Экзаменационные вопросы по фармакологии 20172018 год. Определение фармакологии, её положение среди медицинских и биологических дисциплин
 Скачать 2.22 Mb.
|
|
Гипофункция Соответствует картине гиповитаминоза D. Паратиреоидный гормон Строение Представляет собой пептид из 84 аминокислот с молекулярной массой 9,5 кДа. Синтез Идет в паращитовидных железах. Реакции синтеза гормона высоко активны.
Уменьшают: высокие концентрации кальция через активацию кальций-чувствительной протеазы, гидролизующей один из предшественников гормона. Механизм действия Аденилатциклазный. Мишени и эффекты Эффект паратиреоидного гормона заключается в увеличении концентрации кальция и снижении концентрации фосфора в крови. Это достигается тремя способами: Костная ткань при высоком уровне гормона активируются остеокласты и происходит деструкция костной ткани, при низких концентрациях активируется перестройка кости и остеогенез. Почки увеличивается реабсорбция кальция и магния, уменьшается реабсорбция фосфатов, аминокислот, карбонатов, натрия, хлоридов, сульфатов. также гормон стимулирует образование кальцитриола (гидроксилирование по С1). Кишечник при участии кальцитриола усиливается всасывание кальция и фосфатов. Гипофункция Возникает при случайном удалении железы при операциях на щитовидной железе, аутоиммунной деструкции ткани желез. Возникающая гипокальциемия и гиперфосфатемия проявляется в виде высокой нервно-мышечной возбудимости, судорог, тетании. При резком снижении кальция возникает дыхательный паралич, ларингоспазм. Гиперфункция Первичный гиперпаратиреоз возникает при аденоме желез. Нарастающая гиперкальциемия вызывает повреждение почек, мочекаменную болезнь. Вторичный гиперпаратиреоз является результатом почечной недостаточности, при которой происходит нарушение образования кальцитриола, снижение концентрации кальция и компенсаторное возрастание синтеза паратиреоидного гормона. Кальцитонин Строение Представляет собой пептид, включающий 32 аминокислоты с молекулярной массой 3,6 кДа. Синтез Осуществляется в парафолликулярных клетках щитовидной железы. Регуляция синтеза и секреции Активируют: ионы кальция, глюкагон. Механизм действия Аденилатциклазный Мишени и эффекты Эффект кальцитонина заключается в уменьшении концентрации кальция и фосфора в крови: в костной ткани подавляет активность остеокластов, что улучшает вход кальция и фосфатов в кость, в почках подавляет реабсорбцию ионов Ca2+, фосфатов, Na+, K+, Mg2+. Патология Не отмечено. 26. Побочное действие лекарственных средств на слизистую оболочку полости рта. Применение лекарственных средств порой вызывает возникновение патологии слизистой полости рта. Например, при непереносимости того или иного лекарства или при сенсибилизации каким-либо медикаментом возникает стоматит медикаментозный. Причинами медикаментозных стоматитов могут быть такие лекарства, как йод, новокаин, сульфаниламидные и барбитуровые препараты, антибиотики. Чаще всего способствуют возникновению стоматитов антибиотики тетрациклиновой группы. Стоматиты могут возникнуть как при приёме препарата внутрь, так и при парентеральном введении.. Начинается медикаментозный стоматит с появления разлитой гиперемии на слизистой оболочке зева, мягкого и твёрдого нёба, языка. Затем появляются пузырные высыпания, к-ые вскоре лопаются, образуя эрозии. Язык отёчный, на губах белый налёт, плотно спаянный с прилежащими тканями. Возникает жжение во рту, появляется общая слабость, головная боль, диспепсическре явления. Лечение начинается с прекращения приёма лекарств, вызвавших это заболевание, санация полости рта, аппликация гидрокортизона или преднизолона, димедрол, обильное питьё. При длительном приёме лек. препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, барбитуратов и др.), а так же при их непереносимости могут развиваться медикаментозные гингивиты. Поражение края десны может часто сочеиается с проявлениями медикаментозной реакции на других слизистых оболочках (полости рта, глаз, носа) и коже. Чаще всего медикаментозные гингивиты протекают в острой стадии. При осложнении процесса медикаментозные гингивиты переходят в хроническую стадию и длятся месяцами. Могут также развиваться хейлиты. Например, хейлит пенициллиновый развивается при приёме пенициллина. Красная кайма губ отёчна, гиперемирована, нередко отмечается мацерация. Одновременно развивается пенициллиновый стоматит. Лечение: прекращение приёма антибиотиков, щадящая диета, полоскание слабодизенфицирующими р-рами, приём витаминов. 27. Классификация фармакологических средств, действующих в области холинергических синапсов, антихолинэстеразные препараты. Холинергические рецепторы-рецепторы, чувствительные к ацетилхолину(Периферическая нерная система). Холинорецепторы: 1)рецепторы, чувствительные к ацетилхолину и мускарину-мускариновые холинорецепторы(МХР) 2)рецепторы, чувствительные к ацетилхолину и к листьям табака-никотина- никотиновые( НХР) Локализация( по локализации): М1: ЦНС( диффузно в коре, очагово в подкорке 8 пара + базальные ядра) М2:сердце М3(иннервируемые):круговая мышца радужной оболочки, ресничная мышца глаза, гладкие мышцы внутренних органов, экзокринные железы М3(неиннервируемые): эндотелиальные клетки кровеносных сосудов Нм(мышечного): скелетные мышцы Нн(нейронального): ЦНС( симпатические и парасиматические ганглии, каротидный синус) М и Н –холинорецепторы делятся на М,Н,МН-холиноблокаторы и на М,Н,МН-миметики 1. Средства, влияющие на м- и н-холинорецепторы: • м-,н-холиномиметики: - карбахолин. • м-,н-холиноблокаторы: - циклодол. 2. Антихолинэстеразные средства: • Обратимого действия: - физостигмина салицилат; - прозерин; - галантамина гидробромид; - пиридостигмина бромид. • Необратимого действия: - армин. 3. Реактиваторы холинэстеразы: - дипироксим; - изонитрозин 4. Средства, влияющие на м-холинорецепторы: • м-холиномиметики: - пилокарпина гидрохлорид; - ацеклидин. • м-холиноблокаторы: - атропина сульфат; - скополамина гидробромид; - платифиллина гидротартрат; - метацин; - гоматропина гидробро¬мид; - экстракт красавки; - пирензепин; - ипратропия бромид. 5. Средства, влияющие на н-холинорецепторы: • н-холиномиметики: - цититон • н-холиноблокаторы Ганглиоблокирующие средства: - пентамин; - пирилен Курареподооные средства (миорелаксанты): - тубокурарина хлорид; - панкурония бромид; - пипекурония бромид; - дитилин Антихолинэстеразные средства : Блокируют ацетилхолинэстеразу, что ведет к накоплению эндогенного ацетилхолина. Классификация: Обратимого действия: - физостигмина салицилат; - прозерин; - галантамина гидробромид; - пиридостигмина бромид. Необратимого действия: - армин 28. М-холиномиметические средства: препараты, их фармакодинамика, их влияние на сердечно-сосудистую систему, тонус кишечника, бронхов, мочевого пузыря, секрецию желез, структуры глаза. Показания к применению, в том числе в стоматологии. препараты из группы М-холиномиметиков: Пилокарпин, ацеклидин. Локализация М1-холинорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции. Локализация: нейроны ЦНС, симпатические постганглионарные нейроны, некоторые пресинаптические зоны. Фармакологические эффекты при стимуляции: а) активация мышечного сплетения ЖКТ б) активация потовых желез Механизм: повышение концентрации цитоплазматического кальция, стимуляция гистамином секреции хлористоводородной кислоты Локализация М2-холинорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции. Локализация: миокард, ГМК, некоторые пресинаптические зоны Фармакологические эффекты при их стимуляции: уменьшение возбудимости СА узла и уменьшение сократимости сердца Механизм: 1)угнетение аденилатциклаз, снижение синтеза цАМФ, нарушение фосфорилирования кальциевых каналов, уменьшение поступления кальция в клетки, снижается автоматизм синоатриального узла, уменьшается ЧСС 2)активация калиевых каналов, усиливается выход калия из клетки->гиперполяризация мембран и развитие тормозных эффектов Локализация М3-холинорецепторов и фармакологические эффекты при их стимуляции. Локализация: экзокринные железы, сосуды (ГМК и эндотелий) Фармакологические эффекты при их стимуляции: 1) глаз: - радужка – сокращение циркулярной мышцы (М3) - цилиарная мышца – сокращается (М3) 2) ГМК сосудов: - эндотелий – выделение эндотелиального релаксирующего фактора NO (М3) 3) бронхиолярные ГМК: сокращаются (М3) 4) ЖКТ: - ГМК стенок – сокращаются (М3) - ГМК сфинктеров – расслабляются (М3) - секреция – повышается (М3) 5) ГМК мочеполовой системы: - стенки мочевого пузыря – сокращаются (М3) - сфинктер – расслабляются (М3) - матка при беременности – сокращается (М3) Механизм:активация фосфолипазы С, образование ИТФ, высвобожение кальция из внутриклеточного депо,повышается концентрация кальция-> повышение тонуса гладких мышц внутренних органов и увеличение секреции экзокринных желез Показания: атония мочевого пузыря, связанная с нейрогенными расстройствами атония мускулатуры ЖКТ пониженный тонус матки, для остановки кровотечения в послеродовом периоде в качестве диагностического средства при рентгенологическом исследовании пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки для сужения зрачка и снижения внутриглазного давления при глаукоме или заболеваниях, приводящих к ней (тромбоз центральной вены сетчаткии т.д.) для сужения зрачка после инстилляции мидриатиков гипофункция слюнных желез, сопровождающаяся сухостью слизистой оболочки полости рта (!стоматолгия) 29. М-холиноблокаторы: препараты, механизмы действия, влияние на сердечно-сосудистую систему, тонус мышц внутренних органов, бронхов, секрецию желез, структуры глаза. Применение. М-холиноблокаторы: атропина сульфат, ипратропия бромид (атровент), дицикловерин, гиосцин бутилбромид (бускопан), пропантелин бромид, гиосцин гидробромид (скополамин), , метоциния иодид (метацин), пирензепин. Место действия: постганглионарные М-холинорецепторы парасимпатической НС и потовых желез. Механизм действия: блокада М-холинорецепторов. Классический пример – атропин: 1) блокирует мускариновые рецепторы всех типов 2) снимает тоническое влияние ЦНС на внутренние органы 3) конкурентная блокада атропином снимается при увеличении концентрации ацетилхолина или мускариновых агонистов 4) предотвращает образование ИФ3 в М1- и М3 или уменьшает уровень цАМФ(циклическая АМФ) в М2-Хр. Фармакологические эффекты (на примере атропина): 1) Кожа: блокада потоотделения, сухость кожи, возможно гиперпирексия, гиперемия 2) Зрение: циклоплегия (релаксация цилиарной мышцы), мидриаз (релаксация мышцы, суживающей зрачок), затруднение оттока жидкости (повышение внутриглазного давления), уменьшение лакримации 3) ЖКТ: гипосаливация, снижение тонуса и моторики ЖКТ, вагусной секреции желудка, поджелудочной железы, кишечника, желчи. 4) Мочеполовая система: задержка мочеиспускания, расслабление мочеточников. 5) Дыхательная система: расширение бронхов, уменьшение секреции бронхиальных желез. 6) Сердечно-сосудистая система: брадикардия в малых дозах (влияние на вагусные центры), тахикардия в высоких дозах (периферические эффекты), повышение сердечного выброса 7) ЦНС: в терапевтических дозах слабый стимулирующий эффект на ЦНС, в токсических – галлюцинации, кома. Показания: • язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (атропин, настойка красавки, пирензепин применяются в сочетании с Н2-гистаминовыми блокаторами) • спастические состояния ЖКТ, желчных путей, мочеточников (атропин, белладонна, дицикломин, метацин) • синдром раздражения толстой кишки (атропин, дицикломин при отсутствии эффекта других средств) • урологические расстройства: недержание мочи (пропантелин), гиперкинезия мочевого пузыря при цистите (атропин) • гиперсаливация и повышенная секреция бронхиальной слизи при наркозе (атропин) • рефлекторная брадикардия и аритмия при наркозе (атропин) • ХОБЛ (ипратропиум ингаляторно) • болезнь движения (укачивание) (скополамин, или Аэрон) • паркинсонический тремор (циклодол) • отравление ингибиторами АЦХЭ, мускарином (атропин) • для мидриаза и цилиарного паралича при исследовании глазного дна (гоматропин, тропинамид) 30. Ганглиоблокаторы, механизмы их действия, клиническое использование. Понятие об управляемой гипотонии. Классификация Нн-холиноблокаторов. а) короткого действия – трепирия иодид (гигроний); б) средней продолжительности действия - гексаметоний бензосульфонат (бензогексоний), азаметония бромид (пентамин); в) длительного действия – пемпидин (пирилен). Место действия на схеме ПНС: ганглии АНС, мозговое вещество надпочечников, ЦНС. Механизм действия: деполяризационная или недеполяризационная блокада действия ацетилхолина и сходных агонистов на Н-холинорецепторы парасимпатических и симпатических вегетативных ганглиев. Все современные ганглиоблокаторы – недеполяризующие конкурентные агонисты. Фармакологические эффекты: 1) Глаз: циклоплегия с нарушением аккомодации, умеренное расширение зрачка 2) ЦНС: седативный эффект, тремор, хореоидные движения, психические отклонения. 3) ССС: падение сосудистого тонуса (и артериального, и венозного), резкое падение АД, снижение сократимости миокарда, умеренная тахикардия 4) ЖКТ и Мочеполовая система: уменьшение желудочной секреции, полное подавление моторики ЖКТ до констипации (запора), задержка мочеиспускания Показания: спазмы периферических сосудов (эндартериит, перемежающаяся хромота) купирование гипертонического криза, отека легких и мозга язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки бронхоспазм для управляемой гипотензии при анестезии в урологической практике при цистоскопии у мужчин для облегчения прохождения цистоскопа через уретру. ГИПОТОНИЯ ИСКУССТВЕННАЯ (гипотония управляемая) — специальный метод направленного воздействия на кровообращение, сопровождающийся понижением артериального давления на непродолжительное время. Применяется во время хирургических операций для уменьшения кровотечения и облегчения манипуляций на крупных сосудах, а также в реанимационной практике для нормализации АД и лечения некоторых видов острой сердечной недостаточности. 31.Табакокурение: влияние никотина на центральную нервную систему, сердечно-сосудистую систему, желудочно-кишечный тракт, систему дыхания. Под воздействием никотина активируются ацетилхолиновые рецепторы Никотин-алкалоид табака. Никотин активирует систему подкрепления головного мозга, что способствует развитию зависимости. Под воздействием никотина артериальное давление повышается (обусловлено возбуждением симпатических ганглиев и сосудодвигательного центра, повышением выделения адреналина и прямым сосудосуживающим миотропным влиянием), частота сердечных сокращений сначала замедляется (возбуждение центра блуждающего нерва и интрамуральных парасимпатических ганглиев), затем значительно учащается (стимулирующее действие на симпатические ганглии и выделение из мозгового слоя надпочечников адреналина). Никотин увеличивает выделение антидиуретического гормона задней долей гипофиза, что приводит к угнетению выделения мочи почками (антидиуретичсское действие). Двухфазность действия никотина проявляется как в отношении тонуса пищеварительного тракта (моторика кишечника сначала повышается, а затем тонус кишечника снижается), так и в отношении активности секреторной функции желез (функция слюнных и бронхиальных желез сначала повышена, затем следует фаза угнетения). Значительное влияние никотин оказывает на ЦНС, он способствует более легкой возбудимости коры головного и среднего мозга. При этом также наблюдается двухфазность действия: при применении вещества сначала кратковременная фаза возбуждения, а затем - длительное торможение. В результате воздействия никотина на кору головного мозга заметно изменяется субъективное состояние. Как и всякое наркотическое средство, при курении табак вызывает кратковременную стадию эйфории. Кратковременное возбуждение умственной деятельности обусловлено действием не только никотина, но и раздражением нервных окончаний полости рта и дыхательных путей агрессивными компонентами табачного дыма и рефлекторным влиянием па мозговое кровообращение. При курении происходит резкое уменьшение содержания кислорода в крови. Содержащаяся в табачном дыму окись углерода (угарный газ) связывается с гемоглобином, приводя к повышению уровня карбоксигемоглобина, который может в 15 раз превысить соответствующий уровень у некурящих. Таким образом, сокращается объем свободного гемоглобина, который является переносчиком кислорода из легких в ткани. В связи с этим у курильщиков развивается хроническая гипоксия тканей, в том числе головного мозга, что значительно ухудшает их работоспособность. В больших дозах никотин вызывает судороги. Никотин обладает свойством вызывать так называемый синдром отмены. При длительном употреблении, как это происходит у курильщика, никотин перестает стимулировать дыхание, а с прекращением приема вызывает его угнетение. С этим связан дискомфорт, который испытывает человек при отказе от курения. Это состояние развивается в течение первых суток и может продолжаться одну – две недели. При остром отравлении никотином отмечаются гиперсаливация, тошнота, рвота, понос. Брадикардия сменяется тахикардией. Артериальное давление повышается, одышка переходит в угнетение дыхания. Зрачки сначала сужены, затем расширены. Бывают расстройства зрения, слуха, а также судороги. Помощь при этом, в основном направлена на поддержание дыхания, так как смерть наступает от паралича центра дыхания. |