эпидка. История эпидемиологии. Вклад отечественных ученых в развитие науки
 Скачать 3.3 Mb.
|
99. Туляремия. Классификация природных очагов. Характеристика эпидемического процесса. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.Острое природно-очаговое зоонозное инфекционное заболевание с выраженной интоксикацией и поражением кожного покрова, лимфатических узлов, иногда легких, глаз, ЖКТ. Краткие исторические сведения В 1910 г. в районе озера Туляре в Калифорнии Д. Мак-Кой обнаружил у сусликов заболевание, напоминающее по клинической картине бубонную чуму. Вскоре он же и Ч. Чапин выделили от больных животных возбудитель, который был назван Васtеriит tularense (1912). Позже было выяснено, что к данной инфекции восприимчивы и люди. По предложению Э. Френсиса (1921) заболевание получило название «туляремия». Возбудитель был назван Francisella tularensis в честь Фрэнсиса, подробно его изучившего. Этиология Возбудитель - бактерии F. tularensis рода Francisella семейства Brucellaceae. Морфологически проявляют выраженный полиморфизм, часто имеют форму мелких коккобацилл. Микроорганизмы неподвижные, грамотрицательные, факультативные анаэробы, растут на желточных или агаровых средах с добавлением кроличьей крови или других питательных веществ. Способны к образованию капсулы в организме теплокровных животных и человека. Из лабораторных животных к заражению чувствительны белые мыши и морские свинки. У бактерий обнаружены О- и Vi-Аг. Факторы патогенности возбудителя полностью не изучены. К ним относят поверхностные белки, способность бактерий к образованию капсулы, к внутриклеточному размножению в макрофагах, гепатоцитах и эндотелиоцитах при незавершенном фагоцитозе, слабоактивный ЛПС-комплекс (эндотоксин). У бактерий выделяют 3 подвида: - подвид tularensis (неарктический, африканский); - среднеазиатский; - голарктический (европейско-азиатский). Последний включает 3 биологических варианта: - японский биовар; - эритромицин-чувствительный биовар; - эритромицин-устойчивый биовар. Внутривидовая дифференциация возбудителя туляремии основывается на различиях подвидов и биоваров по ряду фенотипических признаков: - биохимической активности; - составу высших жирных кислот; - степени патогенности для человека и животных; - чувствительности к определенным антибиотикам; - особенностям экологии и ареалу возбудителя. На территории России распространен голарктический подвид возбудителя с двумя последними биоварами. Вне организма хозяина возбудитель может сохраняться долго. Так, в воде при 4 °С он сохраняет жизнеспособность 1 мес, во влажной почве, на соломе и зерне при температуре ниже 0 °С - до 6 мес, в шкурах животных, павших от туляремии, при 8-12 °С - более 1 мес. Бактерии не устойчивы к высокой температуре и дезинфицирующим средствам. Для дезинфекции применяют: - 5% раствор фенола; - раствор сулемы 1:1000 (убивает бактерии в течение 2-5 мин); - 1-2% раствор формалина (уничтожает бактерии за 2 ч); - 70° этиловый спирт и др. Для полного обеззараживания трупов инфицированных животных их следует выдерживать не менее 1 сут в дезинфицирующем растворе, после чего подвергать автоклавированию и сжиганию. Эпидемиология Резервуар и источник инфекции - многочисленные виды диких грызунов, зайцевидные, птицы, собаки и др. Бактерии выделены от 82 видов диких, а также от домашних животных (овцы, собаки, парнокопытные). Основная роль в поддержании инфекции в природе принадлежит грызунам (водяная крыса, обыкновенная полевка, ондатра и др.). Больной человек не опасен для окружающих. Механизм передачи - множественный, чаще всего трансмиссивный. Возбудитель сохраняется в природе в цикле клещ-животное, передается сельскохозяйственным животным и птицам клещами и кровососущими насекомыми. Специфические переносчики туляремии - иксодовые клещи. Человек заражается туляремией в результате прямого контакта с животными (снятие шкур, сбор павших грызунов и др.), а также алиментарным путем через инфицированные грызунами пищевые продукты и воду открытых водоисточников. Заражение контактным путем возможно также при купании в контаминированном водоисточнике, переходе его вброд, умывании, полоскании белья. Часто заражение происходит через укус кровососущих переносчиков (клещи, комары, блохи, слепни и другие членистоногие) или контактный - при раздавливании инфицированного насекомого на коже или при попадании его в глаз. Возможно заражение и респираторным путем (при вдыхании инфицированной пыли от зерна, соломы, овощей), а также при вдыхании капельножидкого аэрозоля, образующегося в процессе мойки и резки свеклы и других кормов, контаминированных выделениями больных туляремией грызунов. Зарегистрированы случаи заболеваний людей на производствах, связанных с переработкой природного сырья (сахарные, крахмалопаточные, спиртовые, пеньковые заводы, элеваторы и т.п.), на мясокомбинатах, при забое овец и крупного рогатого скота, на котором имелись инфицированные клещи, на окраинах городов, расположенных вблизи природных очагов. Известны случаи завоза инфекции при транспортировке продуктов и сырья из неблагополучных по туляремии районов. Контактный и аспирационный механизмы передачи туляремийной инфекции могут быть реализованы в условиях лабораторий. Естественная восприимчивость людей Естественная восприимчивость людей высокая (практически 100%). Основные эпидемиологические признаки Туляремия - распространенное природно-очаговое заболевание, встречающееся преимущественно в ландшафтах умеренного климатического пояса Северного полушария. Ежегодно в РФ регистрируют от 100 до 400 спорадических случаев туляремии, от 60 до 75% которых приходится на Северный, Центральный и Западно-Сибирский регионы. Анализ заболеваемости туляремией показал, что после активной разлитой эпизоотии среди грызунов в 2005 г. и резкого подъема заболеваемости до 880 случаев (показатель на 100 000 населения - 0,6) в 2006 г. при низкой численности мелких млекопитающих заболеваемость туляремией снизилась в 13,1 раза. В 2007 г. произошло постепенное восстановление численности грызунов и заболеваемость туляремией среди населения выросла в 1,6 раза, в том числе среди детей до 17 лет - в 2,3 раза. Зарегистрировано 108 случаев туляремии, показатель на 100 000 населения - 0,08, в том числе среди детей до 17 лет зарегистрировано 26 случаев, показатель на 100 000 - 0,09 (в 2006 г. - 67 случаев, показатель - 0,05, среди детей - 12 случаев, показатель - 0,04). В возрастной структуре заболевших дети до 17 лет составляют 23,4%. Заболевания туляремией регистрировались в 2007 г. в 28 субъектах РФ. Наибольшее число случаев зарегистрировано в Центральном федеральном округе - 41 случай, показатель на 100 000 населения - 0,11. Наиболее высокая заболеваемость зарегистрирована в Рязанской области - показатель на 100 000 населения - 1,44 (17 случаев), Ханты-Мансийском автономном округе - 1,48 (22 случая), Ленинградской - 0,49 (8 случаев) и Архангельской - 0,4 (5 случаев) областях, Ставропольском крае - 0,26 (7 случаев). Широкое распространение возбудителя в природе, вовлечение в его циркуляцию большого числа теплокровных животных и членистоногих, обсемененность различных объектов окружающей среды (воды, пищевых продуктов) определяют и характеристику эпидемического процесса. Выделяют различные типы очагов: - лесной; - степной; - лугово-полевой; - пойменно-болотный; - в долине рек и др. Каждому типу очагов соответствуют свои виды животных и кровососущих членистоногих, принимающих участие в передаче возбудителя. Среди заболевших преобладают взрослые. Часто заболеваемость связана с профессией: - охотники; - рыбаки; - сельскохозяйственные рабочие и др. Мужчины болеют в 2-3 раза чаще, чем женщины. Антропургические очаги туляремии возникают при миграции зараженных грызунов из мест обитания в населенные пункты, где они контактируют с синантропными грызунами. Туляремия остается болезнью сельской местности, однако в настоящее время отмечают устойчивое нарастание заболеваемости городского населения. Туляремию регистрируют на протяжении всего года, но более 80% случаев приходится на лето и осень. В последние годы заболеваемость спорадическая. В отдельные годы отмечают локальные трансмиссивные, промысловые, сельскохозяйственные, водные вспышки, реже вспышки других типов. В 1993-1998 гг. вспышки туляремии трансмиссивного характера зарегистрированы среди населения Ростовской области и в Республике Башкортостан, водного - в Смоленской области, промыслового - в Оренбургской области, пищевого (молочного) - в Москве. Трансмиссивные вспышки обусловлены передачей возбудителя инфекции кровососущими двукрылыми и возникают в очагах эпизоотий туляремии среди грызунов. Трансмиссивные вспышки обычно начинаются в июле или июне, достигают максимума в августе и прекращаются в сентябре-октябре. Подъему заболеваемости способствуют сенокос и уборочные работы. Крупная трансмиссивная вспышка туляремии, охватившая свыше 200 человек, зарегистрирована в 1993 г. в Ростовской области. В 2007 г. среди населения Ханты-Мансийского автономного округа зарегистрирована 1 вспышка туляремии с трансмиссивным путем передачи, число пострадавших - 22 человека, из них 3 детей. Промысловый тип вспышек обычно связан с отловом водяной крысы и ондатры. Промысловые вспышки возникают весной или в начале лета в период половодья, и длительность их зависит от периода заготовки. Заражение происходит при контакте с животными или шкурами. Возбудитель проникает через повреждения на коже, в связи с чем чаще возникают подмышечные бубоны, часто без язв в месте внедрения. Водные вспышки определяет попадание возбудителей в открытые водоемы. Основным загрязнителем воды служат водяные полевки, обитающие по берегам. Заболевания обычно возникают летом с подъемом в июле. Заболевания связаны с полевыми работами и использованием для питья воды из случайных водоемов, колодцев и др. В 1989-1999 гг. доля изолятов возбудителя туляремии из образцов воды достигла 46% и более, что свидетельствует о важном эпидемиологическом значении водоемов как длительных резервуаров инфекции. Сельскохозяйственные вспышки возникают при вдыхании воздушно-пылевого аэрозоля при работе с соломой, сеном, зерном, кормами, контаминированными мочой больных грызунов. Преобладают легочная, реже абдоминальная и ангинозно-бубонная формы. Бытовой тип вспышек характеризует заражение в быту (дома, на усадьбе). Заражение также возможно во время подметания пола, при переборке и сушке сельскохозяйственных продуктов, раздаче корма домашним животным, употреблении в пищу контаминированных продуктов. Патогенез Бактерии проникают в организм человека через кожу (даже неповрежденную), слизистые оболочки глаз, дыхательных путей и ЖКТ. В инкубационном периоде при контакте возбудителя с клетками СМФ макроорганизма происходит сенсибилизация клеток, адаптация и начальное размножение бактерий, образование ими капсулы, начинаются процессы незавершенного фагоцитоза. В начальном периоде болезни в области входных ворот, локализация которых во многом определяет клиническую форму заболевания, иногда развивается первичный аффект - участок гранулематозного воспаления в виде последовательно сменяющих друг друга пятен, папул, везикул, пустул и язв. В условиях незавершенного фагоцитоза бактерии заносятся макрофагами по лимфатическим путям в регионарные лимфоузлы, где происходит их размножение и накопление, при частичной гибели бактерий высвобождается ЛПС-комплекс (эндотоксин), усиливающий развитие местного воспалительного процесса. При поступлении в кровь ЛПС-комплекса и токсических медиаторов воспаления (ФНО-α, ИЛ-1 и др.) развивается токсинемия, нарастает сенсибилизация клеток СМФ. Бактериемия при заболевании возникает не всегда. В разгаре заболевания развитие воспалительного процесса в регионарных лимфоузлах приводит к формированию первичного бубона (воспаленного лимфатического узла). Дальнейшая лимфогенная и, значительно реже, гематогенная внутримакрофагальная диссеминация возбудителя обусловливает возможность формирования вторичных бубонов, токсико-аллергических реакций, развития вторично-генерализованной формы инфекции с поражением различных органов и систем (прежде всего легких, печени и селезенки). Первично-генерализованная форма туляремии в виде тяжелого сепсиса развивается крайне редко, при этом выраженная бактериемия и полиорганная гематогенная диссеминация возбудителей происходят на фоне резкого ослабления лимфатического барьера и отсутствия иммунной перестройки организма. В лимфатических узлах и пораженных внутренних органах образуются специфические гранулемы с центральными участками некроза, скоплением гранулоцитов, эпителиальных и лимфоидных элементов. Формированию гранулем способствует незавершенность фагоцитоза, обусловленная свойствами возбудителя (факторы, препятствующие внутриклеточному киллингу). В периоде реконвалесценции усиливаются реакции гуморального и клеточного иммунитета, завершенного фагоцитоза, элиминации возбудителей. В органах и тканях развиваются репаративные процессы. Некротизированные участки в первичных бубонах нередко нагнаиваются, и бубоны самопроизвольно вскрываются с последующим длительным заживлением язвы. Вторичные бубоны, как правило, не нагнаиваются. В случае замещения некротизированных участков в лимфатических узлах соединительной тканью нагноение не происходит, бубоны рассасываются или склерозируются. Формируется стойкий постинфекционный иммунитет, но в некоторых случаях он может быть нестерильным, при этом наблюдают затяжное рецидивирующее течение заболевания. Клиническая картина В соответствии с методическими рекомендациями МЗ РФ (1999), повторяющими клиническую классификацию академика Г.П. Руднева (1960), выделяют нижеследующие клинические формы туляремии. • По локализации местного процесса: ◊ гландулярную (бубонную); ◊ ульцерогландулярную (язвенно-бубонную); ◊ окулогландулярную (глазобубонную); ◊ ангинозно-гландулярную (ангинозно-бубонную); ◊ легочную с бронхитическим и пневмоническим вариантами; ◊ желудочно-кишечную (абдоминальную); ◊ генерализованную (тифоидную, септическую). • По длительности течения: ◊ острую; ◊ затяжную; ◊ рецидивирующую. • По степени тяжести: ◊ легкую; ◊ среднетяжелую; ◊ тяжелую. Инкубационный период длится от 1 до 30 дней, чаще всего он равен 3-7 сут. Начальный период болезни длится 2-3 дня и проявляется признаками, общими для всех клинических форм туляремии: - острым началом с повышением температуры тела до 38-40 °С; - лихорадкой постоянного характера; - развитием других симптомов интоксикации: ◊ озноба; ◊ головной боли; ◊ мышечных болей; ◊ потливости (особенно ночной); ◊ общей слабости, анорексии. При осмотре больных отмечают гиперемию и пастозность лица, а также слизистой оболочки рта и носоглотки, инъекцию склер, гиперемию конъюнктивы. Могут быть сухой кашель, скудные сухие хрипы в легких. Пульс нередко урежен (относительная брадикардия), АД снижено. Период разгара болезни Нарастает интоксикация, сохраняется ремиттирующая (наиболее часто), интермиттирующая, постоянная или волнообразная лихорадка (в виде 2-3 волн при затяжном течении заболевания). Чаще всего лихорадка продолжается 2-3 нед, иногда ее длительность варьирует от 1 нед до 2-3 мес. В ряде случаев появляется экзантема различного характера: - эритематозная; - макулопапулезная; - розеолезная; - везикулезная; - петехиальная. Через несколько дней от начала заболевания развивается гепатолиенальный синдром. Развитие различных клинических форм заболевания связано с механизмом заражения и входными воротами инфекции, определяющими локализацию местного процесса. Гландулярная (бубонная) форма Развивается после проникновения возбудителя через кожу в виде регионарного по отношению к воротам инфекции лимфаденита (бубона). Возможно изолированное или сочетанное поражение различных групп лимфатических узлов - подмышечных, паховых, бедренных. Кроме того, при гематогенной диссеминации возбудителей могут формироваться вторичные бубоны. Возникает болезненность, а затем увеличение лимфатических узлов до размеров лесного ореха или мелкого куриного яйца. При этом болевые реакции постепенно уменьшаются и исчезают. Контуры бубона остаются отчетливыми, признаки периаденита незначительны. В динамике заболевания бубоны медленно (иногда в течение нескольких месяцев) рассасываются, нагнаиваются (обычно на 3-4-й неделе болезни) с образованием свища и выделением густого сливкообразного гноя или склерозируются. Эти процессы в различных бубонах происходят не одновременно. Бубонная форма туляремии может приобрести рецидивирующее течение с периодическим возобновлением лимфаденита в местах прежней локализации и умеренными проявлениями интоксикации. В этих случаях заболевание может продолжаться от нескольких месяцев до 2-3 лет. Ульцерогландулярная (язвенно-бубонная) форма Развивается преимущественно при трансмиссивном заражении. На фоне слабой или умеренной интоксикации в месте внедрения микроорганизма формируется первичный аффект. В течение нескольких дней последовательно сменяют друг друга пятно, папула, везикула, пустула, а затем неглубокая язва диаметром от 0,2 до 1,5 см с утолщенными приподнятыми краями. Дно язвы покрывается скудным серозно-геморрагическим отделяемым, а затем темной корочкой в форме кокарды. Перифокальный отек окружающих мягких тканей не развивается, болезненность незначительная. Одновременно развивается регионарный лимфаденит (бубон). В последующем рубцевание язвы происходит медленно, с образованием слабозаметного рубца или участка пигментации кожи. Окулогландулярная (глазобубонная) форма Встречается редко и возникает в случаях проникновения возбудителя через конъюнктиву при контактном заражении (занос бактерий грязными руками, умывание). При этом происходит поражение (чаще одностороннее) слизистых оболочек глаз в виде конъюнктивита, папулезных, а затем эрозивно-язвенных образований с отделением желтоватого гноя. Поражения роговицы наблюдают редко. Эти клинические проявления сопровождают выраженная интоксикация, значительный отек век, блефароспазм и регионарный лимфаденит с воспалением лимфатических узлов различных групп - околоушных, подчелюстных, переднешейных. Течение заболевания обычно достаточно тяжелое и длительное. Ангинозно-гландулярная (ангинозно-бубонная) форма Развивается после проникновения возбудителя с инфицированной пищей или водой, поэтому может сочетаться с абдоминальной формой туляремии. Больные жалуются на умеренные боли в горле, затрудненное глотание. При осмотре миндалины гиперемированы, увеличены и отечны, спаяны с окружающей клетчаткой. На их поверхности, чаще с одной стороны, образуются серовато-белые островчатые или сливные фибринозные налеты, снимаемые с трудом. Выражен отек небных дужек и язычка. В дальнейшем происходит разрушение ткани миндалины с образованием глубоких, медленно заживающих язв с последующим образованием рубца. Туляремийные бубоны возникают в подчелюстной, шейной, иногда в надключичной областях, чаще на стороне пораженной миндалины. Признаки периаденита и гиперемия кожи над лимфоузлами не характерны, болезненность слабая. Длительность заболевания - 1-3 нед, проявления тонзиллита исчезают значительно быстрее, чем лимфаденит. Легочная форма Развивается при аэрогенном заражении или вслед за любой другой формой заболевания (вторично-легочная форма). Протекает в виде бронхитического или пневмонического варианта с поражением паратрахеальных, бронхиальных и медиастинальных лимфоузлов и признаками интоксикации. Бронхитический вариант имеет продолжительность 1-2 нед и характеризуется умеренной интоксикацией, развитием трахеита и бронхита. Пневмонический вариант отличается острым началом с высокой лихорадкой, слабостью, адинамией, профузной ночной потливостью, развитием пневмонии различного характера (очагового, сегментарного, лобулярного или диссеминированного). При глубоком расположении пневмонических очагов скудные физикальные данные появляются поздно. Течение болезни обычно тяжелое, длительное, ацикличное, зачастую рецидивирующее. Нередко развиваются разнообразные осложнения: - плевриты; - бронхоэктазы; - абсцессы; - каверны; - гангрена легких; - острая дыхательная недостаточность. Желудочно-кишечная (абдоминальная) форма Встречается редко и развивается вследствие поражения лимфатического аппарата кишечника и брюшной полости. Клинически проявляется выраженной интоксикацией, сильными болями в животе, тошнотой, изредка рвотой, анорексией. Иногда в начале заболевания развивается диарея, а впоследствии задержка стула. При пальпации отмечают болезненность около пупка, возможны положительные симптомы раздражения брюшины. Как правило, формируется гепатолиенальный синдром. Пальпировать брыжеечные лимфатические узлы удается редко, их увеличение устанавливают с помощью УЗИ. Возможно образование выпота в брюшную полость с появлением симптомов раздражения брюшины, а в дальнейшем - нагноение и самопроизвольное вскрытие мезентериальных лимфоузлов с развитием перитонита. Генерализованная форма Развивается редко как результат других клинических форм заболевания (вторично-генерализованная форма), очень редко как первично-генерализованная форма у иммуносупрессивных лиц или при лабораторном заражении высоковирулентными штаммами туляремийных бактерий. Клинически напоминает тифопаратифозные инфекции или тяжелый сепсис. Высокая лихорадка становится неправильно ремиттирующей, сохраняется долго. Выражены симптомы интоксикации: - головная боль; - ознобы; - миалгии; - слабость. Возможны спутанность сознания, бред, галлюцинации. Пульс лабилен, тоны сердца глухие, АД низкое. В большинстве случаев с первых дней заболевания развивается гепатолиенальный синдром. В дальнейшем возможно появление стойкой экзантемы с локализацией элементов сыпи на симметричных участках тела - предплечьях и кистях рук, голенях и стопах, на шее и лице. Характер сыпи напоминает полиморфную экссудативную эритему. При этой форме возможно развитие вторичных бубонов, обусловленных гематогенным диссеминированием возбудителей, и метастатической специфической пневмонии. Дифференциальная диагностика Туляремию следует отличать: - от лимфаденитов кокковой, туберкулезной и другой этиологии; - лимфогранулематоза; - пневмоний (при легочной форме); - тифопаратифозных заболеваний; - сепсиса (при генерализованной форме); - лимфосаркомы; - фелиноза; - инфекционного мононуклеоза; - орнитоза; - ку-лихорадки; - в природных очагах - от чумы. Туляремийный лимфаденит отличают стихание болей при увеличении бубона, слабые или отсутствующие признаки периаденита, медленное рассасывание или склерозирование, а при нагнаивании бубона - сливкообразный характер гноя. Из признаков заболевания, общих для всех форм туляремии, обращают внимание на высокую длительную лихорадку, относительную брадикардию, гепатолиенальный синдром, возможность появления экзантемы различного характера. При язвенно-бубонной форме характерно развитие первичного аффекта на месте внедрения возбудителя в виде последовательно сменяющих друг друга пятна, папулы, везикулы, пустулы, язвы. При глазо-бубонной форме туляремии происходит поражение слизистых оболочек глаз в виде конъюнктивита, папулезных, а затем эрозивно-язвенных образований с отделением желтоватого гноя. Ангину при ангинозно-бубонной форме заболевания отличают чаще односторонний характер, умеренные боли в горле, спаянность миндалин с окружающей клетчаткой, трудно снимаемые серовато-белые налеты на их поверхности, а в дальнейшем - образование глубоких язв, медленно заживающих рубцеванием. Поражения мезентериальных лимфатических узлов при абдоминальной форме клинически проявляются сильными болями в животе, тошнотой, изредка рвотой, анорексией. Бронхитический вариант легочной формы туляремии отличает поражение бронхиальных, медиастинальных, паратрахеальных лимфатических узлов, туляремийную пневмонию - довольно тяжелое ацикличное течение, склонность к развитию осложнений (бронхоэктазы, абсцессы, плевриты, каверны, гангрена легких). Лабораторная диагностика В первые дни заболевания в периферической крови отмечают изменения гемограммы: - умеренный лейкоцитоз; - нейтрофильный сдвиг влево; - повышение СОЭ. В дальнейшем лейкоцитоз может сменять лейкопения с лимфоцитозом и моноцитозом. Серологические методы исследования В клинической практике широко применяют РА с использованием взвеси убитых бактерий и РНГА. Минимальным диагностическим титром реакций считают разведение сыворотки крови 1:100, исследования проводят с парными сыворотками для исключения перекрестных ложноположительных результатов. ИФА на твердофазном носителе по чувствительности в 10-20 раз превышает другие методы серологической диагностики туляремии, положительный результат (диагностический титр АТ 1:400) может быть получен на 6-10-й день болезни. Кожно-аллергическая проба Проба с тулярином (взвесью вакцинного штамма убитых туляремийных бактерий): - 0,1 мл препарата вводят внутрикожно в среднюю треть предплечья с внутренней стороны; - результат реакции учитывают через 24 ч. Проба высокоспецифична и результативна уже на ранних этапах (на 3-5-й день) болезни. Ее положительный результат выражается в появлении болезненного инфильтрата и гиперемии диаметром не менее 0,5 см. Одновременно могут возникнуть побочные реакции: - повышение температуры; - лимфангит и лимфаденит; - некроз в месте инъекции. Следует учитывать, что у лиц, переболевших туляремией, проба может оставаться положительной в течение многих лет. Реакция лейкоцитолиза с использованием тулярина в качестве АГ и сыворотки крови пациента также отличается строгой специфичностью, но позволяет избежать вышеуказанных нежелательных проявлений, поскольку ставится in vitro. Бактериологическая диагностика Имеет второстепенное значение, поскольку малая концентрация возбудителя в крови или биоматериале из тканей снижает вероятность его высева. Выделение возбудителя возможно в первые 7-10 дней заболевания, однако это требует специальных сред и лабораторных животных. Выделение возбудителя, а также постановка биологической пробы с заражением белых мышей или морских свинок пунктатом бубонов, кровью больных, отделяемым конъюнктивы и язв возможны только в специальных режимных лабораториях. Молекулярно-генетический метод Выявление ДНК возбудителя в исследуемом биоматериале с помощью ПЦР - ценный метод ранней диагностики туляремии. Реакция положительна уже в начальный лихорадочный период заболевания. Инструментальные методы диагностики Рентгенография, УЗИ, биопсия, бронхоскопия и лапароскопия, КТ имеют вспомогательное значение. Осложнения и исходы В большинстве случаев развиваются при генерализованной и легочной формах. Наиболее часты вторичные туляремийные пневмонии с тяжелым течением и возможным развитием острой дыхательной недостаточности. Возможно развитие ИТШ. В редких случаях наблюдают менингиты и менингоэнцефалиты, миокардиты, полиартриты и др. Легочная форма может осложниться развитием плеврита, формированием абсцессов и каверн, желудочно-кишечная форма - нагноением и самопроизвольным вскрытием мезентериальных лимфоузлов с развитием перитонита. Лечение Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. Этиотропное лечение предусматривает сочетанное применение стрептомицина по 1 г в сутки и гентамицина по 240 мг в сутки внутримышечно. Монотерапию можно проводить доксициклином по 0,2 г в сутки внутрь или парентерально, канамицином по 0,5 г 4 раза в сутки или сизомицином по 0,1 г 3 раза в сутки внутримышечно. Курс лечения антибиотиками продолжают до 5-7-го дня нормальной температуры тела. Антибиотики 2-го ряда: - рифампицин; - левомицетин. Проводят дезинтоксикационное лечение, показаны антигистаминные и противовоспалительные препараты (салицилаты), витамины, сердечнососудистые средства. Для местного лечения бубонов и кожных язв применяют наложение повязок с тетрациклиновой, стрептомициновой, левомицетиновой мазями, компрессы, физиотерапевтические процедуры (УФО, УВЧ, лазерное облучение, диатермия). При нагноении бубона проводят его вскрытие и дренирование. Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления. Длительно не рассасывающиеся и склерозированные бубоны не являются противопоказанием для выписки. Диспансерное наблюдение за переболевшим осуществляют в течение 6-12 мес при остаточных признаках. Эпидемиологический и эпизоотологический надзор Включает постоянное отслеживание заболеваемости людей и животных в природных очагах туляремии, циркуляции возбудителя среди животных и кровососущих членистоногих, контроль за численностью грызунов на территории природных очагов и состоянием иммунитета у людей. Его результаты составляют основу для планирования и осуществления комплекса профилактических и противоэпидемических мероприятий. Эпидемиологический надзор предусматривает эпизоотологическое и эпидемиологическое обследование природных очагов туляремии, обобщение и анализ полученных при этом данных, обусловливающих эпидемические проявления в природных очагах туляремии в виде спорадической, групповой и вспышечной заболеваемости людей. Большое значение имеет установление преобладающих клинических форм, тяжести заболевания, сроков диагностики, эпидемиологических типов заболеваемости. Профилактические мероприятия Основу профилактики туляремии составляют мероприятия по обезвреживанию источников возбудителя инфекции, нейтрализации факторов передачи и переносчиков возбудителя, а также вакцинация угрожаемых контингентов населения. Устранение условий заражения людей (общие санитарные и гигиенические мероприятия, включая гигиеническое воспитание) имеет свои особенности при различных типах заболеваемости. При трансмиссивных заражениях через кровососущих применяют репелленты, защитную одежду, ограничивают доступ непривитого населения на неблагополучные территории. Большое значение имеет борьба с грызунами и членистоногими (дератизационные и дезинсекционные мероприятия). Для профилактики алиментарного заражения следует избегать купания в открытых водоемах, а для хозяйственно-питьевых целей следует применять только кипяченую воду. На охоте необходимо дезинфицировать руки после снятия шкурок и потрошения зайцев, ондатр, кротов и водяных крыс. Вакцинацию проводят в плановом порядке (среди населения, проживающего в природных очагах туляремии, и контингентов, подвергающихся риску заражения) и по эпидемиологическим показаниям (внеплановая) при ухудшении эпидемиологической и эпизоотологической ситуации и возникновении угрозы заражения определенных групп населения. Для иммунопрофилактики применяют живую аттенуированную вакцину. Вакцинация обеспечивает формирование стойкого и длительного иммунитета у привитых (5-7 лет и более). Ежегодно в нашей стране вакцинируют более 500 000 и ревакцинируют против туляремии около 1,5 млн человек. Ревакцинацию проводят через 5 лет контингентам, подлежащим плановой вакцинации. Мероприятия в эпидемическом очаге Каждый случай заболевания человека туляремией требует подробного эпизоотолого-эпидемиологического обследования очага с выяснением пути заражения. Вопрос о госпитализации больного туляремией, сроках выписки из стационара решает лечащий врач сугубо индивидуально. Больных с абдоминальной, легочной, глазобубонной и ангинозно-бубонной, а также средней тяжести или тяжело протекающие случаи язвенно-бубонной и бубонной форм необходимо госпитализировать по клиническим показаниям. Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления. Длительно не рассасывающиеся и склерозированные бубоны не являются противопоказанием для выписки. Разобщение других лиц в очаге не проводят. В качестве меры экстренной профилактики можно провести антибиотикопрофилактику назначением рифампицина по 0,3 г 2 раза в сутки, доксициклина по 0,2 г 1 раз в сутки, тетрациклина по 0,5 г 3 раза в сутки. В жилище больного проводят дезинфекцию. Обеззараживанию подлежат только вещи, загрязненные выделениями больных. |