Литература для самоподготовки Практические навыки Тестовые задания
 Скачать 2.21 Mb.
|
|
Поверхностный волокнистый коллагеновый слой наиболее выражен и висцеральной брюшине тонкой кишки, где образует сплошной колла- геновый футляр плотной оформленной соединительной ткани. Коллагеновые волокна расположены параллельно продольной оси кишечни- ка. В этом слое не встречаются кровеносные и лимфатические сосуды. Клеточные элементы его представлены преимущественно фиброцитами, реже встречаются гистиоциты и гранулоциты. В брюшине толстой кишки, за исключением слепой кишки, этот слой отсутствует. Поверхностная неориентированная эластическая сеть представлена густыми неориентированными эластическими волокнами. Глубокая продольная эластическая сеть располагается параллельно продольной оси кишечника (в этом слое также не встречаются кровеносные и лимфатические сосуды), наиболее развита в висцеральной брюшине желудка. Глубокий решетчатый коллагеновый слой — наиболее развитый слой, граничащий с наружным продольным слоем мышечной оболочки кишечника. Толщина этого слоя 50-60 мкм, всего слоя брюшины — 80-105 мкм. Слой содержит много клеточных элементов, кровеносные и лимфатические сосуды, нервные сплетения. Кровоснабжение брюшина получает от органа, который она покрывает. В тонкой кишке прямые брыжеечные артерии дают две артериальные ветви длиной по 5 мм в серозную оболочку кишки. Прямая артерия в подслизистом слое кишки образует мощные сосудистые сплетения, ветки которых проникают в глубокий решетчатый коллагеновый слой. Венозный отток из брюшины осуществляется через систему воротной и нижней полой вены. Лимфатическая система брюшины тесно связана с лимфатическими сосудами мышечной оболочки покрываемого ею органа. Иннервация висцеральной и париетальной брюшины значительно различается, что имеет существенное клиническое значение в установлении диагноза при заболеваниях органов брюшной полости. Так, париетальная брюшина иннервируется спинномозговыми (поэтому обладает выраженной болевой чувствительностью) и симпатическими нервами, иннервация 82 висцеральная брюшины главным образом представлена симпатическими нервами. Кроме того, в иннервации брюшины участвуют диафрагмальный и блуждающий нервы. Глубокое нервное сплетение брюшины расположено в ее глубоком решетчатом коллагеновом слое. Оно содержит мякотные и безмиелиновые нервные волокна, а также ганглиозные клетки, которых особенно много в париетальной брюшине. Нервные волокна сопровождают сосуды брюшины и частично вплетаются в коллагеновые волокна. Безмиелиновые нервные волокна частично входят в поверхностный слой брюшины. Достигая пограничной мембраны, они образуют терминальную сеть, вплетающуюся в коллагеновые и эластичные волокна. Б ОЛЬ — основной симптом при СББ, заставляющий человека обратится к врачу. Боль — защитная функция организма, возникающая вследствие воздействия различных агентов (физических, биологических и химических) на болевые рецепторы или чувствительные нервные волокна, находящиеся между рецепторами и зрительным бугром. Защитная функция боли связана с тем, что она возникает только при условии цитологических изменениях тканей или вследствие воздействия на них грозящего им повреждением (воспаление, ишемия, механическая трав-ми, изменение осмотического давления, кислотно-щелочного состояния и др.). Боль проводится по двум нервным системам — периферической (ПНС) и центральной (ЦНС). ПНС проводит боль по быстрым нервным волокнам с поверхности тела или по медленным нервным волокнам от глубоко лежащих тканей и органов. ЦНС проводит болевое раздражение до коры головного мозга (корковая боль) по тонким миелиновым быстрым волокнам через строго дифференцированный в проекциях тела зрительный бугор. Для нее ха- рактерна точная локализация боли. Быстрые волокна проходят в составе спинальных нервов и соответствуют соматическим чувствительным проводникам. Достигая коры головного мозга, эта боль точно локализуется больным, чаще эту боль называют соматической. Безмиелиновые (медленные) нервные волокна окачиваются в подкорке и обусловливают подкорковую боль. Медленные нервные волокна проходят в вегетативной нервной системе и иннервируют внутренние органы, сосудистые стенки и частично поверхность тела. Достигнув подкорковых центров, раздражения воспринимаются больным в виде диффузной боли, эту боль называют висцеральными. Для СББ характерны колики — периодические болевые схватки, че- редующиеся с безболевыми промежутками. Переход висцеральной боли в соматическую всегда является тревожным симптомом и, означает переход патологического процесса с одного из внутренних органов на париетальную брюшину. 83 Желудок и кишечник занимают наибольшую часть объема брюшной полости. Для них характерны физиологическая подвижность и изменение объема; постоянная перистальтика осуществляет пассаж по ЖКТ. Хорошая подвижность органов брюшной полости относительно друг друга и брюшной стенки возможна благодаря блестящей серозной оболочке, смачиваемой серозной жидкостью, выделяющейся вследствие активной секреторной функции брюшины. Секреция жидкости брюшиной осуществляется через кровеносные сосуды, а ее резорбция обеспечивается лимфатическими щелями и сосудами. По представлению М.А. Барона, одни участки брюшины осуществляют секрецию, другие — резорбцию серозной жидкости. В верхнем этаже брюшной полости брюшина осуществляет преимущественно секрецию (брюшина двенадцатиперстной кишки, тощей кишки), что определяется строением кровеносной системы брюшины в этих отделах (кровеносные сосуды располагаются более поверхностно, чем лимфатические). Всасывание жидкости из брюшной полости осуществляет- ся брюшиной, покрывающей тазовое дно, диафрагму, слепую кишку. В этих участках, наоборот, лимфатические сосуды расположены более поверхностно, чем кровеносные. В диафрагмальной и тазовой брюшине лимфатические сосуды подходят непосредственно к слою мезотелия, образуя особые всасывающие люки. Кроме того, в этих отделах брюшина лишена пограничной мембраны. В норме в брюшной полости содержится не более 20 мл серозной жидкости. Жидкость брюшной полости содержит клеточные элементы (клетки мезотелия, лимфоциты, гистиоциты, антитела, лизоцимы и др.) и обладает бактерицидными свойствами, что значительно повышает сопротивляемость брюшины к инфекции. Основная масса блуждающих клеток (гистиоцитов и макрофагов), осуществляющих фагоцитоз, выделяется в брюшную полость большим сальником, который, кроме того, обладает большой пластической способностью и подвижностью, отграничивая очаги инфекции в брюшной полости. Современные представление о спаечной болезни брюшины Самой частой причиной ограничения моторной функции кишечника и способности его смещаться относительно других органов брюшной полости являются спайки брюшины. Патофизиология и патоморфология спаечного процесса, его положительная и отрицательная роль при различных патологических состояниях в брюшной полости остаются предметом широкого обсуждения в специализированной литературе. В настоящее время известно несколько основных причин появления спаек брюшины: это перенесенные воспалительные процессы на фоне заболеваний 84 органов брюшной полости, операционная или «бытовая» травма живота, врожденные спайки брюшины. Образование спаек — универсальная защитно-приспособительная реакция организма на раздражение (травму) брюшины. Однако при оп- ределенных условиях локализации, распространенности и выраженности спаек формируется СББ, протекающая по собственным законам и манифестирующая в клинике в основном симптомами острой спаечной кишечной непроходимости (ОСКН). Само появление симптомов реци- дивирующей непроходимости кишечника зачастую является мотивом к установлению диагноза СББ. Однако при спаечном процессе брюшины не всегда развивается спаечная кишечная непроходимость, в таких случаях основными проявлениями заболевания служат болевой синдром и диспепсия. Это связано с изменением функциональных возможностей кишечника при появлении дополнительных (врожденных или приобретен- ных) участков его фиксации. Эти факторы лежат в основе развития симптомокомплекса, характерного для СББ. Согласно международной статистической классификации болезней, принятой в настоящее время в нашей стране, диагноза "спаечная болезнь" нет. Есть нозологические единицы: брюшные спайки, спайки с кишечной непроходимостью, спайки женского таза, мужского таза, кишечника, желудка и др. В России под термином "спаечная болезнь" понимают синдром, обусловленный наличием спаек в брюшной полости, характеризующейся частными приступами кишечной непроходимости. Клиническая практика показывает, что при спаечной болезни развиваются разнообразные симптомокоплексы, включая: болевой синдром; дисфункцию органов, покрытых брюшиной; спаечную непроходимость кишечника. Характер симптомокомплекса определяется локализацией спаек. Наиболее тяжело течет спаечный процесс по ходу тонкой кишки. Спайки — постоянный источник раздражения органа, приводящий к морфологическим изменениям в органе с нарушением его функций. В зоне фиксации спаек к органу при длительном их существовании развиваются склероз, явления острого и подострого воспаления, кровоизлияния, деструктивные и дистрофические изменения паренхимы органа. В стенке полого органа мышечная оболочка истончается, развиваются дегенерация и дистрофия миелиновых нервных волокон. Макроскопическая картина спаечного процесса брюшины чрезвычайно разнообразна. Так, врожденные спайки по внешнему виду напоминают брюшину — тонкие блестящие мембраны. Спайки, образованные в результате воспалительных заболеваний органов брюшной полости и перенесенных операций, как правило, располагаются в брюшной полости в зоне операции или очага воспаления — грубые, неправильной формы. 85 Послеоперационные спайки брюшины и перивисцериты вызывают фиксацию органов, нарушают возможность смещения органов относительно друг друга и нарушают их двигательную функцию — перистальтику. Вследствие фиксации петель кишечника между собой образуются многочисленные перегибы, продольные и поперечные складки, гофрирование петель кишечника, сужение его просвета. Сформировавшиеся спаечные сращения брюшины и рубцовый перивисцерит не способны к обратному развитию («рассасыванию»), они могут быть удалены лишь хирургическим методом с последующей профилактикой их формирования. Этиопатогенез спаечной болезни брюшины Среди многочисленных этиологических факторов образования спаек выделяют: • механический — травмирование брюшины при рассечении, захва- тывании ее инструментами, промокании и протирании сухими марлевыми салфетками; дефекты участков брюшины при выполнении хирургического вмешательства; • физический — высушивание брюшины воздухом, воздействие высокой температуры при использовании электроножа, лазерного излучения, плазменного скальпеля, горячих растворов; • инфекционный — проникновение инфекции в брюшную полость эндогенным (воспаление органа брюшной полости с развитием местного и общего воспаления брюшины) и экзогенным (при ранении, прободении, вскрытии полого органа) путем; • имплантационный — асептическое воспаление брюшины из-за ос- тавленных в брюшной полости тампонов, дренажных трубок, нерассасывающегося или длительно рассасывающегося шовного материала, кусочков марли, талька с перчаток; из-за кровоизлияний и гематом брю- шины в результате использования тупых (не атравматических) игл; • химический — использование во время операции веществ, вызы- вающих химический ожог и асептическое воспаление брюшины, например йода, спирта, концентрированных растворов антибиотиков, антисептиков и др. В настоящее время индивидуальным особенностям реактивности организма придают все большее значение. На современном этапе развития медицинских знаний ответственным за предрасположенность к развитию спаечной болезни считается неблагоприятный иммунологический фон, 86 сенсибилизация организма. Это положение подтверждается и тем, что больные спаечной болезнью кроме основной симптоматики заболевания часто имеют выраженное келлоидообразование послеоперационных рубцов, сезонные обострения, другие соединительнотканные поражения, кожные проявления. Часто болезнь обостряется после перенесенных стрессов, простудных заболеваний, вакцинаций. У пациентов, пренадлежащих к этой группе, повреждение брюшины во время вмешательства, помимо этиологического значения, играет роль пускового механизма для индивидуально высоко реактивных иммунологических механизмов. К вторичному (первичному) воспалению присоединяются аллергические и аутоиммунные компоненты, что пролонгирует пролиферативную фазу воспалительного процесса. Повышенная наклонность к развитию спаек в брюшной полости связана также с конституциональными особенностями организма. Исследования фибриллогенеза, проведенные в последние полтора десятилетия, позволили выявить эти конституциональные факторы и по-иному взглянуть на развитие спаечного процесса, его профилактику и лечение. На генетическом уровне предрасположенность к развитию спайкообразования и спаечной болезни трактуется как проявление фенотипа "быстрого ацетилирования", при котором интенсивность пролиферации фибробластов превышает скорость нормального катаболизма фибрина. Согласно современным представлениям о формировании соединительной ткани, патогенез спаек представляется следующим образом. Под воздействием травмирующего агента запускается механизм воспа- лительного процесса с определенными ферментативными реакциями при участии фермента гиалуронидазы. Это повышает проницаемость базальной мембраны стенки сосудов и приводит к экссудации лимфы, лейкоцитов, макрофагов и фибриногена. Макрофаги в последующем дифференцируются в фибробласты, а из мезотелия брюшины высвобождаются тромбопластические вещества, ускоряющие превращение фибриногена в фибрин. Фибринозные образования оседают на поврежденный участок и оказывают хемотаксическое действие на пролиферирующие клетки мезенхимы, направляя их рост по ходу волокон фибрина. Клеточные и волоконные элементы соединительной ткани погружены в основное внеклеточное вещество протеогликаны, метаболизм которого определяется ферментом N-ацетилтрансферазой. В последующем фибробласты синтезируют и выделяют во внеклеточную среду коллагеновые волокна, которые, в свою очередь, образуют непрерывную соединительнотканную структуру, покрытую клетками мезотелия. Синтезируемый фибробластами «растворимый коллаген» с помощью внеклеточного фермента лизилоксидазы (содержащего медь и пиридоксаль) за счет поперечных связей превращается в «нерастворимый или сетчатый коллаген» — основу формирования соединительной ткани. 87 Ацетилирование осуществляется посредством фермента N-ацетил- трансферазы. Этот фермент производит перенос ацетильной группы с молекулы ацетилэнзима на первичную аминогруппу различных субстратов, в том числе глюкозамина и галактозамина, что приводит к ацетилированию продуктов метаболизма. Большое количество субстратов N- ацетилтрансферазы как эндогенного, так и экзогенного происхождения может быть ингибиторами лизилоксидазы за счет образования хелатных компонентов с ионом меди, входящим в состав активного центра этого фермента. N-ацетилтрансфераза — конституциональный фермент. По уровню его активности в организме люди делятся на две группы: с фенотипом быстрого ацетилирования и фенотипом медленного ацетилирования. У людей с фенотипом быстрого ацетилирования биосинтез внеклеточного компонента соединительной ткани превалирует над ее катаболизмом, т.е. процесс образования спаечных сращений доминирует над процессом их лизиса. Если нанести такому человеку травму брюшной полости, у него разовьется выраженный спаечный перивисцерит. И наоборот, у людей с фенотипом медленного ацетилирования над биосинтезом внеклеточного компонента соединительной ткани преобладает ее катаболизм. При нанесении им травмы брюшной полости (даже при повторных травмах) спаечный процесс брюшины незначительный или отсутствует вовсе. Повреждение мезотелия брюшины происходит и при болезнях почек и печени, когда азотистые шлаки и токсины экскретируются в брюшную полость; при введении в брюшную полость растворов солей; попадании в нее крови, белковых соединений, газов (воздух, азот, кислород, углекислый газ). При воспалительных процессах происходят следующие изменения: в начале воспаления экссудат носит серозный характер, а прогрессирование воспаления ведет к увеличению количества жидкости в брюшной полости и переходу экссудата в гной, к дистрофическим изменениям мезотелия, его повреждению и, как следствие, к образованию спаечных сращений. Все вышеперечисленные этиологические факторы в отдельности (а чаще в совокупности) становятся пусковым механизмом развития воспалительного процесса, приводящего к возникновению спаек брюшины. Поскольку спаечные сращения изначально связаны с воспалительным процессом, их часто называют перивисцеритом. Большое значение при формировании спаек брюшины отводится парезу кишечника в послеоперационном периоде. В результате многочисленных исследований доказано, что нарушение интрамурального кровотока — одна из основных причин функциональной кишечной непроходимости, которой проявляется парез желудочно- кишечного тракта (ЖКТ). В свою очередь, изменение моторной активности отражается на кровотоке в стенке кишки, влияя на перераспределение венозной и артериальной крови между слоями кишечной стенки. В экспериментах на животных установлено, что повышение внутрикишечного 88 давления свыше 30 мм вод. ст. можно считать критическим для нарушения микроциркуляции кишечной стенки. В то же время на центральную и чревную гемодинамику оказывает влияние внутрибрюшное давление: повышение его до 200 мм вод. ст. значительно снижает кровоток кишечной стенки, а 400 мм вод. ст. является критической цифрой давления. Это в какой-то мере объясняет возможность появления спаек при лапароскопических вмешательствах в брюшной полости. Существует множество литературных данных, описывающих морфогенез спаек брюшной полости. Суммируя их, можно разделить процесс спайкообразования на этапы, последовательно переходящие друг в дуга. Первый этап, по существу, заключается в регенерации нарушенных тканей (48 часов). Второй этап состоит в формировании спаек, которые могут полностью рассосаться в течение первой недели. Созревание соединительной ткани происходит в течение 3-4 мес., поэтому спайки часто содержат новообразованные сосуды, нервы и покрыты мезотелием. В ткани спаечных сращений, независимо от сроков их образования, часто находят кровоизлияния и воспаление различных сроков давности. Третий этап — формирование спаек со слабой сосудистой сетью, способной еще к ча- стичному рассасыванию. И, наконец, последний этап — через 7 месяцев и позже, когда питание спаек настолько обильно за счет собственной сосудистой сети, что рассасывание их становится невозможным. Длительное существование спаек брюшины приводит к значительным патоморфологическим изменениям стенки кишки и фиксированных к ней органов. • к атрофии мышечного слоя оболочки кишечных петель; • к атрофии слизистой оболочки кишечных петель; • к воронкообразным втяжениям стенки кишки; • к образованию ложных дивертикулов стенки кишки; • к гибели интрамуральной нервной системы, ганглиозных клеток. Таким образом, спайкообразование является полиэтиологическим патологическим явлением со сложным патогенезом. Адгезивные и антиадгезивные свойства брюшины находятся в реципрокных взаимоотношениях и преобладание одного над другим, вероятно, оказывает основополагающее влияние на выраженность спайкообразования. Снижение адгезивных свойств, при наличии воспалительного процесса приводит к разлитому перитониту, а их повышение - к массивному СПБП. Учитывая патогенетические особенности заболевания пока невозможно предсказать, разовьется у данного больного СПБП, перейдет ли он в СББ и какова вероятность ее осложнения СКН. Кроме того, даже выраженность СПБП не всегда коррелирует с тяжестью СББ, так как даже единичная спайка может вызвать СКН, и, напротив, массивный фиброз и сращения иногда являются находкой патологоанатома. В связи с этим встает вопрос о необходимости |