Стоматология детского возраста. Коллектив

• Название: Коллектив
• Анкор: Стоматология детского возраста.doc
• Дата: 30.01.2017
• Размер: 8.94 Mb.
• Имя файла: Стоматология детского возраста.doc
• Тип: Учебник; #1183
• страница: 56 из 73

Рис. 12.28. Оссифицирующая фиброма ветви и угла нижней челюсти. Рентге­нограмма (кортикальный слой кости истончен и вздут).

пируется упругое эластичное обра­зование.

Рентгенологическая картина осси-фицирующей фибромы челюстей является имитатором фиброзной дисплазии. Очаг деструкции кост­ной ткани с ровными, четкими кон­турами. Опухоль отграничена от прилежащей кости тонкой остео-склеротической каймой. В очаге де­струкции видны множественные мелкие очаговые тени — участки кальцификации. Опухоль вызывает вздутие челюсти, смещение и истон­чение кортикального слоя, смещает зубы (рис. 12.28).

Диагностика. Дифференциальную диагностику оссифицирующей фиб­ромы проводят с десмопластиче­ской, амелобластической и одонто-генной фибромами, но наибольшие трудности возникают при диффе­ренцировании ее с фиброзной дис-плазией. Клинических признаков для дифференциального диагноза у детей до 15—16 лет нет. В более старшем возрасте можно отметить замедление или остановку роста при фиброзной дисплазии.

Рентгенологически наиболее вы­раженным признаком может быть

483





Рис. 12.29. Фиброзная дисплазия верхней че­люсти.

а — внешний вид ребенка; б — ортопантомограмма (диффузная форма).
четкий и тонкий ободок склероза, который всегда хорошо выражен при оссифицирующей фиброме. Структура опухоли проявляется многочисленными очажками скле­роза, которые равномерно выраже­ны по всему очагу поражения в от­личие от очаговой фиброзной дисп-лазии при которой четкость границ может быть не выражена, а структу­ра опухоли более гомогенна.

Подтверждением диагноза оста­ется клинико-рентгенологическое исследование, подкрепленное мор­фологически присутствием кальци-фикатов сферического вида.

Лечение радикальное — удаление опухоли.

12.3.3. Опухолеподобные поражения костей лица

Опухолеподобные поражения (сход­ные с истинными опухолями) лица рассматриваются в сериях № 5, 6 МГКО. Разграничить опухолевый и диспластический характер пораже­ния ЧЛО сложно.

Фиброзная дисплазия — порок развития кости, близкий по биоло­гической сущности к истинным опухолям. При фиброзной диспла-зии очаги характеризуются авто­номностью роста. При неполном удалении возможен рецидив. Ново­образование чаще проявляется в период интенсивного роста лице­вых костей, прорезывания постоян­ных зубов, активизации деятельно­сти эндокринных органов и поло­вого созревания. Большинство ав­торов считают, что фиброзная дис­плазия (нередко сочетающаяся с другими пороками развития) отно­сится к процессам дизонтогенети-ческого происхождения и проявля­ется как диспластический процесс, имеющий признаки доброкачест­венной опухоли.

Фиброзная дисплазия одинаково часто встречается у девочек и маль­чиков, иногда наблюдается в ком-

484

бинации с другими врожденными заболеваниями, пороками разви­тия, преимущественно с пороками развития зубочелюстной системы; выявляется у детей 10—15 лет и редко в младшем возрасте.

Клиническая картина. По клини­ческому проявлению различают мо-но- и полиоссальные формы, херу-визм и синдром Олбрайта. В ран­нем детском возрасте при пораже­нии костей лица нередко наблюда­ется бурный рост фиброзной дисп-лазии. У детей можно отметить и цикличность развития заболевания, при которой быстрый рост сменя­ется периодом затишья и прекра­щением распространения процесса. Болевой синдром чаще отсутству­ет, но нередко наблюдаются ною­щие боли. Ведущим симптомом фиброзной дисплазии является утолщение (как бы вздутие) в обла­сти верхней или нижней челюсти за счет разрастания остеоидной ткани. Определенной локализации в че­люстях фиброзная дисплазия не имеет. В верхней челюсти могут быть небольшие одиночные очаги, возможно диффузное поражение всей челюсти. При локализации фиброзной дисплазии в верхней че­люсти и большой распространенно­сти процесса возникают вторичные деформации костей лица и наруше­ние функций близлежащих орга­нов: затрудненное носовое дыха­ние, нарушение обоняния, гипер­трофия слизистой оболочки поло­сти носа, нарушение зрения, экзо­фтальм, ограничение открывания рта при поражении всей верхней челюсти (особенно ее дистального отдела) (рис. 12.29, а, б).

В нижней челюсти очаг фиброз­ной дисплазии чаще локализуется в области тела и ветви (при этом опу­скание нижней челюсти всегда сво­бодное). Поражение подбородочно­го отдела нижней челюсти отмеча­ется редко, но встречается диффуз­ное поражение, распространяющее­ся на всю челюсть.



При пальпации определяется ог­раниченное плотное выбухание с ровными или бугристыми краями и четкими границами. Пальпация, как правило, безболезненная, мягкие ткани лица не изменяются, слизи­стая оболочка полости рта в области опухоли обычной окраски, зубы не­подвижны.

Рентгенологическая картина фиб­розной дисплазии лицевых костей разнообразна, но более часто она проявляется в виде очаговой и диф­фузной форм поражения. Характе­рен очаг увеличения кости в объеме за счет разрастания остеоидной тка­ни. Кортикальный слой истончен, но нигде не прерывается. Истончен­ные участки кортикального слоя могут чередоваться с участками его компенсаторного утолщения и скле­розирования. Структура кости рав­номерно уплотнена или трабекуляр-но-ячеистого характера, а иногда имеется сочетание того и другого.

На рентгенограмме выявляется пятнистый рисунок патологической ткани неодинаковой плотности в области поражения без четких кон­туров. При такой форме фиброзной дисплазии кость имеет пятнистый или «ватный» рисунок разлитого ха­рактера.

Полиоссальное поражение встре­чается значительно реже. Поражение нескольких костей лица называется регионарной формой. Патологиче­ские очаги в других костях скелета могут существовать бессимптомно и выявляются при общем обследова­нии больного. Могут наблюдаться отдельные очаги фиброзной диспла­зии в костях лица и опорно-двигате­льного аппарата, чаще это бывает одностороннее поражение.

Дифференциальную диагностику моно- и полиоссальной форм фиб­розной дисплазии необходимо про­водить с опухолями ГКО, амело-бластомой, саркомой и с другими формами фиброзной дисплазии (хе-рувизм, синдром Олбрайта), а так­же с первично-хроническим про­дуктивным остеомиелитом.

Херувизм — особая форма фиб­розной дисплазии лицевого скелета. Семейно-наследственный характер заболевания обнаруживается при тщательном обследовании родите­лей и наблюдается одинаково часто как по линии матери, так и по ли­нии отца. В потомстве могут встре­чаться как здоровые, так и унасле­довавшие заболевание дети, заболе­вание может быть в одном или мно­гих поколениях.

485




Рис. 12.30. Херувизм.

а — внешний вид ребенка; б — ортопантомограм-ма (ячеистое поражение нижней челюсти).


Эта форма фиброзной дисплазии обычно диагностируется в первые 3—7 лет жизни ребенка. Начало ее относится к эмбриональному пе­риоду. Характерно симметричное утолщение или только нижней че­люсти, или одновременное двусто­роннее утолщение верхней и ниж­ней челюстей. Наряду с патологи­ческими очагами в челюстях часто наблюдаются нарушение формиро­вания, прорезывания и положения зубов, ретенция или раннее выпа­дение зубов. Таким образом, отме­чается сочетанное нарушение раз­вития производных мезо- и экто­дермы, что позволяет трактовать херувизм как проявление эктомезо-дермальной дисплазии. Наиболее интенсивный рост патологических очагов происходит до 11 — 12 лет (рис. 12.30, а, б).

Заболевание протекает волнооб­разно. Периоды активного увеличе­ния объема костной ткани и дефор­мации челюстей, где располагаются очаги поражения, часто наблюда­ются в 3—4 года, затем процесс мо­жет стабилизироваться, но до 11 — 12 лет возможно прогрессирующее увеличение очагов поражения. Это

486

касается изменений как верхней, так и нижней челюсти.

Плотность очагов поражения с возрастом меняется от упругоэла-стичной до плотной, соответствую­щей плотности костной ткани. Ха­рактер рентгенологических измене­ний остается прежним.

В период половой зрелости у от­дельных детей интенсивность роста новообразования уменьшается и отмечается костеобразование в па­тологических очагах челюсти.

При херувизме на рентгенограм­мах правой и левой сторон нижней челюсти выявляются множествен­ные кистовидные просветления различного размера и формы. Они занимают область угла и ветви, реже захватывают задние отделы тела челюсти. Кость вздута и истон­чена. В переднем отделе между па­тологическими участками имеется участок здоровой кости, который их разделяет; иногда бывает пора­жена вся челюсть. Задержка разви­тия, положения и прорезывания зу­бов определяется рентгенологиче­ски. Рентгенологическая картина одной стороны напоминает картину другой как по распространению

процесса, так и по структуре. Чис­ло, размеры и форма ячеистых об­разований различны. С возрастом число ячеек уменьшается, границы их становятся нечеткими.

Синдром Олбрайта ЧЛО встреча­ется редко. Этот синдром характе­ризуется триадой: поражением кос­ти или костей, наличием пигмент­ных пятен на коже, ранним поло­вым созреванием. Чаще наблюдает­ся «неполный» синдром Олбрайта, когда имеются два первых симп­тома. Причины сочетания этих симптомов остаются неясными, но свидетельствуют о диспласти-ческой природе заболевания (рис. 12.31, а, б).

Костные поражения, которые при синдроме Олбрайта являются главными и определяющими, ни­чем не отличаются от таковых при моно- и полиоссальных формах фиброзной дисплазии. Можно ду­мать, что раннее половое развитие и очаговая гиперпигментация кожи встречаются при более тяжелых формах фиброзной дисплазии и связаны, по-видимому, с более глу­бокими нарушениями эмбриогене­за. С наступлением половой зрело­сти отмечается тенденция к при­остановке процесса.

Все формы фиброзной дисплазии дифференцируют от гигантоклеточ-ной опухоли, ее ячеистой формы, имеющей центральное расположе­ние в челюсти, оссифицирующей фибромы, амелобластомы, сарко­мы, первично-хронического про­дуктивного остеомиелита.

Лечение фиброзной дисплазии челюстей только хирургическое. При монооссальных формах прово­дят резекцию челюсти (верхней или нижней) экономно в пределах здо­ровых тканей в сочетании с восста­новительной операцией. При поли-оссальной форме удалению подле­жат очаги, вызывающие нарушение Функции близлежащего органа, и лечение имеет паллиативный ха­рактер. Такая же тактика терапии



Рис. 12.31. Синдром Олбрайта.

а — пигментные пятна; б — поражение всей

верхней челюсти.

синдрома Олбрайта. При херувизме показания к хирургическому лече­нию индивидуальны.

Эозинофильная гранулема челю­стных костей (МГКО, серия № 6) — сравнительно редкое забо­левание, при котором на первый

487

план выступает поражение паро-донта. Входит в группу заболеваний гистиоцитоза X — «хронические моноцитарные лейкозы и систем­ные гистиоцитарные заболевания». В 1987 г. термин «гистиоцитоз X» был заменен на «гистиоцитоз из клеток Лангерганса», что отражает гистогенетическое происхождение антигенпредставляющих макрофа­гов.

Эозинофильной гранулемой за­болевают преимущественно дети и юноши, особенно часто в школь­ном возрасте. Наблюдается болезнь и у детей самого младшего возрас­та, причем у мальчиков в 3—4 раза чаще, чем у девочек. В лицевом скелете поражение имеет солитар-ный либо множественный харак­тер.

Клиническая картина. Изменения альвеолярного отростка у детей грудного возраста в период, пред­шествующий прорезыванию зубов, характеризуются появлением на десневых валиках участков некро-тизированной ткани серовато-зеле­ного цвета, после отторжения кото­рой остаются незажившие эрозии и язвы. В дальнейшем на этих участ­ках наблюдается преждевременное прорезывание молочных зубов, об­ладающих значительной подвижно­стью в результате разрушения их зоны роста патологическим процес­сом. Описанные начальные измене­ния слизистой оболочки альвеоляр­ного отростка нередко диагности­руются как язвенный стоматит.

Проявление эозинофильной гра­нулемы в полости рта при наличии зубов у детей напоминает клиниче­скую картину пародонтита: гинги­вит, образование патологических зубодесневых карманов, обнажение шеек зубов, запах изо рта, прогрес­сирующая подвижность и потеря отдельных зубов. Наряду с этим на­блюдаются распространение эрозий и язв на прилежащие отделы слизи­стой оболочки, секвестрация зачат­ков постоянных зубов.

488

Изменения в полости рта на ран­них стадиях заболевания могут быть первыми или единственными симптомами болезни.

Костные изменения, определяе­мые рентгенологически, сводятся в основном к образованию дефектов неправильно-округлой или оваль­ной формы, как бы выбитых шлям­буром, которые очень часто видны по краю альвеолярного отростка. При наличии зубов отмечается рас­сасывание межзубных перегородок с образованием костных карманов. Диагностика. Дифференцировать эозинофильную гранулему необхо­димо от пародонтолиза и от забо­леваний Леттерера—Зиве, болезни Хенда—Шюллера—Крисчена.

Лечение хирургическое при огра­ниченном процессе. При обшир­ном поражении показаны рентгено­терапия, химиотерапия (цитостати-ки).

12.3.4. Одонтогенные опухоли

и сходные с опухолями поражения

челюстей

Новообразования этой группы встречаются только в челюстных костях. Гистогенез опухолей, опу-холеподобных образований и одон-тогенных кист зависит от вида тка­ней, из которых формируется зуб (серия № 5 МГКО), однако в эту серию включены также неодонто-генные эпителиальные кисты челю­стей.

В классификации приведено бо­льшое число гистологических типов одонтогенных опухолей и опухоле-подобных образований, но мы оста­новимся только на новообразо­ваниях, встречающихся в детском возрасте.

Амелобластома (адамантинома). Это одонтогенная эпителиальная опухоль, строение которой сходно со строением ткани эмалевого орга­на зубного зачатка. Предположи­тельно она может развиваться из

эпителия зубной пластинки, зубно­го мешочка, островков Малассе. Не исключается возможность развития амелобластомы при неопластичес­ких изменениях одонтогенной кис­ты. Эта опухоль обнаруживается в основном у детей старше 10 лет, но может встречаться и в более раннем возрасте.

Клиническая картина. Начальное проявление амелобластомы бессим­птомно и первые признаки опреде­ляются во время деформации челю­сти. Длительность заболевания с момента первых симптомов неред­ко составляет несколько лет, поэто­му опухоль часто выявляется после 16—18 лет. Пальпаторно чаще опре­деляется веретенообразное выбуха­ние кости с гладкой или бугристой поверхностью. Альвеолярная часть нижней челюсти соответственно расположению опухоли оказывает­ся увеличенной; зубы в зоне пора­жения смещены и часто подвижны. При перкуссии зубов отмечается четкое укорочение перкуторного звука, что свидетельствует о пора­жении околоверхушечных тканей. Дети могут отмечать боли в зубах.

Амелобластома, прорвав корти­кальный слой кости, может распро­страняться в мягкие ткани. В про­цессе развития этой опухоли вто­рично может присоединиться вос­палительный компонент.

Амелобластома верхней челюсти часто прорастает в верхнечелюст­ную пазуху, полость носа, орбиту, вызывает деформацию альвеоляр­ного отростка и твердого неба. При разрушении коркового слоя паль­паторно определяется мягкая кон­систенция опухоли (рис. 12.32, а, б, в, г).

Описаны случаи истинного зло­качественного перерождения аме­лобластомы. Возникновение увели­ченных, плотноэластичной конси­стенции регионарных лимфатиче­ских узлов без предшествующих признаков воспалительного харак­тера может свидетельствовать о

озлокачествлении опухоли и появ­лении метастазов.

Рентгенологическая картина аме­лобластомы вариабельна. Наиболее типичен поликистозный (многока­мерный) вариант, реже наблюдает­ся одиночная кистозная форма. Од­нако это деление условно и много-камерность может быть ложной вследствие неравномерной резорб­ции кортикальной пластинки челю­сти. Тень опухоли относительно четкая. В связи с тем, что опухоль способна после разрушения корти­кального слоя распространяться инфильтративно в мягкие ткани, традиционными рентгенологиче­скими методами не удается четко установить ее границы. При диаг­ностике амелобластом более ин­формативными являются следую­щие методы: MPT, KT в трехмер­ном (3D) режиме.

Поликистозный вариант — это множество очагов разрежения кост­ной ткани округлой и овальной формы, создающих картину «пузы­рей мыльной пены». Контуры оча­гов деструкции четкие. Кистозная форма — очаг деструкции костной ткани с неправильными фестонча­тыми контурами. Обе формы вызы­вают деформацию челюсти за счет вздутия, со смещением, истончени­ем и прерыванием коркового слоя в отдельных местах. Зубы, находящи­еся в зоне опухоли, смещены, кор­ни их подвергаются резорбции. В очаге поражения могут встречать­ся непрорезавшиеся зубы.

Диагностика амелобластомы пред­ставляет трудности. Клинико-рент-генологические данные позволяют установить предварительный диа­гноз, цитологическое исследование помогает только дифференцировать амелобластому и соединительно­тканные образования, дающие сход­ную клинико-рентгенологическую картину, поэтому основными явля­ются показатели биопсии.

Лечение хирургическое — удале­ние опухоли в пределах здоровой

489





смещаются опухолью. Опухоль в полости рта выглядит мягкоэла-стичной.

В амелобластической фиброме нередко располагается не пол­ностью сформированный постоян­ный зуб (зачаток). Течение амело­бластической фибромы доброкаче­ственное. Однако в некоторых слу­чаях при нерадикальной опера­ции, особенно по поводу опухолей с низкодифференцированными со­единительнотканными компонен­тами, обнаруживают признаки ин-фильтративного роста: нерезкие границы, порозность прилежащей кости, нарушение замыкающей кортикальной пластинки, прорыв


Рис. 12.32. Амелобластома верхней челюсти.

а — ортопантомограмма (литический очаг деструкции с отдельными ячейками); б, в — КТ в режиме мягкого исследования; г — КТ в формате 3D.

ткани. Операции в виде выскабли­вания опухоли неэффективны.

Амелобластическая фиброма

(мягкая одонтома). Проявления амелобластической фибромы напо­минают амелобластому, однако в отличие от последней амелобласти-ческие фибромы преимущественно наблюдаются у детей и подростков в период развития и формирования постоянных зубов. Отличается мед­ленным ростом. К моменту прояв­ления достигает значительных раз­меров. Кость вздута, кортикальная пластинка прорывается опухолью на ранних этапах развития. Вздува­ется и альвеолярная часть челюсти, зубы становятся подвижными и

490

_оПухоли за пределы надкостницы, изъязвления.

рентгенологически на нижней че­люсти амелобластическая фиброма _поХожа на амелобластому и опреде­ляются вздутие челюсти, истончен­ный или частично разрушенный кортикальный слой. Основные при­знаки — кистоподобная структура и однородные зоны просветления, включения зубов, которые распола­гаются в кистозных полостях. На верхней челюсти определяются уча­стки деструкции, их границы из-за проекционных наложений трудно установить. Более информативным методом исследования является КТ в трехмерном (3D) режиме.

Дифференциальная диагностика сложна и проводится с амелобла-стомой, фибромами, кистами раз­личного генеза. Морфологическое исследование обязательно для уточ­нения диагноза и планирования объема лечения.

Лечение. Учитывая инфильтра-тивный рост опухоли, осуществля­ют резекцию челюсти в пределах здоровых тканей и первичную кост­ную пластику. Выскабливание не­эффективно.

Одонтома порок развития зу­бов. Она отличается большим раз­нообразием строения, в детском возрасте обнаруживается значите­льно реже, чем у взрослых, возни­кает в период формирования посто­янных зубов. Если у взрослых одон­томы локализуются преимущест­венно в области моляров, то у де­тей — в области резцов, клыков и премоляров.

Клиническая картина. Симптомы одонтом скудны и бблыиая их часть имеет вторичный характер. В дет­ском возрасте больные чаще обра­щаются по поводу случайно заме­ченной деформации челюсти или в связи с отсутствием прорезывания постоянных зубов. Одонтома харак­теризуется медленным ростом, поэ­тому она чаще встречается в более зрелом возрасте.

Макроскопически картина одон­том разнообразна — от образова­ний, напоминающих недоразвитый или деформированный зуб, до мас­сивных комплексов, состоящих из нескольких или множества зубопо-добных образований. Эти образова­ния могут легко разделяться или быть плотно спаянными друг с дру­гом. Опухоль окружена очень тон­кой капсулой из фиброзной ткани. В опухоли иногда обнаруживаются мягкотканные полости со светлой жидкостью.

Различают три формы одонтомы: простую, сложную и составную. Простая одонтома образуется из ткани одного зуба, сложная возни­кает из нескольких зубов, и в ней все зубные ткани представлены в отдельности. Эти ткани могут быть хорошо развиты, но расположены беспорядочно. Сложная одонтома чаще встречается в переднем отделе верхней челюсти. Составная одон­тома представлена конгломератом мелких рудиментарных зубов или зубоподобных образований, среди которых могут встречаться как пол­ностью сформированные зубы, так и зубы с извращенным топогра­фическим расположением твердых тканей. В составе таких одонтом обнаруживаются сотни рудиментар­ных зубов. Составная одонтома от­личается от сложной произвольно и проявляется главным образом сте­пенью дезорганизованности ее тка­ней.

Рентгенологически определяется гомогенная и негомогенная высо­кой интенсивности тень с четкими бугристыми контурами. По перифе­рии опухоли видна полоса разре­женной костной ткани, являющая­ся отражением соединительноткан­ной капсулы, на фоне тени опухо­ли — отдельные неправильной фор­мы зубоподобные образования, не­которые из них имеют форму зуба. Одонтома вызывает смещение ря­дом расположенных зачатков и сформированных зубов.