эпидка. История эпидемиологии. Вклад отечественных ученых в развитие науки
 Скачать 3.3 Mb.
|
96. Лептоспирозы. Этиология, источники инфекции, пути передачи, характеристика эпидемического процесса. Противоэпидемические мероприятия.Лептоспирозы - острые зоонозные природно-очаговые инфекции, вызванные патогенными представителями рода Leptospira. Характеризуются полиорганностью поражений (преимущественно почек, печени и нервной системы), сопровождаются развитием интоксикации, геморрагического синдрома и нередко желтухи. Краткие исторические сведения Первые клинические описания лептоспироза как самостоятельной нозологической формы представили Larrey (1812) во Франции, А. Вейль в Германии (1886) и Н.П. Васильев в России (1888). Заболевание длительное время носило название болезни Вейля-Васильева. Впервые возбудитель заболевания выделен от больных в 1915 г. немецкими врачами (Н.Р. Уленгут и др.) и японскими исследователями (Р. Инада, У. Идо и др.). Термин «лептоспира» (мягкая, нежная спираль) ввел в практику японский микробиолог Ногуши (1917). Позднее стало известно, что возбудитель имеет много сероваров, вызывающих поражения у человека. Этиология Возбудители - ДНК- и РНК-содержащие аэробные подвижные спиралевидные бактерии разновидности Leptospira interrogans рода Leptospira, семейства Leptospiraceae. Морфологически все лептоспиры неразличимы. Спирали очень плотно примыкают друг к другу, что придает им вид нитки жемчуга при микроскопии в темном поле. Один или оба конца могут быть изогнуты. Движение винтообразное - сгибательное или вдоль продольной оси. Некоторое время бактерии могут быть неподвижными, напоминая веревку или прихотливо изогнутые петли. В культурах часто можно обнаружить образование клубков из лептоспир. Растут медленно (2-13 нед) на жидких и полужидких средах, дополненных 10-15% кроличьей сыворотки и витаминами В2 и В12. Температурный оптимум 28-30 °С, оптимум рН 7,2-7,4. Плохо окрашиваются по Граму и Романовскому-Гимзе, но хорошо различимы при импрегнации серебром (окрашены в коричневый или черный цвет). Легко выявляются темнопольной микроскопией. У Leptospira interrogans выделяют более 250 патогенных сероваров, объединенных на основании антигенного родства в серологические группы. На территории СНГ выделено 13 серогрупп (27 сероваров), вызывающих поражения у человека и различных животных. Наиболее часто встречают варианты: - grippothyphosa; - icterohaemorrhagica; - pomona; - canicola и др. Для паразитических лептоспир характерна специализация патогенных свойств - каждый серовар циркулирует в популяции определенного вида животного. Патогенные серовары чувствительны к действию солнечного света и высоких температур (при 45 °С в воде погибают через 45 мин, при 70 °С - через 10 с); высушивание вызывает их немедленную гибель. Выживаемость лептоспир в пресноводных водоемах вариабельна - от нескольких часов до 30 сут (наиболее долго - в чистой воде с рН <7 и низкой минерализацией), в сухой почве сохраняются 2-3 ч, а заболоченной - до 280 сут. При низких температурах они могут сохраняться несколько месяцев, способны переживать зиму во влажной почве и в водоемах, не утрачивая при этом вирулентность. На пищевых продуктах выживают 1-2 дня, не теряют активности при замораживании. Растворы 0,1% хлористоводородной кислоты, 0,5% фенола убивают лептоспир в течение 20 мин, активный хлор в дозе 0,3-0,8 мг/л - через 2 ч. Эпидемиология Резервуар и источники инфекции разделяют на 2 группы. Основной природный резервуар 1-й группы: - грызуны (серые полевки, мыши, крысы); - насекомоядные (ежи, землеройки). Основной резервуар 2-й группы: - домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки); - пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие антропургические (сельскохозяйственные) очаги. Носительство лептоспир установлено более чем у 100 видов млекопитающих и 6 видов птиц. Период контагиозности источника равен всему периоду заболевания животного. У грызунов болезнь протекает хронически с выделением лептоспир в окружающую среду с мочой. Бактерии каждого серовара поражают главным образом популяции определенных видов животных, и этиологическую структуру заболеваний в каждом очаге в основном определяет преобладающий в нем вид животных - хозяев возбудителя. На территории России крысы выступают носителями варианта icterohaemorrhagica, свиньи - pomona, крупный рогатый скот - grippotyphosa, собаки - canicola. Больной человек эпидемиологического значения не имеет. Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи возбудителя - водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой (кормовой). В организм человека и животных лептоспиры проникают через незначительные повреждения кожи и неповрежденные слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, ЖКТ и мочеполового тракта. Заражение чаще происходит в период сельскохозяйственных и других работ, а также при пребывании в эндемичном очаге при умывании, купании и заглатывании воды. Случаи заражения иктерогеморрагическим лептоспирозом чаще происходят при употреблении пищи, инфицированной мочой зараженных крыс, а также при контакте с животными-бактерионосителями. Естественная восприимчивость людей Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание оставляет прочный, но серовароспецифичный иммунитет. Возможна реинфекция другими сероварами лептоспир. Основные эпидемиологические признаки Лептоспироз - один из самых распространенных зоонозов в мире. Он встречается на всех континентах кроме Антарктиды, особенно высока заболеваемость в тропических странах. Однако уровень заболеваемости во многом зависит от природно-климатических условий: - наиболее высок в районах с густой речной сетью; - частыми многократными летними паводками; - с высокой плотностью поголовья сельскохозяйственных животных. Лептоспироз относят к числу наиболее распространенных природно-очаговых инфекций в РФ. Ежегодно более чем в 50 субъектах России регистрируют 1200-1500 случаев заболевания. При этом отсутствует выраженная тенденция к снижению заболеваемости. В 2007 г. заболевания лептоспирозом зарегистрированы в 49 субъектах РФ. Всего зарегистрировано 699 случаев лептоспироза, показатель на 100 000 населения - 0,49, в том числе среди детей до 17 лет - 46 случаев и 0,17 соответственно. В эпидпроцесс вовлечены дети всех возрастов, за исключением детей до 1 года. Среди заболевших городские жители составляют 70%. В 2007 г. зарегистрирован 21 случай со смертельным исходом, показатель на 100 000 населения - 0,01, что чаще всего связано с тяжелым клиническим течением. Самые высокие показатели заболеваемости в Республике Мордовии - 10,21 (87 случаев), Удмуртской Республике - 1,69 (26 случаев), Пермском крае - 1,53 (42 случая), Ульяновской области - 1,43 (19 случаев), Кировской области - 1,25 (19 случаев), Краснодарском крае - 2,0 (102 случая). Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары. Известны спорадические случаи и эпидемические вспышки, причем последние чаще связаны с купанием в открытых водоемах, загрязненных выделениями грызунов и других животных. Для лептоспироза характерна выраженная летне-осенняя сезонность (особенно в июле и августе). В последние годы отмечена склонность лептоспироза к урбанизации и распространению инфекции на территории рекреационных зон. При этом в крупных городах формируются антропургические очаги, в которых преимущественную роль в качестве источников инфекции играют собаки. В связи с тем что резкий рост заболеваемости каникулезным (возбудитель - лептоспиры серовара canicola) лептоспирозом отмечается и во многих других странах, его относят к категории возвращающихся инфекций. Патогенез Лептоспиры проникают в организм человека через поврежденный кожный покров, а также неповрежденные слизистые оболочки полости рта и ЖКТ, глаз, носа, не вызывая никаких изменений в области входных ворот. В инкубационном периоде при незавершенном фагоцитозе возбудители заносятся макрофагами по лимфатическим сосудам в регионарные лимфатические узлы. После первичного размножения и накопления бактерий в лимфоузлах развивается кратковременная бессимптомная лептоспиремия, возбудители распространяются по органам и тканям системы мононуклеарных фагоцитов, преимущественно накапливаясь в печени и селезенке, почках, легких. В начальный период болезни (1-я неделя клинических проявлений) нарастают лептоспиремия и токсинемия, происходит распространение возбудителей по новым органам и системам (надпочечники, ЦНС и др.). Лептоспиры обладают разнообразными факторами патогенности. К ним относят: - ЛПС-комплекс; - белки наружной мембраны, предположительно проявляющие антифагоцитарную активность; - фибронектинсвязывающий белок; - гликолипопротеины, обладающие цитотоксическими свойствами; - гемолизины; - различные ферменты. Факторы патогенности лептоспир обусловливают развитие васкулитов с отеком и некрозом сосудистого эндотелия, воспалительными инфильтратами и повышением проницаемости сосудистых стенок. В пораженных органах и тканях происходят нарушения гемостаза и микроциркуляции, развиваются дегенеративные и некротические изменения гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, поперечно-полосатых мышц, эндотелия капилляров, гемолиз эритроцитов, накапливаются токсичные метаболиты. Возникают лихорадка, ознобы, миалгии. Нарастание концентрации токсических метаболитов (эндогенных пирогенов) обусловливает быстрое прогрессирование симптомов интоксикации. В разгар заболевания токсинемия, патоморфологические и функциональные изменения в органах достигают максимальной степени. Прогрессирует генерализованный капилляротоксикоз с нарушениями микроциркуляции, повышением проницаемости стенок сосудов, геморрагическими признаками различной степени выраженности (геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, мелкие диапедезные органные кровоизлияния, внутренние и наружные кровотечения). Нередко развиваются признаки гемолиза и почечной недостаточности. Поражения печени обусловлены следующими факторами: - развитием отека; - повреждением гепатоцитов подвижными лептоспирами; - токсическим действием эндотоксина, выделяющегося при гибели бактерий. Возможны проявления желтухи смешанного генеза, определенная роль в ее происхождении отводится массивному гемолизу эритроцитов. Характерны резкие мышечные боли, развивающиеся вследствие деструктивных процессов, кровоизлияний и гистиолимфоцитарных инфильтратов в скелетной мускулатуре. В тяжелых случаях заболевание могут осложнить менингит, специфический лептоспирозный миокардит, ИТШ. Формирование иммунитета связано с нарастанием в крови титров специфических АТ (агглютининов, опсонинов, комплементсвязывающих АТ), образованием иммунных комплексов, активацией фагоцитоза. Однако при этом лептоспиры могут еще в течение определенного времени сохраняться в организме. Начиная со 2-й недели болезни возбудитель постепенно депонируется преимущественно в извитых канальцах почек и исчезает из крови и других тканей. Его избирательная концентрация на эпителии и в межклеточном пространстве может привести к тяжелым повреждениям почечных канальцев и нарушению мочеобразования, а в тяжелых случаях - к анурии и уремии. Лептоспиры могут длительно сохраняться в почках и выделяться с мочой в течение 1-2 мес после клинического выздоровления. После выздоровления формируется стойкий иммунитет лишь по отношению к гомологичному серовару лептоспир. Клиническая картина Разнообразие клинических проявлений лептоспироза обусловлено полиморфизмом поражений органов и систем. Единой клинической классификации заболевания до настоящего времени нет. Различают желтушные и безжелтушные формы легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Нередко инфекция протекает субклинически и выявляется лишь при серологическом обследовании пациентов. Безжелтушная форма Заболевание отличает цикличность, что позволяет выделить в динамике его развития следующие периоды: - инкубационный; - начальный; - разгара; - реконвалесценции. Инкубационный период Варьирует от нескольких дней до 1 мес, чаще продолжается 1-2 нед. Начальный период Длится около 1 нед, но при тяжелом течении инфекции может быть короче. Характерно острое начало болезни. На фоне выраженного озноба температура тела в течение 1-2 дней достигает высоких цифр - 39-40 °С, в дальнейшем приобретая неправильный характер. Больные жалуются на головную боль, боли в икроножных и иногда брюшных мышцах (особенно при пальпации), слабость, головокружение, бессонницу, жажду, отсутствие аппетита. У части больных бывают сухой кашель, тошнота, рвота, диарея. Быстро нарастают симптомы интоксикации. При объективном обследовании обращает на себя внимание внешний вид больного. Его лицо становится одутловатым, гиперемированным, с герпетическими высыпаниями на губах и крыльях носа. Наблюдают инъекцию сосудов склер, гиперемию конъюнктив и иногда слизистой оболочки ротоглотки. С первых дней болезни возможны геморрагические проявления: - петехиальные элементы на коже; - геморрагии в местах инъекций; - кровоизлияния на склерах и конъюнктивах; - геморрагическое пропитывание герпетических высыпаний. В более тяжелых случаях появляется микроили макрогематурия, возникают носовые кровотечения. Можно отметить небольшое увеличение периферических лимфатических узлов, брадикардию, снижение АД. Клиническая патология со стороны органов дыхания в начальный период болезни, как правило, отсутствует. В середине 1-й недели болезни у 20-50% больных возникает экзантема кореподобного, уртикарного или петехиального характера, длительность ее проявлений варьирует от нескольких часов до нескольких дней. В это же время у большинства пациентов увеличивается печень, реже селезенка. К концу недели возможно появление желтухи и (или) менингизма, снижение температуры или ее нормализация на короткое время. Период разгара Захватывает конец 1-й и 2-ю неделю болезни. Продолжается или вновь возникает лихорадка, сохраняются и нарастают клинические симптомы начального периода. При тяжелом течении заболевания усиливаются проявления геморрагического синдрома: - обширные кровоизлияния в подкожную клетчатку, мышцы поясницы и брюшной стенки; - желудочные, кишечные и маточные кровотечения. В случае альвеолярного кровоизлияния быстро нарастают признаки острой дыхательной недостаточности: - одышка; - кашель с кровянистой мокротой; - боли в груди; - влажные хрипы в легких; - очаговые легочные инфильтраты на рентгенограмме. Возможно развитие инфекционно-токсического миокардита с признаками сердечно-сосудистой недостаточности: - усиливается цианоз; - тоны сердца становятся глухими; - нарастает артериальная гипотензия; - брадикардия сменяется тахикардией; - иногда возникает аритмия. Нарушения микроциркуляции и геморрагические реакции в слизистой оболочке ЖКТ могут обусловливать возникновение болей по ходу кишечника, тошноты, рвоты и диареи, болей и тяжести в правом подреберье. Язык становится сухим, покрывается бурым налетом. Характерны боли и положительный симптом поколачивания в поясничной области. Моча может приобрести темный или кровянистый оттенок, содержать повышенное количество белка, лейкоцитов, свежих и выщелоченных эритроцитов, цилиндров. В разгаре болезни развивается олигурия, а при тяжелом течении заболевания даже анурия с прогрессирующей почечной недостаточностью. Нарастают признаки токсической энцефалопатии: - головная боль; - бессонница; - возбуждение и беспокойство больных; - иногда бред. У 10-15% больных формируется клиническая картина менингита, чаще серозного, а в редких случаях и менингоэнцефалита. Желтушная форма Данная форма (см. рис. 29, 30 доп. илл.) встречается значительно реже (в 10-20% случаев), но отличается более тяжелым течением с выраженными полиорганными поражениями. Темная моча, а вслед за нею иктеричность могут появиться уже на 1-й неделе болезни, в периоде разгара интенсивность желтухи нарастает и соответствует тяжести течения заболевания. Яркая желтуха шафранового оттенка может сохраняться в течение нескольких недель, сопровождается кожным зудом и геморрагическими проявлениями - кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки. Гепатолиенальный синдром становится четко выраженным, возможна ахолия стула. Характерна высокая и стойкая билирубинемия с умеренным повышением показателей АЛТ, АСТ, ЩФ. В периоде разгара высокая температура длится около недели, однако возможны и повторные волны лихорадки после короткой апирексии, продолжающиеся еще в течение нескольких дней. Период реконвалесценции Начинается с критического снижения температуры и продолжается 3-4 нед. Постепенно регрессируют общетоксические, геморрагические проявления и органные расстройства. У части больных долго сохраняются головные боли, депрессия, раздражительность, беспокойство. Возможно длительное депонирование возбудителя в почках с лептоспирурией в течение 1-3 мес. Дифференциальная диагностика В начальный период лептоспироз следует отличать от острых лихорадочных состояний, при развитии органных поражений - от вирусных гепатитов, геморрагических лихорадок (прежде всего от ГЛПС), малярии, иерсиниозов, иногда менингитов, менингоэнцефалитов и сепсиса. При дифференциальнодиагностическом поиске необходимо ориентироваться на острое начало болезни, высокую и иногда двухволновую лихорадку, боли в икроножных мышцах, гиперемию лица с герпетическими высыпаниями, инъекцию склер и гиперемию конъюнктивы, экзантему кореподобного и в дальнейшем петехиального характера, множественные геморрагические высыпания на различных участках тела, боли в пояснице, микро- и макрогематурию, олигоили анурию, увеличение в размерах печени, в части случаев развитие желтухи. Одновременно следует учитывать данные эпидемиологического анамнеза: - пребывание больного в эндемичных по лептоспирозу районах; - купание в природных водоемах, питье сырой воды из них; - участие в сельскохозяйственных работах. Лабораторная диагностика В гемограмме обнаруживают: - лейкоцитоз; - выраженный нейтрофильный сдвиг влево; - значительное нарастание СОЭ. В разгар болезни уменьшается число эозинофилов, эритроцитов и тромбоцитов, снижается содержание гемоглобина. Биохимические показатели крови при желтушной форме лептоспироза включают: - повышение билирубина (с преобладанием связанного); - повышение мочевины и сывороточного креатинина; - умеренное повышение показателей аминотрансфераз и ЩФ; - гипохолестеринемию. Бактериоскопические и бактериологические методы При высокой концентрации возбудителей (более 100 в 1 мл) возможно обнаружение живых подвижных лептоспир в крови, ликворе или моче методом микроскопии раздавленной капли в темном поле, а также их выделение при посевах крови, мочи или ликвора на питательные среды. По 3-5 мл свежего биологического материала, взятого непосредственно у постели больного, засевают в каждую из 3-5 чашек Петри с питательной средой. Лептоспиры относят к медленнорастущим микроорганизмам, поэтому выделение культуры имеет значение только для ретроспективного подтверждения диагноза и более детальной расшифровки этиологии случая или вспышки. Серологические методы значительно более популярны в клинической практике. Диагноз подтверждают с помощью реакций микроагглютинации и агглютинации-лизиса, а также РСК и РНГА. За минимальный диагностический титр принимают разведение сыворотки крови 1:100. Реакции ставят в парных сыворотках, взятых в период разгара болезни и в стадии реконвалесценции, при этом диагностическое значение имеет четырехкратное нарастание титров АТ. На основе ПЦР разработаны тест-системы для выявления ДНК патогенных лептоспир. Этот метод целесообразно использовать в целях ранней экспрессдиагностики лептоспирозов. Исследуют сыворотки крови начиная с 1-х и до 10-х суток заболевания, а также для контроля течения инфекции и эффективности лечения. При концентрации лептоспир в исследуемом биоматериале более 100 в 1 мл возможно выявление Аг возбудителей с помощью РИА или ИФА. Биологическая проба Морским свинкам внутривенно, внутрибрюшинно или подкожно вводят 3-5 мл крови, мочи или ликвора больного. После гибели животных лептоспиры обнаруживают в различных органах после окраски гистологических срезов азотнокислым серебром. Осложнения и исходы Наиболее частое и опасное осложнение лептоспироза - ОПН с нарастающей азотемией (обусловливает более 60% летальных исходов). При тяжелом течении заболевания это осложнение может развиться уже на 1-й неделе. Опасные осложнения, обычно характерные для периода разгара болезни (периода органных поражений): - острая печеночная недостаточность; - ИТШ; - кровотечения; - кровоизлияния в легкие, надпочечники. Кроме того, могут развиться менингиты, энцефалиты, ириты и иридоциклиты, а также неспецифические осложнения, вызванные патогенной бактериальной флорой: - пневмонии; - пролежни; - абсцессы и др. Рецидивы лептоспироза возникают приблизительно в 20-30% случаев. Их продолжительность обычно не превышает нескольких дней, высота лихорадки и органные нарушения при этом менее значительны, чем во время основного заболевания. При рецидивах, иногда и повторных, длительность болезни может затягиваться до 2-3 мес. Летальные исходы при спорадической заболеваемости составляют 1-2%, при эпидемических вспышках лептоспироза на определенных территориях - до 15-20% и более. Лечение Целесообразность госпитализации больных лептоспирозом связана с необходимостью динамического клинико-лабораторного исследования и возможностью развития тяжелых осложнений. Больному назначают постельный режим в течение всего лихорадочного периода. При симптомах почечно-печеночной недостаточности его продлевают. Диета, в основном молочно-растительная, предусматривает ограничения, необходимые при заболеваниях печени и почек. В этиотропном лечении среднетяжелых и тяжелых форм лептоспироза до последнего времени сохраняет свою эффективность бензилпенициллин, который назначают внутримышечно в суточной дозе 6-12 млн ЕД (18-24 млн ЕД при лептоспирозном менингите). Альтернативно внутривенно можно назначать ампициллин по 500-1000 мг 4 раза в сутки, амоксициллин до 3 г в сутки, эритромицин до 2 г в сутки. При нетяжелом течении заболевания препаратом выбора является доксициклин по 100 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней, возможно применение ампициллина, амоксициллина, азитромицина в средних терапевтических дозах. При тяжелом течении заболевания рекомендуют сочетать этиотропное лечение с введением гетерологичного противолептоспирозного иммуноглобулина после дробной предварительной десенсибилизации по Безредке. В 1-е сутки лечения подкожно вводят 0,1 мл, через 30 мин еще 0,7 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и еще через 30 мин внутримышечно вводят 10-15 мл неразведенного препарата. В последующие 2 дня нативный иммуноглобулин вводят внутримышечно по 5-10 мл. При использовании гетерологичного противолептоспирозного иммуноглобулина всегда следует иметь в виду возможность развития ранних и отсроченных аллергических реакций. Необходимы проведение дезинтоксикационного лечения, интенсивность которого определяется тяжестью течения заболевания, а также коррекция метаболических и электролитных нарушений. Показаны препараты для улучшения свертываемости крови и повышения резистентности сосудов, анальгетики, витамины. При начальных проявлениях почечной недостаточности больным можно назначить осмотические диуретики (маннитол, 40% раствор глюкозы). Прогрессирование ОПН служит показанием к проведению гемодиализа. При развитии острой печеночной энцефалопатии лечение проводят, как при вирусных гепатитах с аналогичным осложнением (см. главу 3, раздел «Вирусные гепатиты»). Выписку больных из стационара осуществляют по клиническим показаниям. Эпидемиологический надзор Как и при других зоонозах, профилактические мероприятия при лептоспирозах осуществляют на основе эпидемиологического и эпизоотологического надзора. Он включает в себя как слежение за заболеваемостью людей и животных (грызунов), так и микробиологический мониторинг свойств выделяемых от них и из объектов внешней среды возбудителей. Большое значение имеет обмен информацией между ветеринарной и санитарно-эпидемиологической службами. Профилактические мероприятия Включают в себя мероприятия, направленные на профилактику и борьбу с лептоспирозом среди сельскохозяйственных и домашних животных, и профилактику заболеваний людей на территории эпизоотического очага. Значительную часть общих санитарных мероприятий проводят ветеринарная служба и руководство животноводческих ферм и других хозяйств. Организационнометодическое руководство работой по профилактике лептоспироза среди людей осуществляют отделы особо опасных инфекций республиканских, краевых и областных (городских) центров гигиены и эпидемиологии. Особое внимание уделяют охране водоемов от загрязнения их больными животнымилептоспироносителями. Запрещено строительство животноводческих и звероводческих помещений и лагерное содержание свиней и других сельскохозяйственных животных на берегу водоемов без соответствующих правил по охране водоемов. Устанавливают строгий контроль за источниками централизованного водоснабжения, а также местами купания людей, водопоя скота и спуском сточных вод от животноводческих ферм. Для предупреждения распространения иктерогеморрагического лептоспироза в наиболее заселенных крысами объектах осуществляют дератизационные мероприятия. Их проводят в жилых застройках, на животноводческих фермах, продовольственных складах, зверофермах, предприятиях по переработке животноводческого сырья и продуктов, в шахтах и канализационных сооружениях, а также в открытых станциях городов (свалки, пустыри, парковая зона) и сельской местности, местах массового отдыха, охоты и рыбной ловли. На неблагополучных по лептоспирозу животноводческих фермах, а также в убойных и субпродуктовых цехах мясокомбинатов, в шахтах, рудниках, на земельных работах персонал должен работать в специальной одежде, предохраняющей от проникновения лептоспир через поврежденный кожный покров и неповрежденные слизистые оболочки: - халаты (комбинезоны); - резиновые перчатки; - сапоги; - фартуки. Специфической вакцинации путем введения убитой лептоспирозной вакцины подлежат лица высокого риска заражения (сельскохозяйственные рабочие, животноводы, работники боен и др.). Профилактическую иммунизацию против лептоспироза проводят населению по эпидемическим показаниям, определяемым местными органами здравоохранения в зависимости от эпидемической и эпизоотической ситуации. В очагах лептоспироза медицинские и ветеринарные работники, руководители хозяйств проводят гигиеническое обучение среди населения по мерам профилактики данной инфекции. Мероприятия в эпидемическом очаге Все больные с заболеванием или подозрительные на лептоспироз в обязательном порядке подлежат немедленной госпитализации. Разобщение лиц, бывших в контакте с заболевшими, не проводят. Карантин не устанавливают. Лица, переболевшие лептоспирозом, подлежат диспансерному наблюдению в течение 6 мес с обязательным клиническим обследованием окулистом, невропатологом и терапевтом в 1-й месяц после перенесенного заболевания. В последующие месяцы диспансерные наблюдения осуществляют ежемесячно участковыми врачами с привлечением специалистов по профилю клинических проявлений. Снятие с учета проводят при полном клиническом выздоровлении. Для экстренной профилактики лептоспироза лицам, подвергшимся риску заражения, назначают доксициклин (вибрамицин) по схеме - 1 капсула (0,1 г) 1 раз в день курсом на 5 сут. Решение о проведении экстренной химиопрофилактики принимают территориальные управления Роспотребнадзора. В эпидемическом очаге проводят мероприятия по истреблению крыс, дезинфекцию - аналогично таковой при брюшном тифе. |