаки дегидратации и гиповолемии (сниж тургор кожи, мягкость глазных яблок, тахикартия, артериальная гипотензия, гиповолемический шок) + судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер или гипотонус. Диф диагноз с отеком мозга!!! Диагностика: ОАМ: глюкозурия +++++++++, протеинурия, кетонов нет. ОАК: Лейкоцитоз. БХК: ВЫСОКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ, гиперкетонемии нет. Высокая осмолярность плазмы, высокий креатинин, повышен уровень скорректированного Nа. Лечение: на догоспитальном этапе физ раствор в/в 1л/ч, затем на госпитальном этапе: - при скорректированном Na+ >165 ммоль/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2,5 % раствора глюкозы; - при скорректированном Na+ 145–165 ммоль/л: регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором NaCl; - при снижении скорректированного Na+ до < 145 ммоль/л переходят на 0,9 % раствор NaCl. + вводят в/в инсулин короткого де-я в очень малых дозах 0,5-2ЕД/ч. 3. Лактацидотическая кома – метаболический ацидоз с большой анионной разницей (≥10 ммоль/л) и уровнем молочной кислоты в крови > 4 ммоль/л (по некоторым определениям > 2 ммоль/л). Клиника: миалгия (не купируемая НПВС), боли в сердце (не купируемые антиангинальными препаратами), боли в животе и головные боли, тошнота, рвота, слабость, адинамия, артериальная гипотензия, тахикардия, одышка, затем дыхание Куссмауля, сознание наруш вплоть до комы. Диагностика: БХК: лактат >5,0 ммоль/л и рН < 3,9 ммоль/л. Лечение: Уменьшение продукции лактата: Инсулин короткого д-я по 2-5ЕД/ч в/в/, 5% р-р глюкозы по 100-125мл в час. При острой передозировке метформином – активированный уголь. Восстановление КЩС: ИВЛ для устранения избытка СО2, Введение бикарбоната натрия при рН меньше 6.9 ОСТОРОЖНО 4. Гипогликемическая кома - это состояние при котором уровень глюкозы составляет от 3,0 до < 3,9 ммоль Клиника: Слабость, наруш концентрации, головная боль, головокружение, дезориентация, наруш координации движений, спутанность сознания, кома, возможны судороги и др неврологические симптомы. Из вегетативных: сердцебиение, бледность кожи, мидриаз, тошнота, беспокойство, потливость и дрожь. Диагностика: Анализ глюкозы - Глюкоза плазмы < 3,0 ммоль/л, а при коме – < 2,2 ммоль/л). Лечение: Принять 1-2 Хлебные единицы быстро усваемых углеводов: сахар 2-4 кусочка по 5 грамм или же растворить их, 100мл фруктового сока. Если через 15мин не купируется, повторить. В тяжелых случаях: уложить на бок, освободить полость рта от остатков пищи, в/в/ ввести 40- 100мл 40% р-ра глюкозы до полного восстановления сознания. Если не восстанавливается, то в/в/ 5- 10% р-ра глюкозы капельно и госпитализаци Поздние: 1.Микроангиопатии - поражение капилляров, артериол и венул при СД. К микроангиопатиям при СД относятся диабетическая нефропа- тия и диабетическая ретинопатия. 2. макроангиопатии. Макроангиопатии - поражение сосудов крупного и среднего калибра при СД. К макроангиопатиям при СД относятся Ишемическая болезнь сердца. Цереброваскулярные заболевания. Периферические ангиопатии. 3. нейропатия. Диабетическая нейропатия – диффузное или очаговое по- ражение периферических и/или автономных нервных волокон при СД. 4. синдром диабетической стопы 5. диабетическая остеоартропа 3. Гипертонические кризы. Тактика ведения пациента с неосложненным гипертоническим кризом Гипертонический криз – внезапное и значительное повышение АД, сопровождающееся появлением или усугублением уже существующей церебральной, кардиальной или общевегетативной симптоматики, быстрым прогрессированием нарушения функций жизненно важных органов. Критерии гипертонического криза: 1) относительно внезапное начало; 2) индивидуально высокий подъем АД; 3) появление или усиление жалоб кардиального, церебрального или общевегетативного характера. Гипертонический криз I порядка. Для него характерно быстрое начало, выраженные нейровегетативные проявления с возбуждением, ознобом, дрожью в конечностях, ощущением тревоги, выраженной потливостью, пульсирующая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, иногда ухудшение зрения. Лицо гиперемировано или покрыто бледными и красными пятнами. Длится не более 2-4 часов, осложнений нет. Гипертонический криз II порядка развивается постепенно, протекает более длительно (от 6 ч до 10 сут). Сопровождается рядом синдромов. 1)Водно-солевой - бледное одутловатое лицо, набухшие веки, отечные пальцы рук, сильная и нарастающая головная боль, тошнота и рвота. Могут быть преходящие очаговые симптомы: афазия, амнезия, парестезия, диплопия, появление «му- шек», «сетки» перед глазами, ухудшение зрения, слуха. Отмечают высокое ДАД (130–160 мм рт. ст.), малое пульсовое давление, гипокинетический тип центральной гемодинамики. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над аортой. На ЭКГ признаки систолической перегрузки: депрессия сегмента ST, 2-фазный или отрицательный зубец Т в отведении V5–6, уширение комплекса QRS. 2)Эпилептиформный синдром – обусловлен отеком головного мозга, характерна резкая головная боль, тошнота, рвота, наруш зрения. САД — более 200–250 мм рт. ст., ДАД — более 120–150 мм рт. ст. При осмотре глазного дна обнаруживают отек соска зрительного нерва, сетчатки, мелкие или обширные кровоизлияния. Быстро возникают парестезия, расстройство сознания, возможны ТИА, инсульты, тонические и клонические судороги. Часто выявляют субдуральные и субарахноидальные кровоизлияния. 3)Кардиальный синдром – развивается при сопутствующей ИБС. Проявляется стенокардией, прогрессирующей стенокардией, ИМ, сердечной астмой, отеком легких или нарушениями ритма сердца. Начальная цель лечения экстренных гипертонических состояний - снижение среднего АД не более чем на 25% в интервале от нескольких минут до одного часа с помощью парентерально вводимых гипотензивных препаратов. Впоследствии, если АД стабильно, его снижают в течение следующих 2- 6 часов до 160 мм рт ст. (систолическое) и 100-110 мм рт. ст. (диастолическое) (возможен переход на пероральные лекарственные формы). При этом следует избегать чрезмерного снижения АД, которое может вызвать почечную, церебральную или коронарную ишемию. Если этот уровень АД хорошо переносится и состояние пациента клинически стабильно, то в течение следующих 24-48 ч можно осуществить дальнейшее постепенное снижение АД до нормального уровня. Билет 4 - ПТ 1. Паллиативная медицина в амбулаторно-поликлинической практике. Диагностика и лечения хронической боли. |