СОВРЕМЕННЫЕ ПЕДАГОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К КОРРЕКЦИИ АУТИСТИЧ. ЧЕРТ ХА. Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования ростовский государственный экономический университет
 Скачать 208.78 Kb.
|
ГЛАВА 1. ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И КОРРЕКЦИИ АУТИСТИЧЕСКИХ ЧЕРТ ЛИЧНОСТИ У МЛАДШИХ ШКОЛЬНИКОВ
ПОНЯТИЕ И ЭТИОЛОГИЯОтдельные случаи аутистических состояний описывались давно (I. Haslam, 1809; S. Witmer, 1920; J. Despert, 1938; C.Bradley, 1942 и др.) [33]. В работах советских авторов 20-30-х годов (Г. Е. Сухарева 1925-М. О. Огуревич, 1927; Т. П. Симеон, 1929, Н. И. Озерецкий, 1938; М. С. Певзнер, 1941) содержаться не только клинические описания таких детей, но и рассматривается вопрос о нозологической и этиологической принадлежности этих состояний [33]. После опубликования L. Каппег (1943) работы о раннем инфантильном аутизме интерес к проблеме резко оживился. В обширной литературе, накопившейся за истекшие 70 лет, отражено множество точек зрения. При их анализе удается отметить две ведущие тенденции [33]: 1) рассмотрение всех аутистических синдромов детства в рамках синдрома и концепции Л. Каннера о раннем инфантильном аутизме, что характерно для большей части изученной литературы; 2) выделение различных клинических форм детского аутизма (Н. Asperger, A. van Krevelen, F. Menolascino, С.С. Мнухин с сотр., Д.Н. Исаев, В.Е. Каган) [14; 24; 25]. Понятие аутизм претерпело свое развитие. Со времени описания Л. Каннером (1943) раннего инфантильного аутизма (РИА) интерес к этой проблеме резко возрос. Приведем некоторые точки зрения. «Аутизм – способ существования больного, уклоняющегося от реальных закономерностей мира. Больной в ирреальном мире, где господствуют лишенные связи с жизнью мысли о жизни, этот способом мышления был назван аутистическим. Иными словами, аутизм - не самостоятельное заболевание, не нозологическая единица, а симптом шизофренического психоза» [11, 8]. Литературные данные, свидетельствуют, что синдром «раннего аутизма» проявляется с рождения или с первых лет жизни. Выражается он в основном в отсутствии или исчезновении у детей контактов со средой, отсутствии заметного интереса к окружающему, адекватные эмоциональные реакции, а нередко и вообще каких-либо реакций на раздражители, наконец, в отсутствии целенаправленной активности и деятельности. Дети выглядят «отрешенными», «аутистически» погруженными в мир собственных переживаний. Они бесцельно скользят «невидящим» взглядом по окружающим лицам и предметам или столь же бесцельно и стереотипно подолгу производят однообразные движения и действия с какими-либо предметами – ремнем, веревкой, водопроводным краном и др. В грудном возрасте этот синдром проявляется, по Каннеру, в том, что дети не делают встречного «облегчающего» движения, когда их берут на руки, а с 1,5-2 лет и позже он выражается, помимо «аутистической изоляции», в не выносливости к перемене обстановки, в затруднительном овладении гигиеническими навыками и своеобразных нарушениях речи при сравнительно неплохом интеллекте, богатом словарном запасе, ловких движениях и «интеллигентном» внешнем облике. Речь этих детей насыщена элементами эхолалии, персеверациями, они почти никогда не обращаются с прямыми вопросами, не дают прямых ответов, говорят о себе в третьем лице. Об их желаниях и потребностях окружающие узнают по мимике и жестам, то по отдельным никому не адресованным восклицаниям («кушать», «гулять», «он хочет спать» и т. п.). Синдром «раннего аутизма» чаще наблюдается у мальчиков, в его возникновении играют роль антенатальные и реже постнатальные вредности. Главными признаками синдрома являются аутизм, раннее его возникновение, отсутствие моторной отсталости и нередко (у 40% больных) эпилептиформные припадки. Что касается патогенеза и нозологической сущности синдрома Каннера, то некоторые исследователи считают его психогенным страданием, другие – самостоятельным заболеванием или своеобразным психозом, сочетающимся с олигофренией, третьи - проявлением ранней детской шизофрении [33]. «Детский аутизм» патологическое явление и прогностически настолько неблагоприятное страдание, что объяснять его патологией личности родителей, отсутствием контактов между родителями и ребенком, отрицательными воспитательными влияниями, распадом семьи и т. п. невозможно. Не соответствуют действительности и утверждения, что больные эти будто бы поправляются под влиянием психотерапии или при улучшении их положения в семье и т.п. [25, 12] Высказывается мнение, что «ранний детский аутизм» является самостоятельным, главным образом наследственным психическим расстройством либо психозом, сочетающимся с олигофренией. Такой взгляд обосновывается следующими доводами: 1) «ранний детский аутизм» встречается у мальчиков в 3 – 4 раза чаще, чем у девочек; 2) все наблюдавшиеся близнецы с «ранним аутизмом» были одно яйцевыми; 3) возможна имитация аутизма у детей, перенесших органическое поражение головного мозга (асфиксию, энцефалит); 4) симптоматология аутизма единообразна и характерна, проявляется с момента рождения. Ван Кревелен уверен, что Аутизм Каннера связан с органическим повреждением, центральным нарушением, сущность которого не всегда известна. Недоступность таких больных, непроницаемая стена между ними и вами не могут быть следствием нарушения только социальных отношений. Если несостоятельность детского мозга становится очевидной, трудно предположить, что до этого расстройство функций не было глобальным и массивным. Это подтверждает мое мнение о уязвимости нормального или высокого интеллекта [11]. Детские психиатры, привыкшие диагностировать аутизм, полагают, что интеллигенция интактна. По их мнению, нарушение эффективности образуют как бы баррикаду, за которой интеллектуальность. Думаю, что на это можно смотреть по-разному. Признающие указанную точку зрения утверждают, что высокий интеллект бросается в глаза, но не могут не отметить, что тестирование затруднено недостаточностью контакта. С.С. Мнухин, А.Е. Зеленецкая и Д.Н. Исаев полагают, что «детский аутизм», представляет собой своеобразную разновидность психического недоразвития, при которой на передний план выступают аффективно-волевые нарушения, шизоформный характер поведения, обусловленный преимущественным недоразвитием активирующих, «энергозаряжающих» систем ствола мозга [26, 13]. Д.Н. Исаев и В.Е. Каган выделяют ряд групп детского аутизма, не касаясь при этом шизофрении и раннего инфантильного аутизма Каннера как классических и многократно описанных форм [14]. Группа 1. Аутистические психопатии. С.С. Мнухин с сотр., касаясь этих состояний (1969, 1970), подчеркивали наличие контрастных черт личности, окружающих закономерности личностного формирования у аутистических психопатов. При изучении из анамнеза можно встретить указания на поздний возраст родителей, легкие токсикозы и асфиксии в родах, психотравму матери в период беременности, слабость родовой деятельности, заболевания первого года жизни (прививочные реакции, отит и т.д.). Это, как правило, дети интеллигентных, хотя и обладающих своеобразными чертами характера и личности, но хорошо адаптированных родителей. Обычно они попадают в поле внимания психоневролога, начиная со 2-3-его года жизни и чаще – на фоне качественного и количественного изменения требований среды (устройство в детский сад, изменение семейной обстановки, поступление в школу, смена места жительства, класса или школы). Интеллект этих детей, как правило, высок (до 120-135 по WISC). Отмечается незначительное преобладание вербального интеллекта по сравнению с невербальным. Склад мышления может быть назван проблемным. Речь развивается рано, часто раньше ходьбы и отличается богатым словарным запасом, тонкой смысловой и эмоциональной нюансировкой. Производя внешнее впечатление холодных, гордых, замкнутых, они в действительности страдают от своей неспособности к установлению и поддерживанию широких контактов и склонны к формированию прочных привязанностей к немногим людям. Интересы и увлечения этих детей необычны, односторонни, длительны и характеризуются опережающим несоответствием возрасту. Бросается в глаза «взрослость» их поведения и речи, сопровождающаяся возмущением «несерьезностью», «ребячливостью» сверстников и тягой к лучше понимающим их взрослым. Трудности коммуникации осознаются и переживаются, благодаря чему большинство детей этой группы существует на уровне длительной невротизации, проявляющейся в широком наборе невротических симптомов: от астенических до обсессивных (С. С. Мнухин и В. И. Гарбузов, 1970; В. И. Гарбузов, 1972) [24]. Они значительно больше страдают от непонятости. По данным Д.Н. Исаева и В.Е. Каган, контролируемое пребывание этих детей в здоровой детской группе может иметь терапевтическое значение. У ряда наблюдавшихся детей – нарушения тонкой пространственной ориентации [14]. Группа 2. Органические аутистические психопатии. В анамнезе детей этой группы обычно выявляются анте- и интранатальные вредности, тяжелые соматические заболевания на первом году жизни. В наиболее легких случаях их проявления приближаются к картине аутистических психопатий первой группы и нередко трудны для отграничения. Детей этой группы резко отличает более выраженная двигательная неловкость, неуклюжая манера держаться и странная форма общения с окружающими. В отличие от высокого и среднего интеллекта при аутистических психопатиях у этих детей интеллект может быть на уровне средней нормы или даже пограничным. Примечательна более резкая разница между вербальным и невербальным интеллектом, в основном, за счет снижения невербального. Возможны затруднения в овладении школьными навыками, особенно по математике. Более отчетливо по сравнению с первой группой выражена недостаточность пространственно-временных представлений. Эти дети склонны к бесплодному мудрствованию, странному, неумелому рассуждению, ненужным вопросам и обличительным речам. У многих выражены односторонние бесплодные увлечения и тенденция к фантазированию. При этом фантазии беднее, чем в первой группе, а интересы и увлечения не носят характера опережающего несоответствия. Вместо «взрослости» речи здесь часто обнаруживается склонность к сложным и витиеватым формулировкам. Все эти особенности проявляются на фоне недостаточности психического напряжения, элементов аспонтанности, прилипаемости и застревания, снижения целеустремленности и известной зависимости поведения от случайных внешних раздражителей. У многих отмечаются легкие неврологические и соматовегетативные органические стигмы. С.С. Мнухин (1968) рассматривал эти состояния как атоническую форму резидуальных психопатий [24]. Группа 3. Аутистический синдром при олигофрении. У большинства этих детей психическая неполноценность причинно связана с грубой эмбриопатией и интранатальными вредностями, а у остальных – с неоднократными тяжелыми заболеваниями, энцефалитами, травмами головы или тяжелыми осложнениями вакцинаций в раннем детстве. Отмечается резкая диссоциация вербального и невербального интеллекта за счет выраженного снижения невербального при более сохранном вербальном. Больные обладают значительным запасом формальных сведений, которыми в практической жизни пользуются мало или в неподходящей ситуации. Эти дети обращают внимание часто не столько психическим отставанием, сколько странностью и чудаковатостью в поведении, в повседневной реализации наличного интеллекта. В связи с неспособностью к выраженному психическому напряжению их внимание скользит от одного объекта к другому, а поведение часто приобретает черты «полевого». Это ярко проявляется в играх, а у более старших детей – при обучении. Они часто не сразу откликаются на зов, могут «не замечать» людей. Но при этом настойчивое внешнее стимулирование и побуждение позволяют выявить их способности к решению относительно сложных житейских задач. Большинство из них не стремятся к обычным детским развлечениям, но могут подолгу заниматься примитивными играми вроде верчения колесика, веревочки. Эта монотонная активность очень близка к стереотипной – по типу застревания – подвижности в виде похлопываний, подпрыгиваний и т.д. У многих из них отмечаются нарушения в сфере инстинктивных проявлений: снижение или отсутствие чувства опасности, извращение аппетита и др. Они могут тепло относится к родителям, особенно к матери, но практически не способны к эмоциональному контакту с другими людьми и сверстниками, хотя благодаря отсутствию чувства дистанции и субординации, они часто выглядят грубо развязными. При этом их отличает беспомощность и беззащитность перед лицом недружественного поведения. Они склонны к использованию усложненных речевых шаблонов при малом запасе понятий, задают массу отвлеченных вопросов, которые носят характер бесцельного любопытства. Их увлечения и фантазии часто причудливы, но в основе своей бедны, монотонны и представляют собой обрывки слышанного и виденного, складывающиеся в необычные и странные построения. Грубые и стойкие нарушения пространственно- временной координации и ориентации создают крайние трудности в их обучении и бытовой адаптации. У всех этих детей неловкая и своеобразная моторика с затрудненным освоением даже несложных навыков. Группа 4. Аутизм детей с эпилептическими припадками. Неуклюжие, с неловкой моторикой - эти дети хорошо запоминают длинные стихи, сказки, песни. Инстинктивные и эмоциональные проявления у них бедны. Они склонны к резонерству, фантазированию, бессмысленному любопытству и мудрствованию. Нарушения поведения и интеллекта чаще всего связаны у них с внутриутробными вредностями. При этом недостаточность интеллекта «перекрывается» аутистическими проявлениями, что вообще характерно для органического аутизма. С.С. Мнухин (1963), наблюдая этих детей, изучил связь степени и особенностей аутизма с характером и частотой припадков. Выяснилось, что у ряда больных эпилептические статусы и единичные пароксизмы возникали сезонно (весной, осенью) или примерно периодически. Был подчеркнут параллелизм выраженности аутистических и эпилептических проявлений и сформулировано положение о том, что сочетание их представляет собой закономерный, патогенетически целостный и единый комплекс [24; 25]. Группа 5. Аутистические реакции и патологическое развитие личности по аутистическому типу. Можно выделить по крайней мере, три основные формы: 1) психогенный аутизм, 2) соматогенный аутизм, 3) патологическое развитие личности по аутистическому типу. Однако чаще встречается совместное – в рамках единого патогенеза – действие различных факторов: психогенного, соматогенного и фактора продолжительности личностного реагирования, в свою очередь зависящего от ряда условий. Такая ситуация создается при ряде длительных заболеваний и состояний, деформирующих внешность ребенка, ограничивающих двигательные возможности, снижающих приток информации и затрудняющих общение. Известное значение в формировании аутистического реагирования имеют различной выраженности асинхронии развития, возрастные кризы, средовые особенности и характер реагирования референтной группы на проявления особенностей у ребенка и его собственного отношения к ним. Нецелесообразно относить к этой группе аутистических психопатов, у которых психогении и соматогении декомпенсируют, акцентируют имеющиеся особенности личности. Электроэнцефалографическое обследование позволяет выделить общие для всех 5 перечисленных групп изменения, варьирующие по выраженности, но однотипные по существу. К ним относятся изменения корково-подкорковой динамики при ведущей роли срединных, в частности лимбических, структур мозга. На подавляющем большинстве электроэнцефалограмм отмечаются нарушения на гипоталамо-диэнцефальном уровне. На наш взгляд, имеет значение не столько высокий или низкий arousal сам по себе, сколько итоговая характеристика функционирования корково-подкорковых систем. В работах ряда авторов в основном постулируется теория сенсорного нарушения. На основании эмпирических данных делается вывод о том, что «выявленные сенсорные нарушения могут служить основой для поведения, которое соответствует клиническим критериям для диагностики аутизма. Они переносятся гораздо тяжелее, чем социальное взаимодействие и коммуникация». Маркрам и др. ученые [7; 8; 10] предлагают объединяющую гипотезу аутизма - «синдром интенсивного мира», где основной неврологической патологией являются «восприятие, переработка и хранение чрезмерной нейронной информации в местных нейронных цепях мозга, что приводит к гиперфункции наиболее пострадавших областей мозга» [4]. По мнению авторов, все проявления аутизма (нарушения успешного социального взаимодействия, коммуникации, речевые проблемы, проблемы с когнитивными функциями, повторяющееся поведение и т.д.) можно рассматривать как следствие сенсорной перегрузки, которую испытывают люди с аутизмом. Отмечается также, что аутичные люди, «…столкнувшись с «бомбардировкой» сенсорными стимулами, запутывающими и непонятными, в окружающей среде, причиняющей им боль, аутичные дети замыкаются в своем собственном мире, «выключая» свои сенсорные системы» [5]. Швейцарскими исследователями также предоставили убедительные свидетельства о наличии сенсорно-информационной перегрузки у людей с аутизмом [8]. В обобщенных данных различных исследований по аутизму выявляются общие черты, характеризующие аутичного ребенка. Только совокупность этих признаков является диагностическим показателем, на которые можно опираться, характеризуя аутизм или аутистические состояния. Приведем следующие характеристики, которые являются общими для всех аутистических проявлений [12]:
О.С. Никольской (1985г.) предложена психологическая классификация [30]. Не отрицая первазивного характера психических расстройств при ДА, считается, что ведущим в патогенезе являются нарушения эмоциональной сферы (В.В. Лебединский и др., 1990г.). градация классификации (группы аутистического дизонтогенеза) должны отражать варианты защитных реакций аутичных детей [17]. Тяжесть и глубину аутистических расстройств. Группы выделены на основе особенностей вторичных стереотипных поведенческих образований, являющихся по природе своей компенсаторными, аутостимуляционными и, в то же время, патологическими, не направленными на развитие ребёнка. Теоретической базой являются представления об уровневой организации базальной системы эмоциональной регуляции поведения (В.В.Лебединский и др. 1990 г.) [17]. В каждой из 4-хгрупп (или видов аутистического дизонтогенеза) преобладают механизмы того или иного уровня базальной системы, эмоциональной регуляции поведения (уровни полевой реактивности, эмоциональной экспансии, эмоционального контроля соответствуют 1-4 группам аутистического дизонтогенеза по О.С. Никольской [30]. У детей 1-й группы речь идёт об отрешённости от внешней среды. Дети 1-й группы с аутистической отрешённостью от окружающего характеризуются наиболее агрессивной патологией, наиболее тяжёлыми нарушениями психического тонуса и произвольной деятельности. Их поведение носит полевой характер и проявляется в постоянной миграции от одного предмета к другому. Эти дети аутичны. Нередко имеется стремление к нечленораздельным, аффективно акцентуированным словосочетаниям. Наиболее тяжёлые проявления аутизма: дети не имеют потребности в контактах, не осуществляют даже самого элементарного общения с окружающими. Не овладевают навыками социального поведения. Нет и активных форм аффективной защиты от окружающего, стереотипных действий, заглушающих неприятные впечатления извне, стремления к привычному постоянству окружающей среды. Они не только бездеятельны, но и полностью беспомощны, почти или совсем не владеют навыками самообслуживания. Дети этой группы имеют наихудший прогноз развития, нуждаются в постоянном уходе и надзоре. Они остаются аутичными. Полностью несостоятельными в произвольной деятельности. В условиях интенсивной психолого-педагогической коррекции у них могут быть сформированы элементарные навыки самообслуживания; они могут освоить письмо. Элементарный счёт и даже чтение про себя. Но их социальная адаптация затруднена даже в домашних условиях. Дети 2-й группы с аутистическим отвержением окружающего характеризуются определённой возможностью активной борьбы с тревогой и многочисленными страхами за счёт аутостимуляции положительных ощущений при помощи многочисленных стереотипий: двигательных (прыжки, взмахи рук, перебежки и т.д.), сенсорных (самораздражение зрения, слуха, осязания) и т.д. Такие аффективно насыщенные действия, доставляя эмоционально положительно окрашенные ощущения, и, повышая психологический тонус, заглушают неприятные воздействия извне. Внешний рисунок их поведения – манерность, стереотипность, импульсивность многочисленных движений, причудливые гримасы и позы, походка, особые интонации речи. эти дети обычно мало доступны контакту, отвечают односложно или молчат, иногда что-то шепчут. С гримасами либо застывшей мимикой обычно диссоциирует осмысленный взгляд. Спонтанно у них вырабатываются лишь самые простейшие стереотипные реакции на окружающее, стереотипные бытовые навыки, односложные речевые штампы-команды. У них часто наблюдается примитивная, но предельно тесная « симбиотическая» связь с матерью, ежеминутное присутствие которой есть непреложное условие их существования. Прогноз на будущее для детей данной группы лучше. При адекватной длительной коррекции они могут быть подготовлены к обучению в школе (чаще - массовой, реже во вспомогательной). Дети 3-й группы с аутистическими замещениями окружающего мира характеризуются большей произвольностью в противостоянии своей аффективной патологии, прежде всего страхам. Эти дети имеют более сложные формы аффективной защиты, проявляющиеся в формировании патологических влечений, компенсаторных фантазиях, часто с агрессивной фабулой, спонтанно разыгрываемой ребёнком как стихийная психодрама, которая снимает пугающие его переживания и страхи. Внешний рисунок их поведения ближе к психопатоподобному. Характерна развёрнутая речь и более высокий уровень когнитивного развития. Эти дети менее аффективно зависимы от матери, не нуждаются в примитивном контакте и опеке. Поэтому их эмоциональные связи с близкими недостаточны. Низка способность к сопереживанию. При развёрнутом монологе очень слаб диалог. Эти дети при активной медико-психолого-педагогической коррекции могут быть подготовлены к обучению в массовой школе. Дети 4-й группы характеризуются сверхтормозимостью. У них не менее глубок аутистический барьер, меньше выражена патология аффективной и сенсорной сфер. В их статусе на первом плане – неврозоподобные расстройства: чрезвычайная тормозимость, робость, пугливость, особенно в контактах, чувство собственной несостоятельности, усиливающее социальную дезадаптацию. Значительная часть защитных образований носит не гиперкомпенсаторный, а адекватный, компенсаторный характер, при плохом контакте со сверстниками они активно ищут защиты у близких; сохраняют постоянство среды за счёт активного усвоения поведенческих штампов. Формирующих образцы правильного социального поведения, стараются быть «хорошими», выполнять требования близких. У них имеется большая зависимость от матери, но это не витальный, а эмоциональный симбиоз с постоянным аффективным «заражением» от неё. Их психический дизонтогенез приближается, скорее, к своеобразной задержке развития с достаточно спонтанной, значительно менее штампованной речью. Дети именно этой группы часто обнаруживают парциальную одарённость. Выделенные клинико-психологические варианты РДА отражают, очевидно, различные патогенетические механизмы формирования этой аномалии развития, быть может, разную степень интенсивности и экстенсивности патогенного фактора (о чём говорит возможность их перехода друг в друга в сторону ухудшения при эндогенных колебаниях, экзогенной либо психогенной провокации и, наоборот, улучшения, чаще при эффективности медико-коррекционных мероприятий, а иногда и спонтанно), разный характер генетического, патогенного комплекса, особенности «почвы»,как конституциональной, так и патологической. Руководство по диагностике и статистике психических расстройств пятого пересмотра (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, DSM-V) – это обновленная в 2013 году Американской Психиатрической Ассоциацией (American Psychiatric Association) классификация психических заболеваний, которая включает для расстройств аутистического спектра (РАС) (Autism Spectrum Disorder, ASD) 299.00 (F84.0) следующие критерии диагностики [37]: A. Устойчивые дефициты в социальной коммуникации и социальном взаимодействии в различном контексте, проявляющиеся в настоящий момент или имеющееся в анамнезе в виде следующих (примеры приведены для наглядности и не являются исчерпывающими, см. текст): 1. Дефициты в социально-эмоциональной взаимности; начиная, например, с аномального социального сближения и неудач с нормальным поддержанием диалога; к снижению обмена интересами, эмоциями, а также воздействию и реагированию; до неспособности инициировать или реагировать на социальные взаимодействия. 2. Дефициты в невербальном коммуникативном поведении, используемом в социальном взаимодействии; начиная, например, с плохой интегрированности вербальной и невербальной коммуникации; к аномалии зрительного контакта и языка тела или дефицитов понимания и использования невербальной коммуникации; до полного отсутствия мимики или жестов. 3. Дефициты в установлении, поддержании и понимании социальных взаимоотношений; начиная, например, с трудностей с подстройкой поведения к различным социальным контекстам; к трудности с участием в играх, в которых задействовано воображение, и с приобретением друзей; до видимого отсутствия интереса к сверстникам. B. Ограниченность, повторяемость в структуре поведения, интересах или деятельности, что проявляется по меньшей мере в двух из следующих (примеры приведены для наглядности и не являются исчерпывающими, см. текст): 1. Стереотипные или повторяющиеся моторные движения, речь или использование объектов (например, простые моторные стереотипии, выстраивание игрушек или махание объектами, эхолалия или осинкратические фразы). 2. Чрезмерная потребность в неизменности, негибкое следование правилам или схемам поведения, ритуализованные формы вербального или невербального поведения (например, резкий стресс при малейших изменениях, трудности с переключением внимания, негибкие шаблоны мышления, поздравительные ритуалы, настаивание на неизменном маршруте или еде). 3. Крайне ограниченные и фиксированные интересы, которые аномальны по интенсивности или направленности (например, сильная привязанность к необычным предметам или чрезмерная озабоченность и увлечение ими, крайне ограниченная сфера занятий и интересов или персеверации). 4. Избыточная или недостаточная реакция на входную сенсорную информацию или необычный интерес к сенсорным аспектам окружающей среды (например, видимое безразличие к боли или температуре окружающей среды, негативная реакция на определённые звуки или текстуры, чрезмерное обнюхивание или трогание предметов, зачарованность источниками света или объектами в движении). Степень тяжести основана на нарушении социального взаимодействия и ограниченных, повторяющихся моделях поведения (См. таблицу 1). С. Симптомы должны присутствовать в раннем периоде развития (но могут не проявиться в полной мере, пока социальные требования не превысят ограниченные возможности, или быть замаскированы выученными стратегиями в дальнейшей жизни). D. Симптомы вызывают клинически значимое ухудшение в социальной, профессиональной или других важных сферах повседневного функционирования. E. Эти нарушения не объясняются ограниченными интеллектуальными возможностями (умственная отсталость) или общей задержкой развития. Умственная отсталость и расстройства аутистического спектра часто сосуществуют; для диагностики коморбидности расстройства аутистического спектра и умственной отсталости социальная коммуникация должна быть ниже ожидаемой для общего уровня развития. Примечание: Лицам с хорошо обоснованным по DSM-IV аутизмом, синдромом Аспергера или неспецифическим первазивным нарушением развития (PDD-NOS) согласно DSM-V будет поставлен диагноз расстройства аутистического спектра. Лица с существенными нарушениями социального общения и взаимодействия, симптомы которых не отвечают критериям расстройств аутистического спектра, должны пройти диагностическую оценку социально-коммуникативного (прагматического) расстройства (315.39 (F80.89)). Таблица 1. Степени тяжести расстройств аутистического спектра [37, 52].
|