эпидка. История эпидемиологии. Вклад отечественных ученых в развитие науки
 Скачать 3.3 Mb.
|
|
Эпидемиологический надзор Эпидемиологический надзор включает контроль за санитарным состоянием пищевых объектов и ДДУ, соблюдением должного технологического режима при приготовлении и хранении пищевых продуктов, санитарно-коммунальным благоустройством населенных пунктов, состоянием и эксплуатацией водопроводно-канализационных сооружений и сетей, а также за динамикой заболеваемости на обслуживаемых территориях, биологическими свойствами циркулирующих возбудителей, их видовой и типовой структурой. Профилактические мероприятия В профилактике дизентерии решающая роль принадлежит гигиеническим и санитарно-коммунальным мероприятиям. Необходимо соблюдать санитарный режим на пищевых предприятиях и рынках, в учреждениях общественного питания, продовольственных магазинах, детских учреждениях и сооружениях водоснабжения. Большое значение имеют очистка территории населенных мест и охрана водоемов от загрязнения канализационными стоками, особенно сточными водами лечебных учреждений. Немалую роль играет соблюдение правил личной гигиены. Большое значение в профилактике шигеллезов имеют гигиеническое воспитание и пропаганда здорового образа жизни. Гигиенические навыки следует прививать детям в семье, детских учреждениях и школе. Важно обеспечить действенную разъяснительную работу среди населения по предупреждению употребления для питья воды сомнительного качества без термической обработки и купания в загрязненных водоемах. Особое значение гигиеническое обучение имеет среди лиц определенных профессий (работников пищевых предприятий, объектов общественного питания и торговли пищевыми продуктами, водоснабжения, ДДУ и др.). При устройстве на такие места работы необходима предварительная сдача санитарных минимумов. Лиц, поступающих на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия и учреждения, подвергают однократному бактериологическому исследованию. При выделении возбудителей дизентерии и острых кишечных заболеваний людей не допускают к работе и направляют на лечение. Детей, вновь поступающих в ясельные группы ДДУ в период сезонного подъема заболеваемости дизентерией, принимают после однократного исследования на кишечную группу инфекций. Детей, возвращающихся в детское учреждение после любого перенесенного заболевания или длительного (5 дней и более) отсутствия, принимают по справке с указанием диагноза или причины болезни. Противоэпидемические мероприятия в очагах инфекции Больные подлежат госпитализации по клиническим и эпидемическим показаниям. Если больного оставляют дома, ему назначают лечение, проводят разъяснительную работу о порядке ухода за ним и выполняют текущую дезинфекцию в квартире. Реконвалесцентов после дизентерии выписывают не ранее чем через 3 дня после нормализации стула и температуры тела при отрицательном результате контрольного однократного бактериологического исследования, проведенного не ранее чем через 2 дня после окончания лечения. Работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, выписывают после двукратного отрицательного контрольного бактериологического исследования и допускают к работе по справке врача. Детей младшего возраста, посещающих и не посещающих детские учреждения, выписывают с соблюдением тех же требований, что и для работников питания, и допускают в коллективы сразу после выздоровления. После выписки реконвалесценты должны находиться под наблюдением врача КИЗ поликлиники. За лицами, страдающими хронической дизентерией и выделяющими возбудитель, а также бактерионосителями устанавливают диспансерное наблюдение на 3 мес с ежемесячным осмотром и бактериологическим исследованием. Работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, перенесшие острую дизентерию, подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 мес, а перенесшие хроническую дизентерию - 3 мес с ежемесячным бактериологическим исследованием. По истечении этого срока при полном клиническом выздоровлении эти лица могут быть допущены к работе по специальности. Переболевшие дизентерией дети, посещающие ДДУ, школы-интернаты, детские оздоровительные учреждения, также подлежат наблюдению в течение 1 мес с двукратным бактериологическим исследованием и клиническим осмотром в конце этого срока. За лицами, контактировавшими с больным дизентерией или бактерионосителем, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней. Работников пищевых предприятий и лиц, приравненных к ним, подвергают однократному бактериологическому исследованию. При положительном результате исследования их отстраняют от работы. Детей, посещающих ДДУ и проживающих в семье, где имеется больной дизентерией, допускают в детское учреждение, но за ними устанавливают медицинское наблюдение и проводят однократное бактериологическое исследование. 118. Парентеральные гепатиты. Этиология, источники инфекции, пути передачи. Характеристика эпидемического процесса. Профилактика заражения. Эпидемиологический надзор и система контроля госпитальных инфекций. ГЕПАТИТ В (HEPATITIS B) ВГВ - антропонозная вирусная инфекция из условной группы парентеральных гепатитов, характеризующаяся иммунологически опосредованным поражением гепатоцитов и протекающая в различных клинических формах - от латентной до хронической. Краткие исторические сведения Длительное время ВГВ называли сывороточным, парентеральным, ятрогенным, посттрансфузионным, шприцевым. Это подчеркивало парентеральный путь передачи возбудителя через поврежденные кожный покров и слизистые оболочки (в отличие от вируса ВГА, передающегося фекально-орально). В 1963 г. Б. Бламберг впервые выделил из крови австралийских аборигенов особый австралийский Аг, который впоследствии стали считать маркером сывороточного гепатита. Позднее Д. Дейн (1970) впервые выделил из сыворотки крови больных новый вирус и идентифицировал его как возбудитель сывороточного гепатита. Термин «гепатит В» утвержден Научной группой экспертов ВОЗ в 1973 г. взамен определения «сывороточный гепатит». Этиология Возбудитель ВГВ - ДНК-геномный вирус (HBV) рода Orthohepadnavirus семейства Hepadnaviridae. Он представляет собой частицу сферической формы диаметром 42 нм, которая состоит из ядра (нуклеоида) и наружной оболочки. Внутри ядра находится двухцепочечная ДНК и фермент ДНК-полимераза. В состав нуклеотида входят HBcAg и HBeAg. Наружную оболочку вируса образует поверхностный Аг гепатита В - HBsAg. В геноме вируса идентифицировано 4 гена, кодирующие соответственно синтез РНК-зависимой ДНК-полимеразы (ген Р), белков оболочки вируса - HBsAg, ответственных за прикрепление вируса к гепатоциту (ген S), ядерного Аг - HBcAg (ген С) и белка, активирующего экспрессию всех генов вируса гепатита B [HBV] (ген Х). Известно 8 разновидностей генотипа HBV, в европейской популяции 90% случаев ВГВ вызвано генотипами А и D. У вирионов выделяют 4 Аг - поверхностный (HBsAg) и 3 внутренних (HBeAg, HBcAg и HBxAg). Поверхностный HBsAg и сердцевинный HBcAg - это основные Аг вируса. HBsAg свидетельствует о персистенции вируса в организме, которая может быть длительной. Он имеет относительно низкую иммуногенность, термостабильность и устойчивость к протеазам и детергентам. Известно несколько подтипов HBsAg, отличающихся субдетерминантами: - adw; - adr; - ayw; - ayr. Общей антигенной детерминантой служит а-детерминанта, поэтому поствакцинальный иммунитет будет защитным по отношению к любому субтипу вируса. В России регистрируют в основном субтипы ayw и adw. Клинические проявления болезни не зависят от субтипа вируса. HBcAg (сердцевинный, или коровый, Аг) играет важную роль в репродукции вируса. При инфекционном процессе он выявляется только в ядрах гепатоцитов. АТ против HBsAg и HBcAg появляются в течение заболевания. Повышение титра АТ против HBcAg напрямую связано с формированием противовирусных иммунных реакций. HBeAg локализуется не только в сердцевине вируса, он циркулирует в крови в свободном виде или связан с АТ. Аг отражает высокую степень репликации вируса, в связи с чем его определяют как Аг инфекционности. HBxAg остается менее изученным. Предположительно, он активизирует репликацию вируса и злокачественную трансформацию клеток печени. С помощью электронной микроскопии установлено, что имеется 2 формы вируса: - полные частицы, содержащие ДНК ВГВ; - неполные частицы, содержащие только HBsAg без ДНК. HBV чрезвычайно устойчив во внешней среде. В условиях комнатной температуры сохраняется в среднем в течение 1 мес, в цельной крови и ее препаратах - годами. Вирус противостоит действию практически всех дезинфицирующих средств и консервантов крови, устойчив к лиофилизации, УФО. Возбудитель инактивируется при автоклавировании (120 °С, 45 мин), стерилизации сухим жаром (180 °С, 60 мин). Частицы ВГВ чувствительны к эфиру и неионным детергентам, которые разрушают внешнюю оболочку вириона. Эпидемиология Источник инфекции - лица с манифестными или субклиническими формами заболевания (больные острым и хроническим гепатитами, с циррозом печени и так называемые здоровые вирусоносители). В крови больного вирус появляется задолго до проявления болезни (за 2-8 нед до повышения активности аминотрансфераз) и циркулирует в течение всего острого периода болезни, а также при хроническом носительстве, формирующемся в 5-10% случаев. По оценкам специалистов, в мире насчитывают 300-350 млн вирусоносителей, каждый из которых представляет реальную угрозу как источник возбудителя инфекции. Заразность источников инфекции определяют активность патологического процесса в печени и концентрация Аг ВГВ в крови. Инфицирующая доза составляет 0,000 000 1 мл сыворотки, содержащей ВГВ. Выделение вируса с различными биологическими секретами (кровь, слюна, моча, желчь, слезы, грудное молоко, сперма и др.) определяет множественность путей передачи инфекции. Однако только кровь, сперма и, возможно, слюна представляют реальную эпидемиологическую опасность, так как в других жидкостях концентрация вируса очень мала. Заболевание передается главным образом парентеральным путем при переливаниях крови и кровезаменителей, при использовании медицинских инструментов без их достаточно эффективной стерилизации. Процент посттрансфузионного ВГВ в последние годы значительно уменьшился. Около 50% больных инфицируются при осуществлении различных лечебно-диагностических процедур, сопровождающихся нарушением целостности кожного покрова или слизистых оболочек (инъекции, стоматологические процедуры, гинекологическое обследование и т.д.). Из естественных механизмов передачи реализуется контактный (половой) путь, а также передача вируса через различные контаминированные предметы обихода (бритвы, зубные щетки, полотенца и т.д.) при проникновении возбудителя в организм через микротравмы на коже и слизистых оболочках. Заражение происходит также в результате нанесения татуировки, прокола мочек ушей и других манипуляций. Половой путь передачи ВГВ реализуется при гомо- и гетеросексуальных контактах. Вирус проникает через микротравмы слизистых оболочек при половых контактах. Контактно-бытовой путь передачи инфекции: - внутрисемейное инфицирование; - инфицирование в организованных коллективах детей и взрослых. Главную опасность представляют носители ВГВ при тесном общении в этих коллективах. Возможна также и вертикальная передача возбудителя. Обычно заражение происходит во время родов, однако инфицирование плода возможно в матке при разрыве плаценты. Опасность передачи инфекции возрастает в десятки раз, если у женщины имеется не только HBsAg, но и HBeAg. Если не проводить специальных профилактических мероприятий, ВГВ инфицируется до 90% детей, родившихся от матерей-вирусоносителей. Доля естественных путей заражения составляет 30-35% и имеет тенденцию к увеличению. Серьезную опасность представляет распространение ВГВ в коллективах с круглосуточным пребыванием детей: - в домах ребенка; - детских домах; - интернатах. Эти дети, как правило, имеют отягощенный анамнез и часто подвергаются парентеральным лечебно-диагностическим процедурам. Угроза заражения ВГВ существует и для медицинских работников домов ребенка, осуществляющих уход за детьми. Естественная восприимчивость людей Естественная восприимчивость высокая. Известно, что переливание крови, содержащей HBsAg, приводит к развитию гепатита у 50-90% реципиентов, в зависимости от инфицирующей дозы. Постинфекционный иммунитет длительный, возможно, пожизненный. Повторные случаи заболеваний наблюдают исключительно редко. Основные эпидемиологические признаки ВГВ относят к числу повсеместно распространенных инфекционных болезней. Считается, что вирусом инфицированы около 2 млрд человек, ежегодно умирают порядка 2 млн больных. На поздних этапах заболевания возникает угроза развития опухоли и цирроза печени, особенно у лиц, инфицированных еще в детстве. В ряде стран вирус ВГВ ответственен за 80% всех случаев первичной гепатоцеллюлярной карциномы. На долю ВГВ приходится около половины всех клинических гепатитов, и смертность от острого ВГВ составляет около 1%. Заболеваемость ВГВ связана в основном с плохими социальными и экономическими условиями жизни. Весь мир можно разделить на регионы с высокой, промежуточной и низкой эндемичностью. В России, которую относят к регионам с относительно высоким уровнем распространенности ВГВ, в последние годы в результате проведения дополнительной иммунизации населения против гепатита В в рамках приоритетного национального проекта в сфере здравоохранения отмечается устойчивое снижение заболеваемости ВГВ. В 2007 г. показатель на 100 000 населения составил 5,28. Только за этот год в России вакцинировано против гепатита В 9 851 256 человек, в том числе детей - 2 986 666. За весь период с начала вакцинации в 1996 г. в стране иммунизировано 39 013 673 человека, или 27,3% населения. В ряде субъектов РФ показатель заболеваемости превышает федеративный. Наибольшие показатели зарегистрированы в Агинском Бурятском автономном округе (16,07), Кемеровской (14,2), Ленинградской (9,6) областях, Республике Тыва (9,4), Иркутской области (9,4), Алтайском крае (9,2). В структуре заболевших ВГВ основной удельный вес составляют взрослые (97%). Среди детей до 17 лет в 2007 г. зарегистрирован 221 случай ВГВ, показатель на 100 000 данного возраста составил 0,8, что в 6,6 раза меньше российского показателя (5,28). Наиболее пораженными оказались подростки 15-17 лет, которые составили 57% всех заболевших детей, показатель на 100 000 - 1,96 (2006 г. - 5,06). Обращает на себя внимание высокий уровень заболеваемости среди детей до 1 года, показатель на 100 000 данного возраста 1,65, что в 2 раза выше показателя по детям по России (0,8). Остается высоким уровень носительства возбудителя ВГВ среди населения. Темпы снижения носительства значительно отстают от темпов снижения заболеваемости ВГВ. За 10 лет показатель заболеваемости ВГВ уменьшился в 7 раз - с 35,9 в 1998 г. до 5,3 в 2007 г., а показатель носительства - в 2 раза (соответственно 91,9 и 42,66). Среди здоровых носителей высокий процент невыявленных бессимптомных форм инфекции. Есть все основания полагать, что скрыто протекающий эпидемический процесс при ВГВ по своей интенсивности и темпам прироста показателей превышает манифестный. В эпидемический процесс интенсивно вовлекается молодое трудоспособное население. Среди заболевших преобладают лица в возрасте от 15 до 30 лет, на долю которых приходится около 90% заболевших. Такой возрастной состав заболевших гепатитом обусловлен тем, что в структуре путей инфицирования доминирует наркозависимый и половой пути передачи инфекции. В 1999 г. в Москве половым путем заразилось 51,5% лиц, при внутривенном введении наркотических средств - 30,1%. Молодые люди в возрасте до 30 лет, употреблявшие наркотики, составляют (по данным формы Госстатучета № 2) 80% умерших от ВГВ. Значительная часть летальных исходов (до 42%) обусловлена одновременным инфицированием ВГВ, ВГС и ВГD. В настоящее время в нашей стране проблема парентеральных гепатитов, по сути, из медицинской превращается в социальную. Среди заболевших преобладают лица, подвергавшиеся гемотрансфузиям и другим медицинским парентеральным манипуляциям. Группы риска составляют медицинские работники, в процессе своей профессиональной деятельности соприкасающиеся с кровью и ее препаратами (хирурги, стоматологи, работники гемодиализа, лабораторий и др.), а также наркоманы (особенно в последние годы) при пользовании единым шприцем и заражении друг от друга половым путем. Характерен семейный характер заболеваемости, где активно реализуются половой и контактный пути заражения. В различных регионах мира преобладают различные основные пути распространения инфекции. В высокоразвитых странах с исходно благоприятной эпидемической обстановкой более 50% новых случаев ВГВ обусловлено половым путем передачи инфекции. Подростки и молодые люди в силу их активной половой жизни составляют группу особенно высокого риска заражения ВГВ. В регионах с низкой эндемичностью большое значение в передаче вируса ВГВ имеет заражение парентеральным или чрескожным путем. В регионах с высокой эндемичностью наиболее обычным путем передачи инфекции бывает перинатальное заражение ребенка от матери. Приблизительно 5-17% беременных выступают носителями вируса ВГВ. Патогенез Вирус проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки, затем гематогенно диссеминирует в печень, где фиксируется на мембране печеночных клеток благодаря поверхностным рецепторам наружной оболочки, содержащим HBsAg. Белки, входящие в состав этого Аг, ответственны за прикрепление и проникновение вируса в гепатоциты. Процесс репродукции в гепатоцитах обусловлен активностью ДНКполимеразы, активно участвующей в достройке неполноценной цепочки вирусной ДНК за счет Аг гистосовместимости, общих для различных клеток организма хозяина. Дочерние популяции накапливаются в поверхностной мембране гепатоцитов. Возбудитель не оказывает прямого цитопатического действия на гепатоциты. Цитолиз печеночных клеток происходит под действием цитотоксических иммунных механизмов. Мишенями для последних являются антигенные детерминанты HBV, ассоциированные с Аг главного комплекса гистосовместимости (HLA) на поверхности гепатоцитов. Существенную роль в патогенезе ВГВ играют иммунные комплексы, образующиеся в большом количестве в процессе распада гепатоцитов и, при избытке Аг, оседающие на эндотелии сосудов различных органов и в лимфатических узлах, обусловливая внепеченочные поражения (например, гломерулонефрит и узелковый периартериит). Аутоиммунные реакции возникают также в ответ на воздействие фрагментов гепатоцитов (печеночно-специфический липопротеин, фрагменты мембран митохондрий и т.д.) после их гибели. Это ведет не только к элиминации указанных фрагментов, но и к повреждению здоровых печеночных клеток. Таким образом, исход острого ВГВ зависит от иммунного ответа макроорганизма, определяющего многообразие клинических форм заболевания. Морфологические изменения характеризуются дистрофическими и некробиотическими процессами в центролобулярных и перипортальных зонах печеночной дольки с последующим развитием фиброза. Одновременно в процесс вовлекаются внутрипеченочные желчные канальцы, повреждение или смещение которых ведет к формированию холестаза. |