билиутыгыгыгы. Билет 1 1 Детская стоматология, предмет и содержание дисциплины
 Скачать 2.16 Mb.
|
|
2. Несиндромальные краниосиностозы: плагиоцефалия, тригоноцефалия, брахицефалия, скафоцефалия. Клиника, диагностика, лечение, реабилитация. Несиндромальный краниосиностоз- это изолированная форма, которая возникает самостоятельно и не имеет сопутствующих заболеваний. Плагиоцефалия- заращение лямбдовидного шва (скошенный череп). Бывает лобная (заращение венечного отростка) и затылочная (лямбдовидного). Внешне проявления состоят в сглаженности контуров черепа одной стороны при компенсаторном выбухании и смещении костей другой стороны. У больных отмечается сглаживание лба на стороне синостоза и компенсаторное выбухание костей в лобно-теменной области с противоположной стороны. Лобная кость черепа при этом истончается, диплоэ (губчатое вещество костей свода черепа) и лобная пазуха на стороне поражения отсутствуют. Этиология: генетические факторы, тератогенные факторы, сдавление головы плода во время беременности, родственные браки. Патогенез: преждевременный синостоз шва -> ограничение пропорционального роста черепной коробки -> ограничение соотношений роста мозга и черепной коробки -> повышение внутричерепного давления. Операция до 6-8 месяцев. Метод диагностики: КТ с 3-мерной реконструкцией. Лечение: краниопластика с использованием титановых пластин, которые снимают через 2 месяца на повторной операции. Возможно применение рассасывающих пластин (рассасываются в течении года), но из лучше использовать после 1 года. Тригоноцефалия- это килевидная деформация черепа, возникающая в результате преждевременного заращения метапического (лобного) шва. Треугольный лоб. Этиология: наследственность; перенесённые внутриутробные инфекции; эндокриннообменные нарушения, сдавление головы плода; недоразвитие височных и лобных долей головного мозга. В норме метопический шов зарастает у детей до 1 года, а при краниосиностозах швы зарастают внутриутробно. Клиника: плоские надбровья и спинка носа монголоидный разрез глаз, косоглазие, маленький нос, длинная носогубная складка, большой рот, малые размеры верхней челюсти, деформированные ушные раковины, дополнительные уздечки в ротовой полости, высокое нёбо, узкое положение орбиты, с возрастом происходит углубление деформации. Патогенез: при раннем закрытии метапического шва образуется костный гребень, а компенсаторное формирование кости в области непораженных швов (коронарных, сагитального, лямбовидных) приводит к увеличению черепа в бипариетальном направлении (между теменными буграми) => треугольная форма черепа. Диагностика: КТ с 3х-мерной реконструкцией (заращение метопического шва обычно происходит в раннем детстве, необходимо выполнить до 6 месяцев.), УЗИ, рентгенографии. Лечение: только хирургическое и заключается в коррекции килевидной деформации лобной области, увеличении поперечного и переднезаднего размера передней черепной ямки. Брахицефалия- короткая голова (синостозирование коронарных швов) (лоб высокий, плоский). Форма головы имеет большой поперечный диаметр. Череп короткий в преднезаднем направлении и широкий за счет компенсаторного выбухания височных областей. Этиология: родовая травма, внутриутробная инфекция. Клиника: жалобы на головную боль, тошнота, рвота, головокружение, снижение остроты зрения, экхофтальм, косоглазие, нистагм, снижение корнеальных рефлексов, повышение сухожильных и надкостничных рефлексов, расширение их зоны, пирамидные симптомы, повышение внутричерепного давление, интенционный тремор, интеллект умеренно снижен. Глазное дно – явление застоя или атрофия зрительных нервов. Краниограмма: уменьшение глубины передней черепной ямки, усиление рисунка пальцевых вдавлений, расширение входа в турецкое седло. При люмбальной пункции — повышенное давление цереброспинальной жидкости. Лечение: дегидратационная терапия (сернокислая магнезия, лазикс, фонурит, глицерол), краниотомия. Скафоцефалия- заращение сагиттального шва (ладьевидный череп). Череп уплощенный, вытянутый. Окружность головы при скафоцефалии может опережать возрастную норму. Тем не менее, уменьшение бипариетального и битемпорального (между теменными и височными костями) размеров черепа не позволяет полноценно развиваться головному мозгу. Интеллектуальное развитие сохранено. Этиология: генетический фактор, тератогенный фактор, сдавление головы плода во время беременности, родственные браки. Диагностика: осмотр, рентгенография, КТ, МРТ. Лечение: операция направленна на увеличение бипариетального размера и уменьшение переднезаднего размера черепа 3.Аномалии количества и сроков прорезывания зубов. Этиология, клиника, лечение. Аномалии числа зубов. К аномалиям количества зубов относят уменьшение (гиподонтия, адентия) или увеличение (гипердонтия, сверхкомплектные зубы) их числа по сравнению с нормой. Причинами нарушения закладки зачатков зубов или их гибель в период эмбрионального развития, болезни матери во время беременности, инфекционные болезни, нарушение обмена веществ, авитаминоз, гибель зачатков зубов в результате травмы, остеомиелита, хронических воспалительных процессов в области корней временных зубов, ранняя потеря уже прорезавшихся зубов и др. Адентия (гиподонтия) – врожденное отсутствие отдельных зубов. Выделяют частичную (до 10 зубов), множественную (10 и более зубов) и полную (отсутствуют все зубы) адентию. Чаще боковых резцов, вторых премоляров и третьих постоянных моляров План лечения протезировании зубного ряда. Ортодонтическое лечение проводят как подготовительный этап перед протезированием. Сверхкомплектные зубы. Этиология неизвестна. Чаще располагаются в переднем отделе зубной дуги, реже в боковых отделах. Коронки имеют аномалийную форму. Выявляют при осмотре полости рта и рентгенологическом обследовании челюстных костей. В большинстве случаев сверхкомплектные зубы удаляются, но иногда, если они не нарушают прикус и не вызывают эстетических нарушений, сохраняются. Аномалии сроков прорезывания зубов. Значительные отклонения от средних возрастных сроков прорезывания молочных и постоянных зубов относят к аномалиям прорезывания. Преждевременное прорезывание временных зубов может быть уже при рождении ребенка. Ускоренное прорезывание постоянных зубов может произойти на фоне системных заболеваний (нейрофиброматоз, рахит, эндокринные заболевания) ранее, чем за 1 - 1,5 года до средних сроков прорезывания. При преждевременном прорезывании временных зубов показано их удаление в случае их атипичной формы, прорезывания вне зубной дуги, травмирования альвеолярного отростка противоположной челюсти, травмы груди матери при кормлении. При преждевременном прорезывании постоянных зубов необходимо покрытие их фтор-препаратами с целью профилактики кариеса, так как эмаль такого зуба слабо минерализована. Ретенция зубов – задержка прорезывания зуба при завершении формирования его корня (ей). Ретенцию отдельных зубов могут вызвать неправильная закладка зачатка зуба, сверхкомплектные зубы, травма зачатка зуба, воспалительные процессы в области корней временных зубов, уплотнение кости альвеолярного отростка на пути прорезывания зуба вследствие раннего удаления временного зуба. Лечение необходимо с создания места для зуба и устранения препятствий на пути его прорезывания. Анкилоз – сращение цемента корня зуба с окружающей костной тканью. На рентгенограмме отсутствует периодонтальная щель или же она «прерывиста». Такие зубы подлежат удалению. Импакция (impact - удар, столкновение) – это задержка прорезывания зуба, связанная с наличием механического препятствия на пути прорезывания зуба. Причиной этого может быть дефицит места в зубном ряду на фоне тесного положения зубов, неправильное расположение зачатка, наличие сверхкомплектных зубов, рубцово-измененная слизистая ткань и т.д. Наиболее часто импактными становятся третьи моляры нижней челюсти и верхние клыки. Задержавшимися (персистентными) считаются те временные зубы, которые сохранились в зубных рядах через 3 года после периода их физиологической смены. Билет № 25 1. Изменения твердых тканей, возникающие в связи с нарушением фолликулярного развития зуба: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Гипоплазия - недоразвитии зуба или его тканей. Различают гипоплазию системную и местную. При системной гипоплазии молочных зубов - нарушение обменных процессов в организме беременной женщины (прежде всего водно- солевого, белкового обмена). Одновременное поражение зубов, которые формируются в одинаковые сроки, определяется как системность гипоплазии. При этом уровень поражения одних и тех же зубов одинаков. Этот признак определяется как симметричность гипоплазии. Если наблюдается изменение всей коронки определенной группы зубов, это указывает на длительное течение перенесенного общего заболевания. Тяжесть перенесенного общего заболевания определяет разную степень поражения тканей – при слабо выраженной патологии на эмали определяются пятна, при тяжелых заболеваниях отмечается недоразвитие эмали вплоть до ее отсутствия. По клиническому течению выделяют несколько форм гипоплазии эмали: – изменение цвета эмали (пятнистая форма); – изменение структуры твердых тканей зуба: а) волнистая; б) точечная; в) бороздчатая; – отсутствие эмали (аплазия). Сочетание гипоплазии эмали и дентина может проявляться в изменении формы коронки. Примером такой патологии являются зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера. Зубы Гетчинсона – это бочкообразная и отверткообразная форма первых верхних резцов (11, 21) с полулунной вырезкой по режущему краю (размер шейки зуба больше, чем у режущего края. Зубы Фурнье имеют такую же форму, но без вырезки по режущему краю. Зубы Пфлюгера – это конусовидная форма первых моляров (16, 26, 36, 46), когда размер у шейки зуба больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты, сходятся и образуют конус. Среди разновидностей гипоплазии выделяют тетрациклиновые зубы – изменение цвета зубов в результате приема тетрациклина (или других препаратов) в период формирования и минерализации зубов. Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного или нескольких рядом стоящих зубов. Причиной ее возникновения может быть травма развивающегося фолликула зуба, либо воспалительный процесс, опухоль в очаге формирования этих зубов. Клиника: жалобы на наличие дефекта твердых тканей зуба в виде измененного цвета или структуры эмали - в зависимости от формы гипоплазии. Диагноз гипоплазии ставится на основании жалоб, анамнеза, объективных данных и дополнительных методов обследования. Из анамнеза выясняется время появления дефекта (до прорезывания зубов) и стабильность течения, т.е. участки гипоплазии не увеличиваются со временем в течение жизни. Поверхность дефекта блестящая на вид, гладкая, плотная и безболезненная при зондировании, имеет четкие границы. Пятна не окрашиваются при нанесении раствора метиленовой сини, а в люминесцентном освещении дают более интенсивное свечение в сравнении со здоровой эмалью. Пятнистую форму гипоплазии дифференцируют с кариесом в стадии пятна, флюорозом, начальной стадией кислотного некроза. Волнистую, точечную и бороздчатую формы следует отличать от поверхностного кариеса, флюороза, наследственных нарушений амелогенеза. Изменения в виде тетрациклиновых зубов дифференцируют с пигментацией эмали, несовершенным амелогенезом, дисплазией Стентона – Капдепона. Лечение гипоплазии проводится индивидуально, в зависимости от ее формы, клинических проявлений и возраста пациентов. Применяются реминерализующая терапия, реставрационные методы или отбеливание. Общая реминерализующая терапия включает прием следующих препаратов: 1) глицерофосфат кальция по 1,5 г в сутки (в возрасте с 14 – 16 лет) в течение 1 месяца; 2) «Кламин» по 1 табл. в день (с 10-ти летнего возраста) за 15 мин до еды в течение 1 месяца (препарат содержит биологически активные вещества - хлорофиллин, полинасыщенные жирные кислоты, фитостерин, макро- и микроэлементы и др., нормализует минеральный и липидный обмены, обладает иммуностимулирующим, радио- и гепатопротекторным свойствами; 3) поливитаминные комплексы в виде «Компливита» или «Квадевита» по 2 драже (с 10 лет и старше) в день в течение 1 месяца. При пятнистой форме гипоплазии общее лечение назначается в течение 1 месяца, затем делают перерыв в течение 3-х месяцев. Всего проводится 3 таких курса на протяжении 1 года. Местная реминерализующая терапия: 1) обучение гигиене полости рта, контроль за ее проведением; 2) назначение фосфатсодержащих зубных паст («Жемчуг», «Арбат», «Чебурашка», «Бемби» и др.) для двукратной чистки зубов и аппликации на участки гипоплазии по 15 мин ежедневно в течение всего времени лечения; 3) электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция (пациентам старше 10 лет) на область зубов с участками гипоплазии, 10 сеансов. После процедуры целесообразно обрабатывать зубы 1% -ным раствором натрия флюорида в течение 10-15 сек. Электрофорез проводится 3 раза в год между курсами общей терапии. При наличии дефекта эмали проводится одномесячный курс комплексной ремтерапии, а затем ткани зубов восстанавливают с помощью пломбировочных материалов. У детей до 16 лет композиционные материалы с протравливанием эмали использовать не рекомендуется. Поэтому лучше применять стеклоиономерные цементы. Взрослым пациентам рекомендуется проведение отбеливания или реставрация современными фотокомпозитами, применение виниров, ламинатов. Обширные дефекты лечат ортопедическими методами. Гиперплазия эмали или эмалевые капли Эта патология проявляется в виде избыточного образования тканей зуба при его развитии. Диаметр их от 1 до 4 мм, округлая форма. По локализации выделяют корневые, пришеечные, коронковые эмалевые капли. В зависимости от строения различают несколько их типов: истинно эмалевые, эмалево-дентинные с пульпой, эмалевые капли Родригес-Понти (в виде узелков в периодонте), внутризубные эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба. Внутридентинные эмалевые капли могут быть обнаружены при препарировании кариозной полости, когда бором определяется более жесткий участок дентина. Пришеечные эмалевые капли видны при ретракции десны, корневые – при рентгенологическом исследовании. Лечению подлежат только пришеечные эмалевые капли – их сошлифовывают, полируют участок ткани и назначают ежедневные аппликации фторсодержащей зубной пастой в течение 7-10 дней. Эндемический флюороз Это заболевание связано с избыточным поступлением фтора в организм человека. Оптимальным содержанием фтора в воде считается 1.0 мг/л, при такой концентрации редко наблюдается флюороз и имеет место выраженный кариесстатический эффект. Клиника выделяют следующие формы: пятнистую, штриховую, меловиднокрапчатую, эрозивную и деструктивную. Последние две формы протекают с потерей тканей зуба. Пятна и полости могут быть меловидного цвета или пигментированными: жёлтыми, ко-ричневыми. При незначительном превышении фтора поражаются только резцы, при большом - все зубы. Жалобы на косметический дефект, субъективные ощущения отсутствуют. При штриховой и пятнистой форме эмаль гладкая, блестящая; при меловидно-крапчатой форме она теряет блеск и прозрачность. Эрозивная и деструктивная формы проявляются в виде участков дефекта твёрдых тканей зуба, выражено стирание эмали и дентина, может наблюдаться отлом тканей вследствие их хрупкости. Штриховую и пятнистую формы флюороза дифференцируют с кариесом в стадии пятна, гипоплазией, пигментацией эмали. Меловидно- крапчатую форму - с поверхностным кариесом, гипоплазией, кислотным некрозом, мрамор-ной болезнью. Эрозивную и деструктивную формы дифференцируют с поверхностным и средним кариесом, кислотным некрозом, эрозией эмали, клиновидным дефектом, несовершенным амелогенезом, с синдромом Стентона - Капдепона в случае выраженной убыли тканей. Диагноз на основании субъективных и объективных данных, анализов, дополнительных методов обследования. Наличие гладкой, блестящей эмали на участках поражения; пятна не окрашиваются раствором метиленовой сини, глубина и площадь поражений со временем не увеличиваются (за исключением деструктивных форм, когда отмечается нерезко выраженная убыль изменённой ткани под действием истирания); определяется эндемичность района проживания пациента. Дифференцируют пятнистая форма с кариесом в стадии пятна; флюороз, меловидно- крапчатой формы с кариесом поверхностным; флюороз, эрозивная форма с средним кариесом. ИДЕАЛЬНОЕ ОТЛИЧИЕ – КАРИЕС ОКРАШИВАЕТСЯ ДЕТЕКТОРОМ, ФЛЮОРОЗ НЕТ; Лечение зависит от тяжести поражения и может включать отбеливание, реставрацию современными пломбировочными материалами, использование фасеток, виниров или ортопедическое лечение. Применяют общее и местное лечение. Для общего лечения назначаются фосфорно - кальциевые препараты и витамины. Устраняется избыточное количество фтора из питьевой воды, ограничивается употребление продуктов, содержащих фтор. При изменении цвета эмали рекомендации в большинстве случаев сводятся к отбеливанию пигментированных участков различными кислотами (фосфорной, лимонной) с последующей их нейтрализацией щелочными препаратами и применению рем.препаратов. Через 6-8 месяцев проводятся повторные курсы общего и местного лечения. Назначаются зубные пасты с содержанием минеральных веществ. Лечение эрозивной и деструктивной форм флюороза заключается в устранении дефектов тканей с помощью пломбировочных материалов, фасеток, а в некоторых случаях - путём изготовления искусственных косметических коронок. При этом пломбирование зубов у детей следует проводить с использованием стеклоиономерных цементов, которые в дальнейшем могут быть частично тзаменены композитами. 2. Синдромальные краниосиностозы: синдром Апера, синдром Крузона, синдром Тричер-Коллинза, синдром Сеттер-Хотцена. Особенности хирургического лечения и комплексной реабилитации. Медико-генетическое консультирование. Синдромальные краниосиностозы - представляют собой небольшую группу редких наследственных заболеваний, которые характеризуются преждевременным смыканием швов свода и основания черепа, сопровождаются деформациями костей лица и часто сочетаются с пороками развития конечностей и/или осевого скелета. Синдром Апера - это генетическое заболевание, проявляющееся пороками развития черепа (высокий череп, широко расставленные глаза), рук и ног (сращение пальцев кистей и стоп, дополнительные пальцы на кистях и стопах). Передается по наследству, тип наследования – аутосомно-доминантный. Основные признаки заболевания: -Деформация черепа: череп вытянут в высоту (высокий “ башенный” череп), глаза широко расставлены, немного выпучены (из-за уменьшения размеров глазниц), нос расширен, прикус неправильный (верхние зубы сильно выставлены вперед). -Сращение пальцев на стопах или кистях: чаще всего срастаются 2, 3 и 4 пальцы в виде кожной перепонки между пальцами или истинного костного сращения пальцев. -Наличие дополнительных пальцев на стопах или кистях. -Умственная неполноценность (замедление интеллектуального развития) — наблюдается не у всех больных. -Атрофия зрительных нервов со снижением остроты зрения, вплоть до полной слепоты. -Гипертензионно-гидроцефальный синдром (повышенное внутричерепное давление), который развивается вследствие преждевременного заращения швов черепа и проявляется тошнотой, рвотой, головной болью. -Нарушение дыхания, возникающее в результате недоразвития верхней челюсти. -Эмоциональная вспыльчивость, несдержанность, агрессивность. Причины: 1) нарушение строения гена в 10-й хромосоме: этот ген отвечает за своевременное закрытие швов черепа, а также за разделение пальцев конечностей. При этом происходит преждевременное закрытие швов черепа (еще внутриутробно), что приводит к: неправильному формированию формы черепа (череп вытянут, нос расширен, глаза широко расставлены); росту внутричерепного давления (нарушение умственного развития). 2) наследственность. Лечение: Специфического лечения не существует, но хирургическая помощь необходима для профилактики и коррекции физических недостатков и умственной отсталости. Суть операции в закрытии коронарных швов, сброса внутричерепного давления, также требуется и ортодонтическое хирургическое вмешательство. Хирургами выполняются операции по отделению пальцев друг от друга и увеличению их функциональности. Лечение осуществляется только с помощью комплексного подхода. В команде врачей находятся черепно- лицевые хирурги, нейрохирурги, отоларинголог, окулист, хирургстоматолог, хирург-ортодонт, которые своевременно оказывают помощь. Генетическое консультирование может быть полезным, если в семье были случаи этого заболевания и вы планируете забеременеть. Врач может проверить вашего ребенка на синдром Аперта во время беременности. Синдром Крузона (черепно-лицевой дизостоз) - это наследственное заболевание, проявляющееся неправильным формированием мозгового и лицевого черепа вследствие преждевременного заращения швов (в основном венечного, отделяющего лобную кость от теменных и височных). Симптомы: широко расставленные глаза; расходящееся косоглазие; экзофтальм (выстояние глазных яблок); короткая верхняя губа, недоразвитая верхняя челюсть; выступающие нижняя губа и нижняя челюсть, клювовидный нос (“ клюв попугая”); редкие шиповидные зубы. Задержка умственного развития: позднее развитие речи, отставание в умственном развитии от сверстников. Интеллектуальный дефект может быть выражен в различной степени и чаще всего сохраняется на всю жизнь. Причины: 1) Генетическое нарушение: нарушение функционирования гена FGFR2 в десятой хромосоме, результатом чего является внутриутробное или раннее (в первый год жизни) сращение венечных швов (отделяют лобную кость от височных и теменных костей) и недоразвитие костей лица (неглубокие широко расставленные глазницы, выступающая нижняя челюсть, недоразвитая верхняя челюсть). 2) Тип наследования – аутосомно-доминантный. Лечение: метода для излечения от синдрома Крузона не существует. Оперативное вмешательство показано главным образом при повышении ВЧД (для этого раскрываются рано заращенные швы черепа), исправлении костно-мышечных деформаций — с помощью специальных устройств исправляется форма лица (глазницы, выступающая нижняя челюсть). В остальных случаях показания имеют косметический характер, и решение принимается в зависимости от степени деформации черепа и компетенции хирурга. Профилактика: в семьях, где уже были случаи этого заболевания, целесообразно проводить генетическое обследование (поиск мутаций в гене FGFR2). Синдром Тричер-Коллинза - мандибулофациальный синдром, обусловлен дисплазией неизвестного происхождения эмбрионального сегмента 1 жаберной дуги (аутосомнодоминатное заболевание). Врожденный синдром с типичным комплексом симптомов: деформация или гипоплазия скуловых отростков лобных и височных костей, недоразвитие большей части скуловой дуги, нижние орбитальные края смещены книзу, орбиты деформированы, (наружный угол глаза направлен вниз с обеих сторон, веки имеют треугольную форму (колобома), может отсутствовать наружный слуховой ход; деформация крыловидного отростка клиновидной кости, верхней и нижней челюстей, частичное несращение неба; нередко наблюдаются свищи на нижней губе, асимметрия и деформация черепа. Подбородок может быть недоразвитым (втянутый подбородок), нос — деформированным, гипоплазия НЧ, широкие тремы между зубами, открытый прикус, макростомия. Лечение: генетические консультации - для отдельного человека или всей семьи, в зависимости от того, наследственное это заболевание или нет; слуховые аппараты - в случае с кондуктивной тугоухостью; стоматологическое лечение, в том числе ортодонтическое, направленное на исправление неправильного прикуса; логопедические занятия для улучшения навыков общения. Дефектологи также работают с людьми, которые имеют проблемы с глотанием пищи или напитков; хирургические методы, которые помогут улучшить внешний вид и качество жизни. Синдром Сетре Хотцена – редкое заболевание, наследуется по аутосомно- доминантному типу. Наиболее общие признаки синдрома, наблюдаемые у трети пациентов – коронарный синостоз – брахицефалия, лицевая асимметрия, гипертелоризм, низкая линия роста волос, клинодактилия. В других, менее распространённых вариантах может быть плагиоцефалия, тригоноцефалия, позднее закрытие больших родничков и теменных отверстий, расширение турецкого седла, уплощение лобно-носового угла, супраглабеллярная депрессия, платибазия. Нос часто клювовидной формы, характерно отклонение носовой перегородки, высокое, арочное небо, часто неправильно сформированный прикус по причине сочетанных различных стоматологических аномалий. Возможен птоз, косоглазие, мелкие орбиты, телекантальные и эпикантальные складки, блефарофимоз, дакриостеноз, атрофия зрительного нерва, а также гипотелоризм или гипертелоризм. Аномальная форма ушных раковин – они маленькие и низко расположены, снижен слух. Интеллект у таких пациентов часто в пределах нормы, в редких случаях наблюдается его снижение. Иногда встречается кожная синдактилия, может быть брахидактилия и клинодактилия. Характерно наличие широких больших пальцев с вальгусной деформацией. Кроме того, может иметь место низкорослость, синостоз лучелоктевого сустава, короткие ключицы, малые подвздошные кости, крипторхизм и врожденные пороки сердца. |