Билеты хирургия. Асептика (определение, методы и применение в хирургии). Значение асептики в современной хирургии. Асептика
 Скачать 2.12 Mb.
|
|
Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм.рт.ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая может быть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем - темно-коричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа, и гематокрит может быть свыше 70%. Hарастает гиперкалиемия и некомпенсированный смешанный ацидоз. Крайне неблагоприятным клиническим признаком тяжелого и крайне тяжелого ожогового шока является парез желудочно-кишечного тракта и острое расширение желудка. Гемоконцентрация при обширных ожогах выявляется уже через 4-6 часов после травмы и сохраняется 24-48 часов, несмотря на адекватную терапию. Уменьшение показателей гемоглобина и гематокрита свидетельствует о выходе больного из состояния шока. Из лабораторных показателей, которые можно отнести к неблагоприятным в прогностическом отношении, в первую очередь является смешанный ацидоз с дефицитом буферных оснований равным - 7,5 мэкв/л и более. Другими лабораторными показателями, которыми широко пользуются для оценки тяжести шока и эффективности лечения, служат гемоглобин и гематокрит крови. ЛЕЧЕНИЕ Лечение больного с обширными ожогами, а также с ограниченными глубокими поражениями следует проводить в специализированных ожоговых отделениях. Однако противошоковая терапия должна проводиться в отделении реанимации ближайшего к месту травмы лечебного учреждения. Перевод обожженного в состоянии шока из одного лечебного учреждения в другое категорически противопоказан даже на любых, самых оборудованных, транспортных средствах. В противошоковой палате необходимо обеспечить микроклиматические условия с температурой воздуха 37,0-37,5 С. Проводится следующий комплекс мероприятий: обеспечение проходимости дыхательных путей катетеризация центральной вены катетеризация мочевого пузыря введение желудочного зонда обезболивание - наркотические анальгетики (агонистоантагонисты), ГОМК, нейролептики и транквилизаторы в небольших дозах борьба с ацидозом - введение гидрокарбоната натрия улучшение реологических свойств - гепарин в низких дозах профилактика стрессорных язв - Н1-блокаторы и антацидные средства инфузионная терапия Доп. Инфа. ПАТОГЕНЕЗ В течении ожоговой болезни выделяют периоды: • ожоговый шок (1—3 сутки) • острая ожоговая токсемия (3—9 сутки) • септикотоксемия (с 9 суток и до восстановления целости кожного покрова и ликвидации инфекционных осложнений) • реконвалесценция (до восстановления двигательных функций и возможности самообслуживания) Ожоговая болезнь имеет сложный многокомпонентный патогенез: гиповолемия и нарушение кровообращения, особенно микроциркуляции, в первые сутки после получения ожога, резко выраженная интоксикация в первые 1-2 недели, инфекция в последующие недели. Главный фактор в патогенезе ожогового шока - гиповолемия. В первые часы после получения ожогов, еще при отсутствии массивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть состояния больного связана с болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейроэндокринного ответа, проявляющегося выбросом в сосудистое русло гормонов и других биологически активных веществ гипофиза и коры надпочечников. Клинически это проявляется спазмом сосудов, повышением общего периферического сопротивления и централизацией кровообращения, что приводит к возникновению гипоксии периферических тканей и ацидозу. Эти явления усугубляются нарушением функции внешнего дыхания (уменьшением дыхательного объема, жизненной ёмкости легких), что, в свою очередь приводит к снижению насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза. Одновременно происходит непродолжительное увеличение ударного и минутного объема сердца, повышение артериального давления, которые в последующем, по мере нарастания гиповолемии, начинают уменьшаться. Нарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 часов, когда становится очевидным снижение объема циркулирующей крови и гемоконцентрации. В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы: В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство обожженных и неповрежденных тканей. Повышение проницаемости происходит в следствии действия гистамина, брадикинина. метаболитов арахидоновой к-ты, компонента С3 комплемента. В обожженных тканях повышается осмотическое давление, что служит усилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека. Hарушение функции клеточных мембран необожженных тканей приводит к пропотеванию воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное. Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки из сосудистого русла в интерстиций выходит большое количество белка, повышающего там онкотическое давление, что способствует еще более активному поступлению воды из сосудов. Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего периферического сопротивления сосудов, снижении центрального венозного давления, давления в легочной артерии и общего системного давления, обусловливающих уменьшение регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения. Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (гиперкоагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов, повышение вязкости) нарушения крови приводит к дальнейшим микроциркуляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печенечно-почечной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями. Ожоговый шок рассматривается как разновидность травматического, но в нем имеются и существенные отличия от типичного травматического, которые определяются массивными сдвигами водных пространств с развитием длительно сохраняющегося отека, главным образом, в зоне термического поражения. Выход жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство происходит в течение 12-18 и более часов, поэтому падение артериального давления при ожоговом шоке наступает не сразу после получения травмы, как при типичном травматическом. В связи с этим величина артериального давления и индекс Алговера, которые являются первыми показателями для оценки тяжести шока, при ожоговом шоке не имеет такого же значения. В связи с этим Франк предложил прогностический показатель — индекс тяжести поражения (ИТП), основанный на оценке глубины и обширности поражения и выражающийся в условных единицах. При этом каждый процент поверхности ожога II — IIIA ст. эквивалентен 1 единице индекса, а глубокого IIIБ— IV ст. — 3 единицам. Ожоги первой степени не учитываются. При наличии ожогов дыхательных путей к ИТП прибавляют 30 единиц. У лиц в возрасте от 16 до 50 лет при индексе тяжести поражения до 60 единиц прогноз благоприятный, 60— 120 единиц — сомнительный и свыше 120 единиц — неблагоприятный. У детей и пациентов старше 50 лет при ИТП до 29 ед. прогноз благоприятный, 30—60 ед. — сомнительный и более 60 ед. — неблагоприятный. Ожоговая токсемия: патогенез, принципы лечения. При благоприятном течении ожоговый шок постепенно переходит в стадию токсемии. Эта стадия достигает максимума своего развития на 2-3-й день после ожога и продолжается 10-15 сут. Конец этого периода совпадает с началом нагноительного процесса в ожоговых ранах. Токсемия может развиваться вслед за ожоговым шоком или без предшествующего шока. При глубоких поражениях ожоговая токсемия переходит в III стадию ожоговой болезни-септикотоксемию, при более лёгких (в основном поверхностных) ожогах заканчивается выздоровлением.
ПАТОГЕНЕЗ После купирования шока и нормализации кровообращения начинается быстрое всасывание активных веществ из зоны ожога. Несмотря на большое количество исследований, патогенез ожоговой токсемии остаётся недостаточно ясным. В настоящее время определена природа токсинов, образующихся в организме при ожоге. Одни из них - гликопротеиды с антигенной специфичностью. Токсическое действие обусловлено угнетением АТФ- азы и утратой тканями способности использовать энергию АТФ. Другие токсины - липопротеиды (так называемые «ожоговые токсины») - образуются из эндоплазматических мембран, теряющих воду под действием тепла. Токсическое действие на ткани приводит к потере клетками гликогена. Ведущая роль в патогенезе острой токсемии принадлежит токсическим олигопептидам (так называемым «средним молекулам»). Их токсический эффект обусловлен ингибирующим влиянием молекул средней массы на фагоцитарную активность лимфоцитов и нарушениями процессов тканевого дыхания. Содержание средних молекул чётко коррелирует с тяжестью клинических проявлений токсемии. Токсическое действие может проявляться при активации протеолитических ферментов и уменьшении активности их ингибиторов. Воздействие протеолитических ферментов на ткани приводит к усилению распада белков, что сопровождается повышением содержания в крови мочевины и креатинина.
Токсическое воздействие на организм обожжённого оказывают продукты гемолиза эритроцитов и расщепления фибрина. В развитии синдрома интоксикации, кроме токсических продуктов, известная роль принадлежит бактериальному фактору. Источником инфицирования может быть микрофлора собственной нормальной кожи, верхних дыхательных путей, экзогенная флора больничной среды. Распространению бактерий в тканях способствует отсутствие кожного покрова, нарушение кровообращения, разрушение и тромбоз сосудов, ослабление защитных сил организма. ЛЕЧЕНИЕ Лечение ожоговой токсемии направлено на ликвидацию интоксикации, возникающей в результате действия на организм больного продуктов распада тканей и продуктами жизнедеятельности развивающихся в ожоговой ране микроорганизмов. Для этого необходимо: 1) тщательно обрабатывать раневую поверхность – удалять некротизированные ткани и создавать условия, неблагоприятные для жизнедеятельности микрофлоры; 2) внутривенно вводить антибиотики широкого спектра действия; при отсутствии посева назначается эмпирически, при наличии теста на чувствительность – направленная терапия; 3) адекватная инфузионная терапия – с целью дезинтоксикации. Объем определяется в зависимости от степени выраженности интоксикации и состояния больного, наличия или отсутствия застойных явлений в легких. Объем инфузии рассчитывается с учетом перорального и парентерального введения жидкостей; 4) через 1-2 дня для борьбы с анемией переливать 250-500 мл крови; 5) переливать плазму крови и кровезаменители, обладающие дезинтоксикационным действием и позволяющие восстановить белковое и кислотно-щелочное состояние внутренней среды организма; 6) применять гепатопротекторы, средства инотропной поддержки, дезагрегантные препараты для коррекции функций других органов; 7) рациональная нутритивная поддержка – коррекция катаболизма белков и липидов; 8) оксигенотерапия. Разработка обоснованных методик и рациональное применение современных медикаментозных препаратов позволили в настоящее время значительно улучшить результаты лечения тяжелообожженных в ранние периоды ожоговой болезни. Доп. Инфа. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Характер течения токсемии обусловлен площадью поражения, глубиной и локализацией ожога. У пострадавших с поверхностными и дермальными ожогами самочувствие обычно остаётся удовлетворительным. При глубоких распространённых ожогах первым признаком токсемии бывает лихорадка. Чаще всего отмечают температурную кривую в виде неправильных волн с пиками до 38-39С. Гипертермия выше 40С обычно имеет центральное происхождение и объясняется нарушением терморегуляции вследствие расстройства кровообращения, гипоксии и отёка головного мозга. Кроме лихорадки, выявляют и другие симптомы интоксикации: бледность кожных покровов, тахикардию, иногда тенденцию к артериальной гипотензии, слабость, тошноту, возможна рвота. Примерно у трети пациентов регистрируют расстройства ЦНС, связанные с развитием отёка головного мозга (снижается тонус мозговых сосудов, развивается венозный застой с повышением внутричерепного давления и отёком мозга). Клинически это проявляется психотическим состоянием с дезориентацией во времени и пространстве, а также галлюцинациями. Появляются глазодвигательные расстройства, асимметрия мимической мускулатуры. Со стороны сердечно-сосудистой системы возможно развитие миокардита, при этом возникают глухость сердечных тонов, систолический шум, расширение границ сердца и признаки сердечной недостаточности.
Изменение функций почек зависит от тяжести ожоговой травмы. Нормализация почечного кровотока, наступившая после выведения больного из шока, сохраняется при ожогах менее 30% поверхности тела. При более тяжёлом повреждении нарушенные функции почек восстановить не удаётся - развивается клиника острой почечной недостаточности. В клиническом анализе крови отмечают высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Возможно развитие умеренной анемии, связанной с гемолизом эритроцитов и угнетением эритропоэза. На 4-6-й день после получения ожога содержание гемоглобина снижается до 80-100 г/л. В биохимических анализах крови в это время отмечают гипопротеинемию, гипербилирубинемию, повышение активности трансаминаз. Почти у всех пострадавших наблюдают протеинурию, микрогематурию, нарушение электролитного обмена. Ожоговая септикотоксемия: патогенез, принципы лечения. Ожоговая септикотоксемия – это тяжелая токсикоинфекционная патология, возникающая при развитии гноеродных и гнилостных процессов в ожоговых ранах и резорбции в кровеносное русло вегетирующих в них микробов, их токсинов и продуктов аутолиза погибших тканей. Условно этот период начинается с 10-х суток. Возбудителями инфекционного процесса являются стафилококк, синегнойная палочка, протей, кишечная палочка. ПАТОГЕНЕЗ По окончании периода токсемии в организме постепенно начинают восстанавливаться и приводиться в действие защитные механизмы: в крови появляются специфические гуморальные факторы защиты (ожоговые антитела), повышается активность фагоцитоза, постепенно отграничиваются и отторгаются некротические ткани, развивается грануляционная ткань, служащая препятствием для проникновения бактерий и их токсинов. В этом периоде выделяют две фазы: фаза начала отторжения струпа до полного очищения раны через 2-3 нед; фаза существования гранулирующих ран до полного их заживления. Первая фаза имеет много общего с токсемией. Очищение раны сопровождается воспалительной реакцией. Основной патогенетический фактор, определяющий клиническую симптоматику – резорбция продуктов тканевого распада и жизнедеятельности микроорганизмов. В целом клиническая картина зависит в основном от площади ожоговых ран, длительности их существования, качества проводимого лечения. Во второй фазе на фоне резкого угнетения состояния иммунной системы замедляется процесс регенерации, развиваются осложнения инфекционного характера. Наиболее частым из них бывает пневмония. Механизм её развития связан с микроэмболиями лёгочных микрососудов и тканевой гипоксией на фоне циркуляторных нарушений. Течение ожоговой болезни может привести к расстройствам пищеварения. Нередко происходит развитие острых язв желудочно-кишечного тракта Курлинга. Опасным осложнением этих язв становится кровотечение. Важным симптомом этого периода становится трудно восполнимая гипопротеинемия (потеря белка до 7-8 г/сут). ЛЕЧЕНИЕ: продолжение инфузионной терапии в зависимости от тяжести состояния больного, направленной на дезинтоксикацию; направленная антибактериальная терапия – с использованием рациональных схем и динамическим контролем чувствительности к антибиотикам, своевременной сменой препаратов; профилактика легочных осложнений; при необходимости гормональная терапия; адекватная нутритивная поддержка; коррекция метаболических нарушений; профилактика осложнений со стороны органов и систем. Вся терапия является комплексной, должна максимально соответствовать потребностям организма и динамически корректироваться с учетом изменений в состоянии больного. Доп. Инфа. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: интермиттирующая лихорадка продолжительностью от 2–3 нед до 2–3 мес; значительное гнойное отделяемое из раны. Раны покрыты бледными атрофичными грануляциями с серым налётом, эпителизация приостанавливается, образовавшийся эпителий частично или полностью лизируется; вялость; бессонница; отсутствие аппетита; ожоговое истощение: масса тела снижается на 1/5 или даже 1/3 первоначальной; общая ареактивность; атрофия мышц, тугоподвижность суставов; усиление кровоточивости; полиурия; пролежни. Смерть наступает от присоединившихся инфекционных осложнений: пневмония, сепсис. Лабораторные исследования: гипопротеинемия до 40 г/л и ниже, билирубинемия, снижение относительной плотности мочи, протеинурия, в раневой микрофлоре преобладают синегнойная палочка, протей, анаэробы. Полное восстановление кожного покрова свидетельствует об окончании периода септикотоксемии. При глубоких ожогах более 10% площади поверхности тела в результате длительного течения ожоговой болезни в той или иной степени развивается ожоговое истощение. Наибольшую угрозу жизни создает развитие ожогового сепсиса, назокомиальной пневмонии и полиорганной недостаточности. Выделяют ранний сепсис, развивающийся в период бурного воспаления в ожоговой ране и очищения её от некроза, и поздний сепсис, возникающий через 5-6 нед. после травмы, когда раны очистились от омертвевших тканей. Клинические проявления синдрома ожогового сепсиса довольно характерны, особенно в случаях, вызываемых Pseudomonas aeruginosa: бурное начало, гипертермия, озноб, тахикардия, гипотония, олигурия, парез кишечника. Бактериемия с диссеминацией микроорганизмов из ожоговой раны сопровождается внезапным подъемом температуры до 40°С. В анализах крови отмечается лейкоцитоз и тромбоцитопения (изредка лейкопения). Течение болезни обычно тяжелое и при неадекватном лечении всегда заканчивается летальным исходом при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. Своевременное и адекватное лечение, направленное на раннее отторжение некротических масс и закрытие ожоговой раны, а также профилактическая антибактериальная и иммунокорригирующая терапия способны предотвратить развитие септикотоксемии или свести к минимуму её клинические проявления. Местное лечение поверхностных ожогов. Особенности лечения ожогов 3А степени. В зависимости от глубины поражения тканей различают четыре степени термических ожогов: I степень - гиперемия (переполнение кровью) и отек кожи; II степень - образование пузырей; IIIА степень - поражение кожи, при котором при благоприятных условиях возможна самостоятельная эпителизация ожога - на пораженных участках образуется новая кожа; ШБ степень - некроз (отмирание) всех слоев кожи; IV степень - поражение кроме кожи подкожной клетчатки, мышц, костей. Ожоги I, II и ША степеней относятся к поверхностным ожогам. Местное лечение при ожогах I—II—IIIА степени направлено на создание наиболее благоприятных условий для их заживления в оптимальные сроки и предусматривают защиту раны от механического повреждения и инфицирования, а при необходимости и эффективное лечение раневой инфекции и стимуляцию репаративных процессов. Первичный туалет ожоговой раны Местное лечение начинается с первичного туалета ожоговой раны. После обезболивания осторожно, минимально травматично очищают ожоговую поверхность от загрязнения, инородных тел и обрывков эпидермиса. Рану обрабатывают растворами антисептиков. Вскрывшиеся пузыри удаляют. Крупные невскрывшиеся пузыри надрезают у основания и, не удаляя эпидермис, эвакуируют содержимое. Более мелкие пузыри можно не вскрывать. В случае нагноения содержимого пузырей отслоенный эпидермис следует удалить. Свернувшийся сухой фибрин лучше не удалять, так как при этом травмируются подлежащие ткани, лечение в этих случаях проводится под тонким струпом. Всем обожженным также показано проведение профилактики столбняка. Местное лечение поверхностных и пограничных ожогов Лечение ожогов I—II—IIIА степени можно проводить как открытым, так и закрытым методом. При этом в зависимости от характера создаваемой раневой среды эти методы реализуются с помощью сухого или влажного способов. Лечение ожоговых ран открытым методом возможно на лице, в области половых органов и промежности, где повязки затрудняют уход и физиологические отправления. В этих случаях применяют раствор йодопирона, аэрозоли, а также кремы, содержащие препараты серебра. Однако в амбулаторных условиях методом выбора является закрытый метод с использованием различных повязок. У пострадавших с локальными ожогами I—II степени возможно применение аэрозольного препарата Ацербин, обладающего антисептическим и ранозаживляющим действием. Его можно использовать уже при оказании первой помощи. Ацербин при необходимости наносится несколько раз в день на рану, которая закрывается стерильной повязкой, пропитанной раствором. После удаления отслоенного эпидермиса при отсутствии признаков инфекции достаточно применения атравматичных повязок (Парапран, Воскопран, Бранолинд и другие), однократного наложения которых на поверхностные ожоговые раны бывает достаточно для последующей эпителизации под повязкой. Можно использовать и другие раневые покрытия (Активтекс, Апполо), а также повязки с растворами антисептиков или антибиотиков, мазями на водорастворимой основе или кремами на основе сульфадиазина серебра. При ожогах IIIА степени, а также мелких глубоких ожогах IIIБ степени лечение можно начинать с влажновысыхающих повязок с растворами Йодопирона (Бетадин, Повидон-йод), способствующих формированию тонкого, состоящего из некротизированных слоев кожи и фибрина, струпа. К недостаткам последних следует отнести болезненность при первых перевязках. Под сухим струпом ожоги могут заживать без нагноения. В случаях, когда сухой струп сформировать не удается, уже спустя неделю после травмы развивается его нагноение и отторжение. Лечение следует продолжить повязками с мазями на водорастворимой основе, а отторгающийся струп удалять во время перевязок. При лечении поверхностных и пограничных ожогов высокоэффективны различные пленочные повязки. В то же время отсутствие у пленочных повязок дренирующих свойств требует более частого (ежедневного) перевязывания, особенно при обильном раневом отделяемом. Поэтому применение окклюзирующих повязок противопоказано при лечении гнойно-некротических и инфицированных ожоговых ран с микробной обсемененностью более 104 микробных тел/см2. При лечении ограниченных поверхностных и пограничных ожогов широко применяются повязки, содержащие гидрогели. Хорошую эффективность при лечении ожоговых ран II—IIIАБ степени, а также длительно существующих ран показывают формоустойчивые гидрогелевые покрытия (Гелепран, Гидросорб). Повязка Апполо на сетчатой основе с аморфным гидрогелем выгодно отличается от своих западных аналогов наличием анилокаина в качестве анестетика и йодовидона в качестве антисептика. Возможно также эффективное использование гидроколлоидных повязок (Гидроколл). Применение биологических материалов при лечении поверхностных ожогов I и II степени нецелесообразно. При лечении пограничных ожогов IIIА степени в условиях поликлиники могут использоваться различные губчатые покрытия (Альгимаф, Альгикол, Сюспур-дерм и др.) Они не требуют частых перевязок, поглощают раневой детрит и способствуют регенерации. Широкое распространение при лечении обожженных получили кремы с серебром, выпускаемые под различными названиями (Аргосульфан, Дермазин, Эбермин), которые поддерживают влажную раневую среду, создают благоприятные условия для эпителизации и являются эффективными средствами для местного лечения поверхностных и пограничных ожоговых ран, особенно в комплексе с пленочными покрытиями. Применение этих препаратов целесообразно при клинических признаках инфекции и выраженном нагноении ожоговых ран. Кроме них возможно использование раствора Йодопирона (Бетадина) и Лавасепта. В лечении инфицированных ожоговых ран хорошо зарекомендовали себя марлевые повязки с многокомпонентными мазями на водорастворимой (полиэтиленгликолевой) основе (Левомиколь, Левосин, Диоксидиновая, Йодопироновая, Бетадиновая), которые можно использовать в I и II фазах раневого процесса. При неосложненном течении раневого процесса, правильном выборе методов и средств местного лечения ожоги II степени заживают через 1—2 недели после травмы, ожоги IIIА степени — к 18—21 дню. Длительное консервативное лечение незаживающих ожоговых ран в условиях поликлиники является ошибкой. Все ожоговые раны, не зажившие в течение 3—4 недель, особенно занимающие площадь более 0,5% площади тела, являются глубокими и, скорее всего, нуждаются в проведении аутодермопластики. Ожоги 3-й степени характеризуются сильной степенью повреждения, образованием волдырей и некрозом тканей. К лечению ожогов 3 степени применяют два подхода — консервативный, или закрытый, и хирургический. Консервативное лечение: В первую очередь врач оценит тяжесть вреда и выполнит мероприятия по предотвращению инфицирования раны. Для этого применяют повязки с антисептическими и йодсодержащими препаратами. Ежедневные перевязки с препаратами, способствующими осушению гнойного отделяемого и отторжению струпов, препятствуют интоксикации организма. На этапе регенерации применяются бальзамические повязки, стимулирующие рост грануляционной ткани. В послеоперационный период используют губчатые повязки с препаратами противовоспалительного действия. Хирургическое лечение: Существует несколько методик, каждая из которых требует выполнения определенной последовательности действий: хирургическое удаление из раны некротизированной ткани; некротомия — рассечение струпа до жизнеспособных тканей для улучшения кровоснабжения; некрэктомия — иссечение некротизированных тканей с целью создания условий для эпителизация или при подготовке к пересадке кожи; ампутация конечности или ее части на руке или ноге; иссечение грануляций; пластика кожи в местах повышенной функциональности и эстетически важных зонах. Выбор методики лечения ожога 3 степени зависит от масштаба поражения. Ожоги степени IIIA требуют продолжительной консервативной терапии в сочетании с оперативным лечением. Глубокие ожоги лечат только хирургическими методами в стационаре. Запрещается смазывать место ожога маслом или мазью. Нельзя отрывать от раневого ложа прилипшие части одежды. Недопустимо прокалывать образовавшиеся волдыри, что характерно для ожогов 3 степени. Местное лечение глубоких ожогов: открытый, полуоткрытый и закрытый способы, преимущества и недостатки. Местное лечение ожогов может быть консервативным и оперативным. Выбор метода лечения зависит от глубины поражения. Консервативное лечение - единственный и окончательный метод только при поверхностных ожогах, заживающих в сроки от 1-2 до 4-6 нед. При глубоких ожогах, как правило, необходимо оперативное восстановление погибшего кожного покрова, а местное консервативное лечение в этом случае становится важным этапом предоперационной подготовки и послеоперационного лечения. Туалет ожоговой поверхности Местное лечение ожогов начинают с первичного туалета ожоговой раны (иногда эту манипуляцию неправильно называют первичной хирургической обработкой). Эта процедура показана пострадавшим с ограниченной поверхностью повреждения без признаков шока. Её проводят щадяще, с соблюдением правил асептики, после введения наркотических анальгетиков или под наркозом. Первичный туалет заключается в обработке кожи вокруг ожога раствором антисептика, удалении отслоившегося эпидермиса и инородных тел. Сильно загрязнённые участки очищают пероксидом водорода. Крупные пузыри подрезают у основания и опорожняют. При этом отслоившийся эпидермис не иссекают - он прилипает к раневой поверхности, способствует уменьшению болей и становится своеобразной биологической повязкой, обеспечивающей благоприятные условия для эпителизации. Дальнейшее лечение проводят либо закрытым способом (под повязкой), либо открытым. Возможно сочетание этих способов. Консервативное лечение Местное консервативное лечение проводят закрытым или открытым способом. При выборе способа лечения учитывают площадь и глубину поражения, локализацию зоны повреждения, возраст больного, сопутствующие заболевания, а также возможности и техническую оснащённость лечебного учреждения. Основным в настоящее время считают закрытый способ лечения. Закрытый способ Основан на применении повязок с различными лекарственными веществами. При ожогах I степени на повреждённую поверхность накладывают мазевую повязку. Заживление происходит в течение 4-5 дней. Смена повязки показана через 1-2 дня. При ожогах II степени после первичного туалета ран накладывают мазевую повязку, используя мази на водорастворимой основе, обладающие бактерицидным действием (например, левосульфаметакаин и др.). Повязку меняют через 2-3 дня. Если развивается гнойное воспаление, выполняют дополнительный туалет раны - удаляют пузыри и накладывают влажно-высыхающие повязки с растворами антисептиков (нитрофуралом, хлоргексидином, борной кислотой). При ожогах IIIа степени осуществляют туалет здоровой кожи вокруг зоны повреждения и накладывают повязку. При лечении таких ожогов необходимо стремиться к сохранению или образованию сухого струпа - при этом рана быстрее эпителизируется, меньше выражена интоксикация. Если поражённый участок представлен сухим струпом светло-коричневого цвета, накладывают сухую повязку. Если струп мягкий, бело-серого цвета, используют влажно-высыхающую повязку с антисептиком для подсушивания поверхности ожога. На 2-3-й неделе струп отторгается. Обнажающаяся ожоговая поверхность обычно представлена или нежно-розовым эпидермисом, или обожжёнными глубокими слоями дермы. В зоне неэпителизированных участков может быть серозно-гнойное отделяемое. При этом используют влажновысыхающие повязки. По ликвидации гнойного процесса для ускорения заживления назначают мазевые повязки. Окончательно полная эпителизация завершается через 3-4 нед. Рубцы после заживления обычно эластичные, подвижные. Только при развитии выраженного гнойного воспаления возможно формирование грубых рубцов. При ожогах IIIб и IV степеней местное лечение направлено на ускорение отторжения некротических тканей. Перевязки меняют через день, что позволяет наблюдать за состоянием ран. В большинстве случаев, учитывая выраженный болевой синдром при снятии повязок и обработке ран, перевязки выполняют под наркозом. Целесообразно проводить туалет ран с наложением влажных повязок с антисептиками. В частности, используют мафенид (сульфамилон гидрохлорид), он может диффундировать через омертвевшие ткани и воздействовать на микробную флору в дермальном слое и подкожной клетчатке. Широко применяют препараты нитрофуранового ряда (нитрофурал), кислоты (борную кислоту), органические йодсодержащие препараты (повидон-йод + калия йодид), гидроксиметилхиноксилиндиоксид. В конце первой недели начинается гнойное расплавление ожогового струпа. С этого момента при каждой перевязке осуществляют туалет ожоговых ран для ускорения их очищения. Выполняют щадящую бескровную некрэктомию: удаляют участки размягчённого струпа, где он легко отходит от подлежащих тканей. Для ускорения отторжения погибших тканей, в частности при подготовке к операции, применяют некролитическую терапию. Её начинают с 6-8-го дня после ожога, когда наступает чёткая демаркация (возможно использование метода на площади не более 7-10% поверхности тела, чтобы избежать выраженной интоксикации). Лечение заключается в использовании протеолитических ферментов и химических некролитических веществ, способствующих расплавлению струпа и ускорению очищения раны. Из протеолитических ферментов наиболее эффективен в ожоговой ране препарат траваза, приготовленный из Bacillus subtilis на масляной основе. Траваза имеет низкую коллагенолитическую активность и не оказывает вредного воздействия на жизнеспособные ткани. Активность её действия 8-12 ч. Выраженным кератолитическим действием обладает 40% салициловая мазь (действующее начало - салициловая кислота). Через 48 ч после наложения мази на некротические ткани они расплавляются и бескровно отделяются. Кроме салициловой, применяют и бензойную кислоту, обладающую сходным эффектом, но меньшей токсичностью. Оба препарата оказывают и выраженное бактериостатическое действие. После отторжения струпа дном раны становится грануляционная ткань. В этом периоде рекомендуют чередовать лечение антисептическими растворами и антибактериальными препаратами с мазями на водорастворимой основе. Благоприятное действие на раневой процесс оказывают УФО и гипербарическая оксигенация. Постепенно раневая поверхность очищается от гнойного отделяемого, уменьшается отёк, а также другие воспалительные явления, активно идёт краевая эпителизация. Самостоятельное закрытие дефекта возможно лишь при небольших участках поражения, в большинстве случаев необходимо хирургическое лечение - кожная пластика. Преимущества закрытого способа: повязка защищает раны от вторичного инфицирования, травматизации, переохлаждения; уменьшается испарение воды из раны; используются медикаментозные средства, подавляющие рост бактерий и способствующие эпителизации раны; без повязки невозможно транспортировать больного. Недостатки закрытого способа: явления интоксикации при лизисе и отторжении некротических тканей; болезненность перевязок; трудоёмкость и большой расход перевязочного материала. Открытый способ При открытом способе лечения основная задача - быстрое образование сухого струпа, служащего биологической повязкой (препятствует попаданию инфекции и способствует эпителизации дефекта). Для этого используют высушивающее действие воздуха, УФО, возможно применение некоторых коагулирующих белки веществ. Ожоговую поверхность обрабатывают антисептиками с коагулирующими свойствами (5% раствором перманганата калия, спиртовым раствором бриллиантового зелёного и др.) и оставляют открытой. При этом важно, чтобы вокруг ран был сухой тёплый воздух (26-28 °С). Обработку повторяют 2-3 раза в день. Таким образом на раневой поверхности формируется сухой струп. В последние годы открытый метод применяют в условиях управляемой абактериальной среды - в палатах с ламинарным потоком стерильного подогретого до 30-34 °С воздуха. В течение 24-48 ч формируется сухой струп, уменьшается интоксикация, ускоряется эпителизация. Другая модификация этого способа - лечение в боксированных палатах с установленными в них источниками инфракрасного облучения и воздухоочистителем. Инфракрасные лучи проникают в глубокие ткани, умеренно прогревая их, что ускоряет формирование сухого струпа. Существенному прогрессу, особенно при лечении открытым способом, способствовало введение в клиническую практику специальных кроватей на воздушной подушке. У пациента, лежащего на такой кровати, ткани не сдавливаются под тяжестью тела, нет дополнительного нарушения микроциркуляции и механической травматизации обожжённых участков. Открытый метод используют в основном при ожогах лица, шеи, промежности - в тех местах, где повязки затрудняют уход. При этом обожжённую поверхность смазывают вазелином или мазью с антисептиком (синтомициновой, нитрофураловой) 3-4 раза в день, в течение суток 2-3 раза проводят туалет носовых ходов, слуховых проходов. Особое внимание уделяют уходу за глазами. Преимущества открытого способа: позволяет быстрее сформировать сухой струп, благодаря чему уменьшается интоксикация продуктами распада тканей; создаются условия для постоянного наблюдения за изменениями ожоговой раны и эффектом лечения; экономия перевязочного материала. Недостатки открытого способа: усложняется уход; необходимо специальное оснащение: камеры или каркасы для создания тёплого сухого воздуха, бактериальные воздушные фильтры, палаты с управляемой абактериальной средой и пр. Оба метода лечения (закрытый и открытый) имеют определённые преимущества и недостатки, их не следует противопоставлять друг другу. Необходимо в каждом случае выбирать лучший способ или использовать их сочетание. Пластическое закрытие ожоговой раны: виды кожной пластики и их краткая характеристика Пластическое закрытие ожоговой раны: виды кожной пластики и их краткая характеристика. Ко́жная пла́стика — хирургическая операция, заключающаяся в воссоздании участка кожного покрова человека. Необходимость в кожной пластике возникает при лечении хронических дефектов кожного покрова — ожоговой травмы, трофических язв, пролежней и свищей, как одномоментная кожная пластика при удалении рубцов, поверхностных опухолей и татуировок. Способы: Пластика местными тканями: При ожогах применяют редко. Её можно использовать лишь при небольших по площади глубоких ожогах. Можно провести мобилизацию краёв раны, нанести послабляющие разрезы, осуществить пластику по типу индийской (встречными треугольниками). Свободная кожная пластика служит основным видом закрытия дефектов кожи при ожогах. Лоскут иссекают с донорского места пациента и пришивают в области раневого дефекта. При этом какая-либо связь донорского места с зоной повреждения отсутствует. Существует два метода свободной пластики: пересадка цельного кожного лоскута и пересадка расщеплённого кожного лоскута Пересадка цельного кожного лоскута. При этом методе в донорском месте не остаётся эпителиальных элементов, поэтому самостоятельная эпителизация невозможна, необходимо закрыть формирующийся дефект с помощью местных тканей. Это ограничивает показания к использованию метода. Пересадка расщеплённого кожного лоскута. При ожогах, когда нужно закрыть раневые поверхности большой площади. Для пересадки с донорского места берут лоскут кожи толщиной 0,4- 0,5 мм. Такой лоскут содержит эпителий и часть дермы. Он хорошо приживляется на раневой поверхности, и в то же время на донорском месте, где остаются элементы камбиального слоя и дериваты кожи, идёт самостоятельная эпителизация. Пластика лоскутом на питающей ножке с сохранённым кровоснабжением позволяет использовать участки кожи вместе с подкожной клетчаткой с высокой степенью их приживляемости. Такие лоскуты обладают повы- шенной механической прочностью и позволяют добиться наилучших косметических результатов. Обычно применяют при небольших по площади повреждениях. Применение культивированных аллофибробластов На специальных средах выращивают монослойные клеточные культуры из клеток кожи эмбрионов и затем помещают на раневую поверхность. Материал плода человека до 18 нед не обладает антигенными свойствами, благодаря чему не происходит развития реакции отторжения. Установлено выраженное стимулирующее действие культуры клеток на пролиферацию собственных эпителиоцитов. Этот метод эффективен, когда в ране сохраняются придатки кожи в сочетании с аутопластикой перфорированными кожными лоскутами. Временное биологическое закрытие дефекта Метод применяют для прекращения раневой плазмопотери, профилактики развития инфекции и стимуляции краевой эпителизации. Кроме того, временное закрытие дефекта позволяет выиграть время, в частности для того чтобы осуществить кожную пластику с донорского места вторично после его эпителизации. Это важно в случае обширных ожогов, когда существует дефицит донорской поверхности. Все временные методы не могут стать постоянными, так как используемые трансплантаты или вещества в последующем отторгаются. Для временного закрытия дефекта применяют кожу трупа или донора Химические ожоги: этиология, особенности местной тканевой реакции, оказание первой помощи. |