билиутыгыгыгы. Билет 1 1 Детская стоматология, предмет и содержание дисциплины
 Скачать 2.16 Mb.
|
|
2. Эмбриональное развитие лица, челюстей, черепа. Швы черепа и их роль в развитии черепа. Краниосиностозы: частота, виды, принципы и методы диагностика В эмбриональном периоде череп проходит перепончатую, хрящевую и костную стадии. Перепончатый череп появляется у переднего конца нотохорды на 6-й неделе в виде сгущения мезенхимы вокруг зачатка головного мозга. На 7-й неделе начинает формироваться хрящевой череп. По обеим сторонам хорды закладываются в виде тонких полосок парахордальные хрящи, которые происходят из затылочных склеротомов и являются предшественниками затылочной кости. Кпереди от них образуются парные гипофизарные и трабекулярные хрящи, на основе которых развиваются клиновидная и часть решетчатой кости. Отдельно образуются хрящевые носовая и ушная капсулы для органов обоняния и слуха. Вскоре происходит слияние этих закладок, и хрящ распространяется на все основание черепа и частично на его боковые стенки. Хрящевой череп достигает наибольшего развития на 10-й неделе внутриутробного периода. На данной стадии череп является непрерывным, границы между будущими костями в нем отсутствуют. Свод черепа до начала окостенения сохраняет перепончатое строение. Костный череп начинает развиваться на 7-й неделе эмбрионального развития. Центры окостенения раньше появляется в соединительнотканном матриксе и чуть позднее в хряще. Всего в черепе закладывается около 120 центров окостенения. Большинство их сливаются между собой, формируя дефинитивные черепные кости. Для крупных костей черепа характерно наличие множественных центров окостенения, что указывает на их происхождение в филогенезе из нескольких раздельных костных элементов. Большая часть костей черепа развивается на основе соединительной ткани, минуя хрящевую стадию. К ним относятся верхний отдел затылочной чешуи, теменная и лобная кости, чешуя и барабанная часть височной кости, медиальная пластинка крыловидного отростка и почти все кости лицевого черепа. Путем эндохондрального окостенения развиваются кости основания черепа и носовой капсулы: базилярная и латеральные части затылочной кости, нижний отдел затылочной чешуи, каменистая часть височной кости, клиновидная кость, за исключением медиальной пластинки крыловидного отростка, решетчатая кость и нижняя носовая раковина. Развитие висцерального черепа связано с жаберным аппаратом зародыша. Последний закладывается в стенках первичной глотки в виде 5 пар хрящевых жаберных дуг. Между жаберными дугами находятся углубления, называемые глоточными мешочками (жаберными карманами). Первая жаберная дуга (нижнечелюстная, или мандибулярная) состоит из дорсального и вентрального хрящей. Из дорсального хряща образуется часть верхней челюсти и слуховые косточки - молоточек и наковальня. Вентральный (меккелев) хрящ вытянут в длину и представляет собой как бы стержень, вокруг которого происходит развитие нижней челюсти. Вторая жаберная дуга (подъязычная, или гиоидная) также имеет дорсальный и вентральный хрящи. Из этой дуги формируются малые рога и часть тела подъязычной кости, шиловидный отросток и шилоподъязычная связка, а также слуховая косточка - стремя. Третья жаберная дуга дает начало большим рогам подъязычной кости и вместе со второй дугой участвует в формировании тела этой кости. Остальные жаберные дуги не имеют отношения к развитию черепа. Из первого глоточного мешочка, разделяющего I и II жаберные дуги, образуются наружный слуховой проход, барабанная полость и костная часть слуховой трубы. Части черепа, развивающиеся из жаберного аппарата - подъязычная, слуховые косточки, шиловидный отросток - окостеневают на основе хряща, тогда как нижняя челюсть представляет собой покровную кость; остатки эмбрионального хряща сохраняются в ней лишь в подбородочном симфизе, в месте соединения правой и левой половин челюсти. К концу внутриутробного периода примордиальный хрящ остается только в виде прослоек между костными элементами основания черепа. Особое значение имеет клиновидно-затылочный синхондроз, в котором локализуется зона роста в длину основания черепа. В своде черепа также остаются неокостеневшие перепончатые участки, роднички. Развитие челюстно-лицевой области: (2-3 недели) Образование первичного рта. На переднем конце зародыша из эктодермы образуется углубление - ротовая бухта (стомодеум), которое еще сильнее углубляется до встречи с энтодермой (первичной кишкой), их разделяет глоточная перепонка. На 3 неделе глоточная перепонка разрывается и образуется первичный рот, имеющий сообщение с первичной кишкой. Незадолго до этого образуется карман Ратке - дорсальный вырост эктодермы верхней части первичного рта - закладка передней и средней долей гипофиза. (4-5 недели) Образование верхне- и нижнечелюстных (4 неделя) отростков. Ротовая бухта отграничена с боков производными 1 жаберной дуги, которая делится с каждой стороны на верхне- и нижнечелюстные отростки (нижняя челюсть, верхняя челюсть, небо, кроме резцовой части, слезно-носовой канал вместе с боковым носовым отростком). (4-5 недели) Лобный отросток. Ротовая бухта отграничена сверху непарным лобным отростком (верхняя часть переносицы). (6 неделя) Образование носовых отростков, носовых ямок. По бокам от лобного отростка сначала образуются носовые возвышения, центральная часть которых углубляется и образует носовые ямки, по бокам от этих ямок образуются носовые отростки - средний (медиальный) и боковой (латеральный), между которыми, как уже говорилось, имеются носовые ямки. Носовые ямки становятся постепенно все глубже, растут кзади и вниз, и достигают той поверхности лобного выроста, которая образует крышу первичного рта (6-7 недели). На этом месте носовые ямки прорываются и получают сообщение с первичной ротовой полостью, образовавшиеся внутренние отверстия получают название первичных хоан. Верхнечелюстные отростки отделяются от бокового носового отростка щелью, соединяющей глазничные впадины с носовыми ямками (слезноносовой канал). (4 неделя) Нижняя челюсть. Парные нижнечелюстные отростки срастаются и образуют нижнюю челюсть и соответствующую часть лица, в том числе и нижнюю губу. (6-8 недели) Верхняя челюсть, нос, резцовая часть твердого неба. Из верхнечелюстных отростков развиваются верхние челюсти, включая небо, и соответствующие участки лица и латеральные отрезки верхней губы. Верхнечелюстные отростки не срастаются между собой, а между ними вклинивается по средней линии средний (медиальный) носовой отросток и сверху подрастает боковой носовой отросток. Средний носовой отросток идет на образование носовой перегородки, резцовой части твердого неба и средней части губы. Срастаясь с верхнечелюстными отростками, он замыкает вход в ротовую полость сверху. Перегородка носа - слившиеся средние носовые отростки. Крылья носа - боковые носовые отростки. Верхняя часть переносицы - из лобного отростка. (8-9 недели) Образование неба. На внутренней поверхности верхнечелюстного отростка образуется валик, который растет по направлению к средней плоскости и носит название небной пластинки (отростка). Сначала между правой и левой небными пластинками имеется щель, а потом они срастаются, образуя небо, которое делит первичную ротовую полость на полость носа и собственно ротовую полость. Слезноносовой канал. Верхний край верхнечелюстного отростка срастается с нижним краем латерального носового отростка, вследствие этого борозда, соединяющая глазничную впадину с носовой ямкой, замыкается в слезноносовой канал. Швы свода черепа отсутствуют, так как края костей еще не имеют контакта между собой. Благодаря этому кости черепа обладают значительной подвижностью; это имеет значение при родах, когда головка плода должна изменить свою конфигурацию, чтобы приспособиться к форме родового канала. После рождения роднички начинают превращаться в швы. Кости черепа соединяются при помощи швов. Кости лица, прилегая друг к другу ровными краями, образуют плоские швы. К зубчатым швам относят венечный, сагиттальный и лямбдовидный швы. Венечный шов образуется соединением теменных костей и лобной кости. Соединение между собой двух теменных костей образует сагиттальный шов. Соединение двух теменных костей и затылочной образуют лямбдовидный шов. На пересечении сагитального и венечного швов у детей образуется большой родничок(место, в котором соединительная ткань ещё не перешла в костную). На пересечении сагиттального и лямбдовидного швов образуется малый родничок. Следует отметить, что у детей швы более эластичны, а у взрослых, особенно у стариков, большинство швов окостеневает. Краниосиностоз (КС) - это заболевание, проявляющееся врожденным отсутствием или преждевременным закрытием швов черепа, приводящим к аномальному развитию черепа, что проявляется его деформацией. Преждевременный синостоз в области швов черепа приводит к ограничению роста черепа в области закрытого шва, следствием чего является развитие кранио-церебральной диспропорции. Клиническим проявлением кранио- церебральной диспропорции является синдром внутричерепной гипертензии. Частота встречаемости несиндромальных КС составляет 1/1600-1/2500 новорожденных. Частота встречаемости разных форм КС различна: скафоцефалия составляет около 40%, лобная плагиоцефалия - 20%, тригоноцефалия –15%, оксицефалия – 10%, брахицефалия-10%, затылочная плагиоцефалия –менее 5%. Несиндромальные КС чаще выявляются у мальчиков, что может свидетельствовать о гормональном влиянии тестостерона на развитие заболевания. Согласно международным данным, преждевременное закрытие одного из швов черепа в среднем фиксируют у одного из 1 тыс. новорожденных, то есть процент больных среди грудничков составляет 0,02-4%. Частота синдромального краниостеноза 1:100 000- 300 000. Пренатальная диагностика Стандартное ультразвуковое исследование плода на третьем триместре беременности может выявлять деформацию головки плода. Подтверждение диагноза проводится при помощи 3D УЗ-сканирования. Деформация черепа у плода и подозрение на КС является показанием для оперативного родоразрешения для предотвращения интранатальной травмы ЦНС плода и травмы родовых путей матери. Постнатальная диагностика Диагноз КС может быть поставлен сразу после рождения ребенка по наличию характерной деформации головы новорожденного, деформации орбит, носа, аномалии родничков и т.п. Выявление указанных признаков является основанием для консультации невролога, генетика, детского нейрохирурга. Проводится НСГ исследование для исключения сочетанных пороков развития головного мозга, исключение травматических повреждений ЦНС при естественных родах. На этом этапе перед выпиской ребенка из роддома формируется индивидуальный план диагностических и лечебных мероприятий. Диагноз КС, в большинстве случаев, ставится только на основании данных клинического исследования головы новорожденного, вероятность постановки верного диагноза составляет 98% . В период новорожденности не требуется проведение рентгенологических методов исследований. Выявленные клинические данные объективизируются проведением фотодокументализации выявленной деформации (фотографирование головы в основных проекциях), а также проведением простых краниометрических измерений (окружность головы, продольный, поперечный, косые диаметры головы, вычисление краниального индекса, а также индекса асимметрии). Из инструментальных методов диагностики наилучшим является проведение компьютерной томографии с 3-х мерным ремоделированием изображения костей свода черепа и лица. В опытных руках такое исследование позволяет выявить внутричерепные признаки гипертензии, подтвердить наличие синостоза в случае изолированного повреждения и установить все заинтересованные швы в случае полисиностоза 3. Нарушение функции зубочелюстной системы как этиологический фактор зубочелюстных аномалий. Вредные привычки (акты), вызывающие зубочелюстные аномалии (В.П. Окушко, 1975): Привычки сосания (зафиксированные двигательные реакции): 1) привычка сосания пальцев; 2) привычка сосания и прикусывания губ, щек, предметов; 3) привычка сосания и прикусывания языка. Аномалии функции (зафиксированные неправильно протекающие функции): нарушение функции жевания; неправильное глотание и привычка давления языком на зубы; ротовое дыхание; неправильная речевая артикуляция. Зафиксированные позно-тонические рефлексы, определяющие неправильное положение частей тела в покое: неправильная поза тела и нарушение осанки; неправильное положение нижней челюсти и языка в покое. I. Привычки сосания (зафиксированные двигательные реакции). I.1. Привычка сосания пальцев. Возникает дистальное смещение нижней челюсти с уплощением переднего участка нижней зубной дуги, открытый прикус по вертикали и горизонтали. При сосании указательного пальца, согнутого книзу, может получиться смещение нижней челюсти вперед (вторая форма ложной прогении) или в сторону (перекрестный прикус), если палец вкладываетсясо стороны угла рта. I.2. Привычка сосания и прикусывания губ, щек, языка предметов. ведут к развитию прогнатии с протрузией и веерообразным расхождением верхних резцов, дистальному смещению нижней челюсти и задержке развитию переднего участка нижней зубной дуги, уплощению его, сопровождающему скученность нижних резцов. 1.3. Привычка сосания и прикусывания-прокладывания языка. приводит к резко выраженному открытому прикусу. При своеобразном прокладывании языка между боковыми зубами с одной или двух сторон наблюдается открытый прикус в боковых участках и нарушение разжевывания пищи. Закладывание языка на вестибулярную поверхность верхних резцов может вызвать прогению, а удержание его на вестибулярной поверхности передних зубов только одной стороны может обусловить перекрестный прикус. II. Аномалии функции (зафиксированные неправильно протекающие функции). II.1. Нарушение функции жевания. При привычке жевать на одной стороне или передними зубами может привести к формированию перекрестного и мезиального прикусов. II.1.1. Неправильное глотание и привычка давления языком на зубы. Происходит компенсаторное, дополнительное сокращение мышц, участвующих в глотании, и вовлечение в этот процесс других мышц. Клиническим признаком давления языком на зубы считается наличие диастемы и трем, атрофия альвеолярного отростка (недоразвитие верхней челюсти). II.1.1.А. Неправильное искусственное вскармливание Часто при искусственном вскармливании пользуются длинной соской, которая занимает весь рот младенца, достигая мягкого неба. Это препятствует правильной функции языка, мягкого неба и мышц глотки. Кроме того, во время искусственного кормления голова ребенка часто располагается неправильно — она запрокинута. Поэтому у детей, находящихся на искусственном вскармливании, задерживается рост нижней челюсти, формируется дистальная окклюзия. II.2. Ротовое дыхание (Затрудненное носовое дыхание). Нарушение носового дыхания приводит к развитию значительного количества зубочелюстных аномалий. Ротовое дыхание может быть обусловлено: пониженной функцией мышц, замыкающих ротовую полость спереди и сзади; наличием препятствия в верхних дыхательных путях; привычкой дышать через рот, остающейся нередко после устранения механических препятствий. III.1. Неправильная поза тела и нарушение осанки. III.1.1. Неправильное положение при сне (Атипичная привычка спать). Привычка спать с запрокинутой головой сопровождается длительным смещением челюсти назад, что способствует формированию дистальной окклюзии. Привычка спать с низко опущенной на грудь головой сопровождается смещением нижней челюсти и формированием мезиальной окклюзии. Привычка спать в одной позе — на спине, животе, на боку, а также с подложенной под щеку рукой — способствует несимметричному развитию челюстей, сужению или смещению нижней челюсти. III.1.2. Неправильное положение туловища. Неправильное положение туловища в положении сидя, поддерживание головы ладонями или упор подбородком на твердый предмет приводят к зубочелюстных аномалиям. Потеря зачатков молочных и постоянных зубов, удаление молочных в раннем возрасте всегда приводит к нарушению роста и формообразования альвеолярного отростка и развитию деформации зубного ряда. Билет № 24 1.Классификация некариозных поражений. Наследственные нарушения образования и строения тканей зуба: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Классификация: Патрикеева. до прорезывания зубов: ♦ гипоплазия; ♦ гиперплазия эмали; ♦ флюороз зубов; ♦ аномалии размера и формы зубов; ♦ изменения цвета зубов; ♦ наследственные нарушения развития зубов. после прорезывания: ♦ пигментация зубов и налеты; ♦ стирание твердых тканей; ♦ клиновидный дефект; ♦ эрозия зубов; ♦ некроз твердых тканей зубов; ♦ травма зубов; ♦ гиперестезия зубов. С учетом международной классификации (ВОЗ) и отечественных клинических классификаций принято следующее деление некариозных поражений зубов: I. Нарушения развития и прорезывания зубов. 1. Аномалии размера и формы — сращение зубов, слияние зубов, инвагинация зубов, эмалевая капля. 2. Крапчатые зубы — эндемическая крапчатость эмали (флюороз). 3. Нарушения формирования зубов — гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера). 4. Наследственные нарушения структуры зубов — несовершенный амелодентино- и одонтогенез. 5. Врожденный сифилис — зубы Гетчинсона, тутовые моляры. 6. Другие нарушения развития зубов — изменение цвета зуба в результате резусконфликта, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина. II. Поражение твердых тканей зубов. 1. Чрезмерное стирание. 2. Истирание зубов — в результате чистки зубов, вредных привычек, профессиональных вредностей и народных обычаев. 3. Эрозия. 4. Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания — металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе. 5. Другие поражения твердых тканей зуба — изменение в эмали в результате облучения, чувствительность дентина. III. Повреждение внутренних структур органов полости рта. 1. Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы. 2. Перелом корня зуба. 3. Вывих корня зуба. Наследственные нарушения образования и строения тканей зуба Несовершенный амелогенез (формирование неполноценной эмали). Это тяжелое наследственное нарушение эмалеобразования, которое выражается в нарушении структуры и минерализации молочных и постоянных зубов, изменении их цвета и последующей частичной или полной потере тканей. Эту патологию называют еще наследственной гипоплазией эмали, аплазией. Выделяют три основные группы несовершенного амелогенеза молочных и постоянных зубов: гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали; гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали, или гипоматурационный (несозревший) неполноценный амелогенез; гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией эмали. Гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали проявляется в виде тонкой эмали на зубах и в виде ямок, вертикальных и горизонтальных бороздок на эмали. Зубы по бокам не контактируют друг с другом. Гипоплазия эмали, обусловленная нарушением ее созревания или гипоматурационный (несозревший), неполноценный амелогенез характеризуется наличием эмали, покрытой крапинками и имеющей коричнево-желтый цвет. Эмаль нормальной толщины, но мягче обычной и имеет тенденции к скалыванию. Гипоплазия эмали, связанная с ее гипокальцификацией, т.е. гипокальцифицированный неполноценный амелогенез, сопровождается такими нарушениями, когда вся эмаль или ее отдельные участки не достигают нормальной твердости, на внешней поверхности коронки зуба эмаль может отсутствовать (аплазия), отмечается гиперестезия из-за открытых участков дентина. Лечение несовершенного амелогенеза заключается в систематической обработке эмали реминерализующими растворами и фторсодержащими препаратами, реставрации измененных участков современными пломбиовочными материалами. При значительном изменении эмали проводится ортопедическое лечение. Наследственные нарушения, затрагивающие дентин (неполноценный дентиногенез). Различают 3 типа неполноценного дентиногенеза: I тип является одним из нескольких проявлений общих скелетных заболеваний, называемых неполноценным остеогенезом. Передается по аутосомно-доминантному типу. Различают врожденный (болезнь Фролика) и поздний (болезнь Лобштейна) несовершенный остеогенез. Болезнь Фролика обнаруживается у плодов или новорожденных. Характеризуется переломами длинных трубчатых костей, ребер, ключиц. Кисти и стопы не страдают. Дети имеют малый рост, широкий, уплощенный череп. Отмечается крайне медленное окостенение родничков, задержка роста и увеличение массы тела. Психическое развитие соответствует возрасту. Вторая форма (болезнь Лобштейна) выявляется на первом году жизни или позднее. Иногда протекает скрыто до юношеского возраста. Характерны голубые склеры, глухота и изменение строения зубов. В основе заболевания – недостаточное отложение солей в формирующихся костях. На рентгеновском снимке – истончение кортикального слоя, крупноячеистое строение губчатого вещества. Зубы имеют нормальную величину, правильную форму. Окраска коронок неодинакова, от серой до сине-серой или желтоватокоричневая с высокой степенью просвечивания. ЭОД в норме, за исключением зубов, где есть изменения в области верхушки корня, отмечается патологическое стирание. II тип неполноценного дентиногенеза называется в литературе наследственным опалесцирующим дентином или синдромом Стентона- Капдепона. Поражаются молочные и постоянные зубы. Заболевание характеризуется изменением цвета коронки, ранней потерей эмалевого покрова и выраженной стираемостью. Зубы прорезываются в средние сроки, челюсти развиваются нормально. Большинство зубов лишены эмали, имеют желто-коричневый цвет. Остатки эмали быстро скалываются вскоре после прорезывания, обнажившийся дентин быстро истирается. Боли от температурных раздражителей отсутствуют, но беспокоит болезненность в результате травмы десневых сосочков во время жевания. Длина корней и их форма обычные, но бывают тонкие и короткие корни. Полость зуба и корневые каналы уменьшены в размерах за счет отложения заместительного дентина. Дентинные канальцы наполнены кровью, что придает зубам различные оттенки дентина (от розового до красно- фиолетового). Лечение. Основным видом лечения данной патологии долгое время являлось протезирование. В последние годы применяется консервативный метод лечения, который заключается в назначении комплексной реминерализующей терапии. Своевременное применение такого лечения при ранней диагностике позволяет добиться хороших результатов. Дефекты замещаются стеклоиономерными цементами, а при необходимости проводится протезирование. III тип несовершенного дентиногенеза характеризуется поражением зубов по I и II типу как по окраске, так и по форме. Наиболее часто наблюдаются клинические проявления в виде опалесцирующего цвета зубов, куполообразного вида коронок, а также, так называемых, «раковинных» зубов, определяющихся при рентгенологическом исследовании (зубы, в которых не происходит образование дентина после формирования плащевого дентина). Поражаются молочные и постоянные зубы. Лечение наследственных нарушений, затрагивающих дентин, связано с большими трудностями, применяются ортопедические методы, перед которыми по показаниям может проводиться реминерализующая терапия. Дифференциальная диагностика Дифференцируют несовершенный амелогенез между синдромом Стентона-Капдепона, Мраморной болезнью, стирание зубов II- III степени и кислотный некроз II-III степени. Последние две возникают ПОСЛЕ прорезывания. При амелогенезе - боли от температурных раздражителей, эмаль тонкая мело- видная, без блеска, могут быть вертикальные бороздки по всей длине коронки, поражается вся поверхность. При дентиногенезе боли в десне при жевании, зуб может быть лишен эмали, желтокоричневого цвета , поражение всей поверхности. При мраморной болезни: ощущения отсутствуют, меловидный оттенок эмали, поражение всей поверхности. При стирании: гиперестезия, матовый оттенок эмали, желтоватый дентин, укорочение длины коронок. При некрозе: чувство оскомины, прилипания зубов, грязно-серого цвета, зуб имеет вид клина. |