эпидка. История эпидемиологии. Вклад отечественных ученых в развитие науки
 Скачать 3.3 Mb.
|
101. Чума. Природные очаги чумы. Характеристика эпидемического процесса. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.Чума - острая, особо опасная природно-очаговая зоонозная трансмиссивная инфекция. Характеризуется тяжелой интоксикацией и развитием серозногеморрагического воспаления с преимущественным поражением кожи, лимфатических узлов, легких, а также возможным развитием сепсиса. Краткие исторические сведения В истории человечества нет другой такой инфекционной болезни, которая приводила бы к столь колоссальным опустошениям и смертности среди населения, как чума. С древности сохранились сведения об эпидемиях чумы с большим числом смертельных исходов. Было замечено, что эпидемии развивались вследствие контактов с больными животными. Временами распространение заболевания носило характер пандемий. Известно 3 пандемии чумы. Первая, известная как юстинианова чума, свирепствовала в Египте и Восточно-Римской империи в 527-565 гг. Вторая, названная великой, или черной смертью, в 1345-1350 гг. охватила Крым, Средиземноморье и Западную Европу. Эта самая опустошительная пандемия унесла около 60 млн жизней. Третья пандемия началась в 1895 г. в Гонконге, затем распространилась в Индии, где умерли свыше 12 млн человек. В самом ее начале были сделаны важные открытия: - выделен возбудитель (Минх Г.Н., 1878, Йерсен А., Китазато Ш., 1894); - доказана роль крыс в эпидемиологии чумы, что позволило организовать профилактику заболевания на научной основе. Начиная с XIV в. чума многократно посещала Россию в виде эпидемий. Работая на вспышках по предотвращению распространения заболевания и лечению больных, большой вклад в изучение чумы внесли российские ученые Д.К. Заболотный, Н.Н. Клодницкий, И.И. Мечников, Н.Ф. Гамалея и др. В XX в. Н.Н. Жуковым-Вережниковым, Е.И. Коробковой и Г.П. Рудневым были разработаны принципы патогенеза, диагностики и лечения больных чумой, создана противочумная вакцина. Этиология Возбудитель - Y. pestis рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae, грамотрицательная неподвижная факультативно-анаэробная бактерия. Отличается выраженным полиморфизмом, наиболее типичны короткие овоидные палочки, окрашивающиеся биполярно анилиновыми красителями. Хорошо растет на обычных питательных средах и средах с добавлением стимуляторов роста (гемолизированной крови, сульфита натрия) при оптимальной температуре 26-27 °С. По многим морфологическим, биохимическим признакам, а также по антигенной структуре чумная палочка сходна с возбудителями псевдотуберкулеза, кишечного иерсиниоза, туляремии и пастереллеза, вызывающими тяжелые заболевания у человека и животных. Выделяют 3 биовара возбудителя, различные по вирулентности; в настоящее время заболеваемость чумой в основном обусловливает широко распространенный биовар Orientalis. Y. pestis содержит более 30 Аг, экзо- и эндотоксины. Видоспецифические АГ чумного микроба: - капсульный АГ; - мышиный токсин; - пестицин; - фибринолизин; - плазмокоагулаза. Их продукцию регулируют плазмиды вирулентности, в том числе дополнительные плазмиды возбудителя (pPst, pFra), отсутствующие у других иерсиний. Большинство остальных АГ - общие с другими патогенными иерсиниями. Основные факторы вирулентности возбудителя обусловливают возможность его быстрого размножения и распространения в пораженном организме. В организме теплокровных животных и человека Y. pestis образует капсулы, капсульный АГ придает бактериям устойчивость к фагоцитозу. Мышиный токсин обладает р-адреноблокирующим свойством, усиливает действие ЛПСкомплекса. Поверхностные белки-эффекторы Yop обладают антифагоцитарной цитотоксической активностью, V-Аг и W-Аг участвуют в переносе Yop в клетки-мишени и предохраняют бактерии от лизиса в цитоплазме фагоцитов. Быстрому размножению возбудителей способствует выработка ими иерсиниабактина, активизирующего усвоение иерсиниями железа из организма хозяина. Пестицин, фибринолизин, плазмокоагулаза - это основные факторы, обеспечивающие распространение бактерий в организме. Y. pestis умеренно устойчива во внешней среде. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание, при этом в течение многих месяцев может сохраняться в трупах людей и животных, в голодающих блохах и клещах. Высокочувствительна к воздействию солнечных лучей, атмосферного кислорода, высокой температуры (при 58 °С погибает за 30 мин), кислой реакции среды. Дезинфектанты (хлорная известь, хлорамин, карболовая кислота, сулема и др.) в обычных концентрациях убивают возбудитель за 1-5 мин. Эпидемиология Основной резервуар и источник инфекции - дикие грызуны (почти 300 видов), распространенные повсеместно. Однако не все виды животных имеют одинаковое значение для сохранения возбудителя. В каждом конкретном природном очаге существуют свои основные хранители инфекции, выполняющие роль основного резервуара инфекции. Основные источники в природе: - сурки; - суслики; - песчанки; - полевки; - тарбаганы; - пищухи и др. Основной резервуар инфекции в антропургических (городских, портовых) очагах чумы - это синантропные крысы. К таковым относятся: - серая крыса, или пасюк, живущая в канализационных трубах больших городов; - черная крыса, обитающая на судах и в домах; - александрийская, или египетская, черная крыса. Собаки совершенно резистентны к возбудителю, но могут инфицировать блох. Увеличивается число сообщений о случаях инфекции у кошек в связи с возможностью передачи возбудителя человеку при пневмонии. Имеются данные о роли верблюдов как источника инфекции для человека. Сохранение чумной инфекции происходит главным образом благодаря передаче возбудителя от больных животных к здоровым. Исключительную роль в этом процессе играют паразитирующие на грызунах блохи. У большинства грызунов развивается острая форма чумы, но при этом быстрая гибель животных приводит к прекращению эпизоотии. Часть грызунов (суслики, сурки, тарбаганы), находясь в спячке, переносят болезнь в латентной форме, а весной следующего года становятся источниками инфекции и способствуют поддержанию природного очага чумы в данной местности. Больной человек может в определенных условиях стать источником инфекции: - при развитии легочной чумы; - в непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона; - в результате заражения блох на больном с чумной септицемией. Трупы умерших от чумы людей часто бывают непосредственной причиной инфицирования окружающих. Особую опасность представляют больные легочной формой чумы. Механизм передачи разнообразен, чаще всего трансмиссивный, но возможен и воздушно-капельный (при легочных формах чумы, заражении в лабораторных условиях). Переносчиками возбудителя служат блохи (около 100 видов) и некоторые виды клещей, поддерживающие эпизоотический процесс в природе и передающие возбудитель синантропным грызунам, верблюдам, кошкам и собакам, которые могут переносить на себе зараженных блох к жилью человека. Человек заражается не столько при укусе блохи, сколько после втирания в кожу ее фекалий или масс, срыгиваемых при питании. Бактерии, размножающиеся в кишечнике блохи, выделяют коагулазу, образующую пробку (чумной блок), препятствующую поступлению крови в ее организм. Попытки голодного насекомого к кровососанию сопровождаются срыгиванием зараженных масс на поверхность кожи в месте укуса. Такие блохи голодные и часто пытаются сосать кровь животного. Контагиозность блох сохраняется в среднем около 7 нед, а по некоторым данным - до 1 года. Возможны контактный (через поврежденную кожу и слизистые оболочки) при разделке туш и обработке шкур убитых зараженных животных (зайцы, лисы, сайгаки, верблюды и др.) и алиментарный (при употреблении в пищу их мяса) пути заражения чумой. Естественная восприимчивость людей Естественная восприимчивость людей очень высокая, абсолютная во всех возрастных группах и при любом пути заражения. После перенесенного заболевания развивается относительный иммунитет, не предохраняющий от повторного заражения. Повторные случаи заболевания не бывают редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные. Основные эпидемиологические признаки Природные очаги чумы занимают 6-7% суши земного шара и зарегистрированы на всех континентах, исключая Австралию и Антарктиду. Ежегодно в мире регистрируют несколько сотен случаев чумы у людей. В странах СНГ выявлено 43 природных очага чумы общей площадью более 216 млн гектаров, расположенных в равнинных (степных, полупустынных, пустынных) и высокогорных регионах. В РФ зарегистрировано 12 природных очагов чумы общей площадью свыше 30 млн гектаров, повышенному риску заражения этой болезнью подвергается более 20 тыс. человек: - в Астраханской области; - Республиках Кабардино-Балкарской; - Карачаево-Черкесской; - Чеченской; - Дагестан; - Тыва; - Алтай и др. Различают 2 вида природных очагов: - дикой чумы; - крысиной чумы. В природных очагах чума проявляется в виде эпизоотий среди грызунов и зайцеобразных. Заражение от спящих зимой грызунов (сурки, суслики и др.) происходит в теплое время года, в то время как от не спящих зимой грызунов и зайцеобразных (песчанки, полевки, пищухи и др.) заражение имеет 2 сезонных пика, что связано с периодами размножения зверьков. Мужчины болеют чаще, чем женщины, в связи с профессиональной деятельностью и пребыванием в природном очаге чумы (отгонное животноводство, охота). В антропургических очагах роль резервуара инфекции выполняют черная и серая крысы. Эпидемиология бубонной и легочной форм чумы в наиболее важных чертах имеет существенные различия. Для бубонной чумы характерно сравнительно медленное нарастание заболеваний, в то время как легочная чума из-за легкой передачи бактерий может в короткие сроки получать широкое распространение. Больные бубонной формой чумы малоконтагиозны и практически незаразны, так как выделения их не содержат возбудителей, а в материале из вскрывшихся бубонов их мало или нет совсем. При переходе болезни в септическую форму, а также при осложнении бубонной формы вторичной пневмонией, когда возбудитель может передаваться воздушно-капельным путем, развиваются тяжелые эпидемии первичной легочной чумы с очень высокой контагиозностью. Обычно легочная чума следует за бубонной, распространяется вместе с ней и быстро становится ведущей эпидемиологической и клинической формой. В последнее время интенсивно разрабатывается представление о том, что возбудитель чумы может долгое время находиться в почве в некультивируемом состоянии. Первичное заражение грызунов при этом может происходить при рытье нор на инфицированных участках почв. Данная гипотеза основана как на экспериментальных исследованиях, так и наблюдениях о безрезультатности поисков возбудителя среди грызунов и их блох в межэпизоотические периоды. Патогенез Адаптационные механизмы человека (рис. 4-2) практически не приспособлены сопротивляться внедрению и развитию чумной палочки в организме. Это объясняется тем, что Y. pestis очень быстро размножается. Бактерии в большом количестве вырабатывают факторы проницаемости и подавления фагоцитоза, что способствует быстрому и массивному лимфогенному и гематогенному диссеминированию возбудителя, прежде всего в органы мононуклеарно-фагоцитарной системы с ее последующей активизацией. Массивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, ведет к развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим исходом в ИТШ.  Рис. 4-2. Патогенез чумы Клиническая картина заболевания во многом определяется местом внедрения возбудителя, проникающего через кожный покров (укусы насекомых, микротравмы кожи при расчесах), слизистые оболочки глаз, дыхательных путей или ЖКТ, альвеолярный эпителий. Основы патогенеза чумы разработаны Н.Н. Жуковым-Вережниковым в середине ХХ столетия и включают 3 стадии: - лимфогенный занос возбудителя и его размножение в регионарных лимфоузлах с формированием чумного бубона; - стадию бактериемии; - стадию септицемии. Первая стадия патогенеза соответствует инкубационному периоду заболевания. Происходит первичный контакт возбудителя с фагоцитами в месте входных ворот, его адаптация в организме с выработкой антифагоцитарных факторов и размножением в макрофагах. От места внедрения иерсинии лимфогенно диссеминируют в регионарные лимфатические образования, где кратковременно задерживаются. При этом создаются условия для формирования первичного очага инфекции в лимфатических узлах (чумной бубон), лимфоглоточном кольце, изредка в коже или внутренних органах СМФ. В начальном периоде (в стадии бактериемии) клинические проявления болезни связаны прежде всего с развитием интоксикации, обусловленной выработкой медиаторов воспаления под воздействием ЛПС-комплекса и других токсинов возбудителя. В разгаре болезни нарастает бактериемия и развивается сильнейший токсикоз с изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями (вплоть до геморрагического некроза) в различных органах. Микроциркуляторные нарушения, связанные с действием токсинов возбудителя, а также цитокинов, выделяемых сенсибилизированными макрофагами, нейтрофилами и лимфоцитами, вызывают изменения в сердечной мышце, в сосудах и надпочечниках, что может обусловить развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности, тканевой гипоксии, ДВС-синдрома, респираторного дистресс-синдрома. Гипоксия тканей и некробиотические изменения в них приводят к полиорганной недостаточности. Возможен ИТШ, быстрота развития которого усугубляется при нарушении компенсаторных механизмов вследствие р-адреноблокирующего действия мышиного токсина иерсинии. В первичных очагах инфекции на месте входных ворот развиваются воспалительные, геморрагические и некротические изменения, происходит интенсивное размножение возбудителей. При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы, в них развивается воспалительный процесс с элементами некроза. Последующая лимфогематогенная диссеминация бактерий сопровождается интенсивным токсикозом и приводит к формированию вторичных очагов инфекции в отдаленных лимфоузлах (вторичные бубоны), висцеральных органах, ЦНС с развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях (септицемии). В периоде реконвалесценции специфические АТ к основным Аг возбудителя способствуют активизации завершенного фагоцитоза. Антительный ответ при чуме слабый и формируется в поздние сроки заболевания. Нарастают образование иммунных комплексов, реакции клеточного иммунитета, развиваются репаративные процессы. Клиническая картина Инкубационный период составляет 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней). Максимальный срок инкубации - 9 дней. Согласно клинической классификации чумы, предложенной Г.П. Рудневым (1936), выделяют: - преимущественно локальные формы заболевания (кожную, бубонную, кожно-бубонную); - внутренне-диссеминированные или генерализованные формы (первично-септическую, вторично-септическую); - внешне-диссеминированные формы (первичную легочную, вторичную легочную, кишечную). Начальный период проявляется признаками, общими для всех форм чумы. Характерно острое начало болезни с потрясающими повторными ознобами, быстрым нарастанием температуры тела до высоких цифр и развитием выраженной интоксикации, определяющей в дальнейшем тяжесть течения и исход заболевания. Характерны жалобы пациентов на сильную, прогрессирующую головную боль, боли в области крестца, в мышцах и суставах, мучительную жажду. Может быть рвота, нередко кровавая. При развитии инфекционного делирия появляются психомоторное возбуждение, двигательное беспокойство, чрезмерная активность, суетливость, дрожательный тремор. Возникают бред и галлюцинации, дезориентация, больные пытаются бежать (бежит, как чумной). Речь становится невнятной, походка шаткой. В более редких случаях возможны заторможенность, апатия, а слабость достигает такой степени, что больной не может встать с постели. Внешне отмечают гиперемию и одутловатость лица, инъекцию склер. На лице выражение страдания или ужаса (маска чумы). Очень характерными признаками заболевания являются утолщение и обложенность языка густым белым налетом (меловой язык). При тяжелом течении болезни отмечают бледность и цианотичность кожного покрова, заострившиеся черты лица, на коже появляется геморрагическая сыпь. Могут развиться кровоточивость слизистых оболочек, полостные кровотечения, геморрагический отек легких (респираторный дистресс-синдром). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают выраженную тахикардию (вплоть до эмбриокардии), аритмию и прогрессирующее падение АД. Развивается гепатолиенальный синдром. Даже при локальных формах заболевания характерны тахипноэ, а также олигурия или анурия. Кожная форма Первичное поражение кожи в месте входных ворот развивается редко (3-4% случаев). На фоне умеренной интоксикации в месте укуса насекомого (чаще в области стоп и лодыжек) появляется небольшой болезненный участок покраснения с последующей быстрой трансформацией в пузырек с геморрагическим или гнойно-геморрагическим содержимым, локализующийся на отечной подкожной клетчатке и окруженный зоной инфильтрации и гиперемии с багровым оттенком (так называемую фликтену). Иногда процесс на этом заканчивается, но чаще фликтена превращается в дальнейшем в карбункул. После вскрытия пустулы образуется язва с желтоватым дном, склонная к увеличению в размерах, окруженная багровым валом, не имеющим четких границ со здоровой кожей. В дальнейшем нарастают отек и инфильтрация подлежащих тканей, подвижность карбункула ограничивается, дно язвы покрывает черный струп, после отторжения которого образуются рубцы. Возможно развитие вторичных отдаленных фликтен и карбункулов. Чумной карбункул имеет значительное сходство с сибиреязвенным (см. раздел «Сибирская язва»), но отличается от него резкой болезненностью. Бубонная форма Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя - паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Обычно бубоны бывают одиночными, реже множественными, располагающимися выше по ходу оттока лимфы. На фоне умеренной или выраженной интоксикации возникают нарастающие по интенсивности боли в области будущей локализации бубона. Через 1-2 дня можно пропальпировать резко болезненный лимфатический узел, реже конгломерат из нескольких лимфоузлов. Кожа над ним резко гиперемирована с цианотичным оттенком, напряжена, лоснится. Сформировавшийся бубон сопровождается признаками периаденита: - он выбухает из отечной подкожной клетчатки; - имеет нечеткие контуры; - малоподвижен. Вначале бубон имеет твердую консистенцию, затем размягчается и становится пастозным, а в дальнейшем флюктуирующим при пальпации. Зона болезненности в области бубона расширяется, но ее интенсивность уменьшается. Период разгара заболевания продолжается около недели. В периоде реконвалесценции разрешение бубона заканчивается его произвольным вскрытием с истечением гнойно-геморрагического содержимого и образованием фистулы, в дальнейшем длительно заживающей с рубцеванием. При проведении антибактериального лечения лимфатические узлы могут также самостоятельно рассасываться или склерозироваться. Кожно-бубонная форма Представляет собой сочетание кожных поражений и изменений со стороны регионарных лимфатических узлов. Эти локальные формы заболевания могут переходить во вторичный чумной сепсис и вторичную пневмонию. Их клиническая характеристика принципиально не отличается от первично-септической и первично-легочной форм чумы соответственно. Первично-септическая форма Возникает после короткого инкубационного периода в 1-2 дня и характеризуется быстрым развитием тяжелой интоксикации, геморрагическими проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, желудочнокишечные, легочные, почечные кровотечения), формированием клинической картины декомпенсированного ИТШ, в части случаев сочетающегося с развитием тяжелого менингита или менингоэнцефалита. При молниеносной форме заболевания его длительность не превышает нескольких часов, при отсутствии лечения летальность достигает 100%. Первично-легочная форма Входные ворота инфекции - респираторный тракт, реже конъюнктива или миндалины. Инкубационный период короткий, от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро с проявлений интоксикационного синдрома, характерного для чумы, при отсутствии физикальной легочной патологии и относительно удовлетворительной сердечно-сосудистой деятельности. На 2-3-й день болезни возбужденное, эйфоричное поведение больных сменяется апатией с гипертермией, выраженными признаками токсической энцефалопатии (вплоть до развития делирия), которые свидетельствуют о тяжелом состоянии пациента. Нарастают нарушения гемодинамики: - тахикардия; - прогрессивное снижение АД; - развитие цианоза. Физикальные данные со стороны легких скудные, на рентгенограмме обнаруживают признаки очаговой или долевой пневмонии. В дальнейшем появляется сильный кашель, возникают выраженная одышка, боли в грудной клетке при дыхании. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. В легких нарастает количество рассеянных сухих и влажных крепитирующих хрипов. Период разгара длится от нескольких часов до 2-3 сут и сменяется терминальной стадией. У больных сначала развивается сопорозное состояние, сопровождающееся усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде петехий или обширных кровоизлияний, а затем кома (тяжелый декомпенсированный шок). Кишечная форма На фоне ведущих проявлений синдрома интоксикации у больных возникают резкие боли в животе, многократная рвота и диарея с тенезмами и обильным слизисто-кровянистым или водянистым стулом. Поскольку кишечные проявления можно наблюдать и при других формах заболевания, до последнего времени остается спорным вопрос о существовании кишечной чумы как самостоятельной формы, по-видимому, связанной с энтеральным заражением. Дифференциальная диагностика Кожную, бубонную и кожно-бубонную формы чумы следует отличать от туляремии, карбункулов, различных лимфаденопатий, легочные и септические формы - от воспалительных заболеваний легких и сепсиса, в том числе менингококковой этиологии. При всех формах чумы уже в начальный период настораживают быстро нарастающие признаки тяжелой интоксикации: - высокая температура тела; - потрясающий озноб; - рвота; - мучительная жажда; - психомоторное возбуждение; - бред и галлюцинации. При осмотре больных привлекают внимание: - невнятная речь; - шаткая походка; - одутловатое гиперемированное лицо с инъекцией склер; - выражение страдания или ужаса на лице (маска чумы); - меловой язык. Быстро нарастают признаки сердечно-сосудистой недостаточности, тахипноэ, прогрессирует олигурия. Для кожной, бубонной и кожно-бубонной форм чумы характерны: - резкая болезненность в месте поражения; - стадийность в развитии карбункула (пустула, язва, черный струп, рубец); - выраженные признаки периаденита при формировании чумного бу бона. Легочные и септические формы отличают молниеносное развитие тяжелой интоксикации, выраженных проявлений геморрагического синдрома, декомпенсированного ИТШ. При поражении легких отмечают резкие боли в груди и сильный кашель, отделение стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Скудные физикальные данные не соответствуют общему крайне тяжелому состоянию. Лабораторная диагностика В гемограмме отмечают: - лейкоцитоз (лейкопению при крайне тяжелом течении болезни); - нейтрофилию с резким сдвигом влево; - увеличение СОЭ. Бактериоскопический метод Быстрый, но ориентировочный метод исследования биоматериала, взятого от больных и умерших. Обнаружение возбудителей в мазках периферической крови свидетельствует о крайне тяжелом течении болезни. Бактериологический метод Выделение культуры Y. pestis возможно в условиях специализированных режимных лабораторий для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Исследования проводят для подтверждения клинически выраженных случаев заболевания, а также для обследования лиц с повышенной температурой тела, находящихся в очаге инфекции. Бактериологическому исследованию подвергают материал от больных и умерших: - пунктаты из бубонов и пустул; - отделяемое язв; - мокроту и слизь из ротоглотки; - кровь; - испражнения; - ликвор; - секционный материал. Иногда для исследования берут пробы воздуха из помещений, смывы с предметов обихода и одежды больных. Результат исследования может быть получен через 2-3 сут. Биологическая проба Проводят пассаж на лабораторных животных (морские свинки, белые мыши), погибающих на 5-7-е сутки после заражения. Серологические методы Методы (ИФА, РНГА, РНАТ, РТПГА) направлены на выявление АТ к капсульному АГ. Используют для ретроспективной диагностики. Иммунологические методы Выявляют капсульный АГ в антительных ИФА и РНГА. Молекулярно-биологический метод Положительные результаты ПЦР через 5-6 ч после ее постановки свидетельствуют о специфической ДНК чумного микроба и подтверждают предварительный диагноз. Окончательным подтверждением чумной этиологии болезни является выделение и идентификация чистой культуры возбудителя. Осложнения и исходы Летальные исходы при бубонной форме чумы в условиях современного лечения не превышают 5-19% случаев. При легочных и септических формах даже на фоне адекватного, но поздно назначенного антибактериального и патогенетического лечения летальность может быть чрезвычайно высокой (50% и более). Основные причины летального исхода: - ИТШ; - декомпенсированный ДВС-синдром; - сердечно-сосудистая и легочная недостаточность. Лечение Срочная госпитализация всех больных чумой и лиц с подозрением на чуму является строго обязательной. Режим и диета строго индивидуальны и определяются тяжестью и клинической формой заболевания. Этиотропные препараты назначают при первом подозрении на чуму, основываясь на клинико-эпидемиологических данных. Успех лечения зависит от своевременности проведения. Выбор препаратов для этиотропного лечения, их доз и схем применения проводят с учетом клинической формы чумы. Продолжительность этиотропного лечения при локализованных формах болезни составляет 7 дней, при диссеминированных - 10 дней. В соответствии с рекомендациями ВОЗ при локализованных формах чумы лекарственным средством выбора считают стрептомицин, назначаемый в суточной дозе 30 мг/кг (максимально до 2 г в сутки) внутривенно и внутримышечно. Альтернативные препараты: - перорально тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки; - перорально или внутривенно доксициклин по 0,1-0,2 г 2 раза в сутки; - хлорамфеникол по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки; - рифампицин по 0,3 г 3 раза в сутки. Имеются сведения об успешном использовании в лечении взрослых больных триметоприм-сульфаметоксазола (по 160/800 мг 4 раза в сутки перорально). Препарат выбора для лечения чумы у беременных - гентамицин, вводимый внутримышечно или внутривенно с интервалами 8 ч, в суточной дозе 3 мг/кг. Одновременно проводят: - массивное дезинтоксикационное лечение (свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации); - форсированый диурез; - назначают препараты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон); - сердечные гликозиды; - сосудистые и дыхательные аналептики; - жаропонижающие и симптоматические средства. При необходимости используют кортикостероидные препараты (в случаях надпочечниковой недостаточности), методы экстракорпоральной детоксикации. Эпидемиологический надзор Объем, характер и направленность профилактических мероприятий определяет прогноз эпизоотической и эпидемической обстановки по чуме в конкретных природных очагах с учетом данных слежения за движением заболеваемости во всех странах мира. Все страны обязаны сообщать ВОЗ о появлении заболеваний чумой, движении заболеваемости, эпизоотиях среди грызунов и мерах борьбы с инфекцией. В стране разработана и функционирует система паспортизации природных очагов чумы, позволившая провести эпидемиологическое районирование территории. Профилактические мероприятия В комплексе мер профилактики и борьбы с чумой решающая роль принадлежит мероприятиям, исключающим завоз инфекции из других стран и предупреждающим возникновение заболеваний в энзоотических очагах. Мероприятия по предотвращению завоза чумы из-за рубежа регламентируют ММСП и соответствующие Санитарные правила по охране территории России от завоза опасных инфекционных болезней. Для профилактики завоза чумы из других стран большое значение имеет строгое соблюдение всеми странами международных санитарных правил. В энзоотических очагах противочумные мероприятия включают наблюдение за видовым составом и численностью грызунов, исследование грызунов и их эктопаразитов на инфицированность чумной палочкой. При выявлении эпизоотии проводят дератизацию и дезинсекционные мероприятия в том или ином объеме. Синантропных грызунов истребляют без выявления среди них больных чумой, если их численность превышает 15% попадаемости в ловушки. Грызунов и эктопаразитов в поле и вокруг населенных пунктов уничтожают противочумные учреждения, а в населенных пунктах - дератизационно-дезинсекционные отделы учреждений Роспотребнадзора. Показания к проведению профилактической иммунизации населения: - эпизоотия чумы среди грызунов; - выявление больных чумой домашних животных; - возможность завоза инфекции больным человеком. В зависимости от эпидемической обстановки вакцинацию проводят на строго определенной территории всему населению (поголовно) и выборочно особо угрожаемым контингентам - лицам, имеющим постоянную или временную связь с территориями, где течет эпизоотия (животноводы, агрономы, охотники, заготовители, геологи, археологи и т.д.). Вакцинируют ежегодно сотрудников противочумных учреждений Министерства здравоохранения России. Все ЛПУ должны иметь на случай выявления больного чумой определенный запас медикаментов и средств личной защиты и профилактики, а также схему оповещения персонала и передачи информации по вертикали. Меры по предупреждению заражения людей чумой в энзоотичных районах, лиц, работающих с возбудителями особо опасных инфекций, а также предупреждение выноса инфекции за пределы очагов в другие районы страны осуществляют противочумные и другие учреждения здравоохранения. Мероприятия в эпидемическом очаге При появлении больного чумой или подозрительного на эту инфекцию принимают срочные меры для локализации и ликвидации очага. Границы территории, на которой вводят те или иные ограничительные мероприятия (карантин), определяют исходя из конкретной эпидемиологической и эпизоотологической обстановки, возможных действующих факторов передачи инфекции, санитарно-гигиенических условий, интенсивности миграции населения и транспортных связей с другими территориями. Общее руководство всеми мероприятиями в очаге чумы осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При этом строго соблюдают противоэпидемический режим с использованием противочумных костюмов. Карантин вводят решением Чрезвычайной противоэпидемической комиссии, охватывая им всю территорию очага. Больных чумой и пациентов с подозрением на это заболевание госпитализируют в специально организованные госпитали. Транспортировка больного чумой должна осуществляться в соответствии с действующими санитарными правилами по биологической безопасности. Больных с бубонной чумой размещают по несколько человек в палате, больных легочной формой - только в отдельные палаты. Выписку реконвалесцентов проводят при их полном клиническом и бактериологическом выздоровлении не ранее 15-го дня апирексии после локализованных форм и 30-го дня апирексии после диссеминированных форм чумы. При этом необходимо получить отрицательные результаты бактериологического исследования 2 биоптатов бубонов, взятых с интервалом 5-6 дней и 4 мазков с миндалин и мокроты, взятых с интервалами 3-5 дней. Взятие биоматериала проводят по окончании этиотропного лечения. Диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими чуму, устанавливают на срок не менее 3 мес. После выписки переболевшего из стационара за ним устанавливают медицинское наблюдение в течение 3 мес. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Лица, соприкасавшиеся с больными чумой, трупами, зараженными вещами, участвовавшие в вынужденном забое больного животного и т.д., подлежат изоляции и медицинскому наблюдению (6 дней). При легочной чуме проводят индивидуальную изоляцию (в течение 6 дней) и профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифампицин и др.) всем лицам, которые могли инфицироваться. Вскрытие умерших от чумы, взятие от них материала и его транспортирование в специализированные лаборатории производят в присутствии специалистов противочумного учреждения или отдела особо опасных инфекций учреждения Роспотребнадзора с соблюдением требований нормативных документов. |