Хирургия ответы. Экзаменационные вопросы по дисциплине Факультетская хирургия
 Скачать 1.19 Mb.
|
28. Принципы современной диагностики и дифференциальной диагностики острой абдоминальной патологии. Понятие об алгоритмах диагностики и лечения.Причиной внезапно появившихся болей в животе может быть одна из следующих нозологических групп заболеваний: 1. Заболевания, нуждающиеся в оперативном либо консервативном лечении и наблюдении в условиях -специализированного стационара в связи с опасностью развития тяжелых абдоминальных осложнений, в том числе и патология гениталий.2. Острые и хронические гастроэнтерологические заболевания, требующие консервативного лечения в условиях специализированного стационара, после исключения острой хирургической патологии.3. Экстраабдоминальная патология с псевдоабдоминальным синдро-мом, включающая как заболевания отдельных органов с иррадиирующими болями в области живота, так и системные заболевания, проявляющиеся, в числе прочего, и абдоминальным синдро-мом.Спастические боли (колики), вы¬званные спазмом гладкой мускулатуры полых органов, чаще всего наблюдаются при гастроэнтерологической патологии, но могут наблюдаться и в начальной стадии за-болеваний, требующих оперативного вмешательства (например, кишечная непроходи¬мость и желчная колика). Они имеют приступообразный характер, внезапно начинаясь и прекращаясь. При этом боль-ные испуганы, мечутся в постели, стремясь занять положение, способствующее уменьшению болей; Болевые ощущения, связанные с раздражением париетальной брюшины, могут возникать как внезапно (например, при перфорации полых органов), так и постепенно (например, острый аппендицит). Для них характерна довольно четкая локализация с постепенным увеличением интенсивности и распро-страненности, усиление при повышении внутрибрюшного давления (например, при кашле, рвотных движениях, натуживании) или механическом давлении на участки живота. 29. Этиология, патогенез, патологическая анатомия острого панкреатита. Причины осложненного течения острого панкреатита. Принципы диагностики и лечения.Основными условиями действия пусковых факторов ОП являются:– заболевания внепеченочных желчевыводящих путей с нарушением желчетока. При преимущественном наличии холедохолитиаза, дивертикула или опухоли протоков можно говорить о билиарном ОП;– заболевания двенадцатиперстной кишки (ДПК) и большого дуоденального соска (БДС). При дуоденостазе и атонии соска развивается рефлюкс-панкреатит. При папиллите, вклиненном желчном камне и опухоли БДС – обтурационный ОП;– избыточная пищевая нагрузка (обильный прием пищи, особенно жирной и жареной) и медикаментозная стимуляция панкреатической гиперсекреции (прозерином, пилокарпином, секретином, панкреатозимином и др.) способствует возникновению ОП;– прием алкоголя и его суррогатов и длительное их употребление способствуют развитию алкогольного ОП;– острые и хронические нарушения кровообращения с расстройствами микроциркуляции в ПЖ приводят к развитию ишемического ОП;– заболевания самой ПЖ. При метастазировании опухоли ПЖ и других органов в железу возникает канцерогенный ОП;– травма ПЖ (механическая, химическая, лучевая, интраоперационная, криотермическая и др.) может создавать возможности развития травматического ОП;– после трансплантации сердца (в условиях искусственного кровообращения) и паренхиматозных органов (почки, печени, поджелудочной железы) может возникнуть посттрансплантационный ОП;– после некоторых инструментальных, рентгенологических исследований и инвазивных методов лечения в панкреатодуоденальной зоне у больных с хроническим панкреатитом или панкреатическим свищом может развиться постокклюзионный ОП;– развитием ОП могут завершиться острые отравления некоторыми ядами, прием токсических доз лекарственных препаратов;– некоторые инфекционные болезни (брюшной тиф, вирусный гепатит, эпидемический паротит и др.) и паразитарные поражения (описторхоз, лямблиоз, аскаридоз) также могут вызывать ОП. Патогенез.Комбинация нескольких пусковых факторов становится толчком для начальной внутриацинарной активации протеолитических ферментов и аутолиза ПЖ. Эта активация происходит под воздействием цитокиназы, что в первую очередь зависит от характера пускового фактора (холестаз и конкременты, дуоденостаз, прямое повреждение ПЖ). Внутриацинарным активатором всех панкреатических ферментов становится трипсин, секретируемый панкреатоцитами. Активные ферменты начинают действовать местно и поступают за пределы паренхимы ПЖ., попадая по портальной системе в печень, по лимфатической системе в циркулирующую кровь. В патогенезе гуморальных реакций при ОП значение имеет не только поступление в кровь панкреатических ферментов как первичных факторов агрессии. За этим следует активация калликреин-кининовой системы с образованием и выбросом значительного количества вторичных факторов агрессии - свободных кининов (брадикинина, гистамина и серотонина). Именно активация кининов проявляется характерным для ОП болевым синдромом и ведет к повышению сосудистой проницаемости с формированием обширного тканевого отека, перитонеальной экссудации и тромбогеморрагическим изменениям. Активная фосфолипаза, наряду с действием трипсина стимулирует выработку простагландиновых субстанций, еще более усиливающих секреторную активность ПЖ. На разных фазах развития ОП отмечается активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) со снижением тканевой антиоксидантной защиты. Основные направления и методы комплексной терапии деструктивного панкреатита включают:1. Интенсивную корригирующую терапию (поддержание оптимального уровня доставки кислорода с помощью инфузионной, ардиотонической и респираторной терапии).2. Методы экстракорпоральной детоксикации (гемо- и лимфосорбция, гемо- и плазмофильтрация, плазмаферез) и энтеросорбции. Однако, в настоящее время алгоритм экстракорпоральной и энтеральной детоксикации окончательно не разработан, что требует проведения дальнейших доказательных исследований. 3. Блокаду секреторной функции ПЖ и медиатоза. С этой целью в первую очередь целесообразно применение препаратов соматостатина/октреотида. При отсутствии этих средств возможно использование антиметаболитов (5-фторурацил). Отсутствие доказательных данных об эффективности ингибиторов протеаз при панкреонекрозе не позволяет рекомендовать в настоящее время их дальнейшее клиническое применение.4. Антибактериальная профилактика и терапия. В зависимости от различной пенетрирующей способности в ткани ПЖ выделяют три группы антибактериальных препаратов:Группа I. Концентрация аминогликозидов, аминопенициллинов и цефалоспоринов первого поколения после внутривенного введения не достигает в тканях поджелудочной железы минимальной подавляющей концентрации (МПК) для большинства бактерий. Группа II представлена антибактериальными препаратами, эффективными для подавления жизнедеятельности некоторых, но не всех часто встречающихся при панкреатической инфекции микроорганизмов – защищенные пенициллины широкого спектра: пиперациллин/тазобактам и тикарциллин/клавуланат; цефалоспорины III поколения: цефоперазон и цефотаксим; цефалоспорины IV поколения (цефепим).III группу составляют фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и особенно пефлоксацин) и карбапенемы (меропенем, имипенем/циластатин). Метронидазол может быть использован как компонент комбинированной антибактериальной терапии (цефалоспорин - метронидазол).5. Нутритивная поддержка при остром панкреатите.На сегодняшний день более целесообразным и эффективным при панкреонекрозе считают проведение энтерального питания в ранние сроки заболевания через назоеюнальный зонд установленный дистальнее связки Трейтца эндоскопическим путем или во время операции. В случае развития толерантности к энтеральному питанию (увеличение уровней амилаз- и липаземии, стойкий парез кишечника, диарея, аспирация), у больных панкреонекрозом показано проведение тотального парентерального питания. Хирургическое лечение панкреонекроза.Показанием к операции при панкреонекрозе является:– Инфицированный панкреонекроз и/или панкреатогенный абсцесс, септическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит независимо от степени полиорганных нарушений. – Стойкая или прогрессирующая полиорганная недостаточность, независимо от факта инфицирования, несмотря на комплексную интенсивную консервативную терапию в течение 1–3 суток, что свидетельствует об обширном некрозе ПЖ и забрюшинной клетчатки или высоком риске развития панкреатогенной инфекции.– Оперативное лечение показано больным, у которых по данным КТ-ангиографии масштаб некроза превышает 50% паренхимы ПЖ и/или диагностировано распространение некроза на забрюшинное пространство, что соответствует высокому риску инфицирования и фатальных системных осложнений. – Панкреатогенный (ферментативный, абактериальный) перитонит является показанием к лапароскопической санации и дренированию брюшной полости.Методы хирургического лечения широко варьируют, что определяется динамикой патоморфологического процесса в ПЖ, забрюшинной клетчатке и брюшной полости.В настоящее время используют три основных метода дренирующих операций при панкреонекрозе, которые обеспечивают различные условия для дренирования забрюшинного пространства и брюшной полости в зависимости от масштаба и характера поражения ПЖ, забрюшинной клетчатки и брюшной полости.Методы дренирующих операций забрюшинного пространства при панкреонекрозе классифицируют следующим образом:– "Закрытый"– "Открытый"– "Полуоткрытый» |