Данилевський_Терапевтична стоматолопя. Том 2. М. Ф. Данилевський, А. В. Борисенко
 Скачать 4.43 Mb.
|
|
гос трий серозний періодонтит. Така форма може розвинутись унас лідок очищення каналу кореня від некротизованої пульпової тканини, коли з каналу через апікальний отвір потрапляє інфек ція з вираженою вірулентністю або коли дія травми чи хімічного агента незначна. Гостре серозне запалення періодонта на початку характери зується гіперемією. Відзначаються наповнення судин та уповіль нення кровотоку. Лейкоцити зміщуються до судинної стінки й настає стаз. Через судинну стінку починають проникати рідина, білкові частини крові, що знаходяться в стані колоїду, та в неве ликій кількості нейтрофільні лейкоцити, лімфоцити й моноцити. Ексудат розпушує сполучнотканинні елементи й колагенові фібрили періодонта. На даному етапі запальний процес поширюється на кісткову тканину, яка дуже швидко реагує завдяки її тісному зв'язку з періодонтом. У прилеглих до періодонта заповнених кістковим мозком проміжках губчастої речовини можливі розширення кро воносних судин і застійні явища (схема 5). Залежно від реактивних можливостей організму та своєчас ного терапевтичного втручання процес може припинитись або посилитись і перейти в гнійне запалення. Гострий гнійний періодонтит розвивається, якщо інфекція, що потрапила в періодонт, має високу вірулентність, пошкоджу ючий чинник досить агресивний, а захисні реакції організму на невисокому рівні. У зв'язку з підвищеною проникливістю судин унаслідок ак тивації таких ферментів, як лейкотоксин, трипсин, через судинну стінку проникають у великій кількості лейкоцити, лімфоцити й моноцити. Нейтрофільні лейкоцити фагують бактерії, а потім гинуть. їх деструкція супроводжується вивільненням ферментів — протеаз, катепсину, хімотрипсину, лужних фосфатаз та ін., а та кож специфічних антигенів, що необхідні для наступного утво рення антитіл. Відбувається розпад тканин з утворенням гною. В умовах гіперацидозу тканин у ділянці запалення проявляють активність лімфоцити та моноцити крові, а також осілі макрофа- гоцити. Макрофаги очищують ділянку запалення від загиблих 325 Схема 5 Патогенез гострого періодонтиту 326 Мал. 113. Чотири фази гострого гнійного періодонтиту: А — періодонтальна; Б — ендостальна; В — субперіостальний абсцес; Г — субмукозний абсцес клітин і великих неорганізованих часток, які лізуються та пере робляються ними. Нерідко запальний процес у періодонті поширюється на при леглу кісткову тканину щелепи. У кістці розвивається гнійний процес — гній проникає в кісткову тканину по гаверсових і фольк- манівських каналах і скупчується під окістям. У перебігу гос трого гнійного періодонтиту можна виділити 4 послідовні фази (мал. 113). 1. Періодонтальна фаза — гнійний процес обмежений періо- донтом. Реактивне запалення альвеолярної кістки. 2. Ендостальна фаза — гнійний ексудат проникає в альвео лярну кістку шляхами з найменшою тканинною опірністю та інфільтрує кістковомозкові проміжки губчастої речовини. 3. Субперіодонтальна фаза — гнійний ексудат скупчується під окістям, утворюючи субперіостальний абсцес. 4. Субмукозна фаза — внаслідок руйнування періосту гнійний ексудат потрапляє в м'які тканини, утворюючи субму козний абсцес. Визначення фази гнійного періодонтиту має важливе зна чення для вибору методів лікування, оскільки кожна з переліче них фаз потребує специфічних заходів. Зі зрівнянням сил дії пошкоджуючого чинника та захисних сил організму починають виявлятися процеси проліферації. Грануляційна тканина, що роз вивається безпосередньо за процесами альтерації та ексудації, відновлює пошкоджене в періодонті й альвеолярній кістці. У подальшому вона може виконувати функції захисного бар'єра, який нейтралізує бактерії, токсини та інші подразники. 327 ПАТОГЕНЕЗ ХРОНІЧНОГО ПЕРІОДОНТИТУ В умовах явної переваги захисних сил організму над слаб кою дією патогенного чинника розвивається хронічний фіброз ний періодонтит. Він може виникнути як самостійна форма внас лідок мікротравми, хронічного пульпіту чи після лікування пуль піту, але найчастіше захворювання розвивається після лікування інших хронічних форм періодонтиту. Під дією подразливого чинника тканини періодонта посту пово перетворюються на грубоволокнисту сполучну тканину, що нагадує рубцеву. Однак на ранніх етапах розвитку хронічного фіброзного періодонтиту в апікальній частині сполучної тканини зустрічаються острівці грануляційної тканини, до складу якої входять фібробласти, плазматичні клітини, дрібні вогнища лімфо- цитарної та лейкоцитарної інфільтрації, що нагадують залишки запального процесу. Згодом активуються цементобласти й остеобласти; гіперце- ментоз, звужуючи періодонтальний простір, призводить до його деформації (схема 6). Хронічний гранулюючий періодонтит виникає як наслідок гострого запального процесу, особливо після гострого гнійного періодонтиту, може розвинутись і у хворих на хронічний пульпіт, особливо гангренозний. Утворення грануляційної тканини, багатої на капіляри й фібробласти, свідчить про більш високий рівень захисних мож ливостей організму. Під впливом подразників із кореневого каналу зуба вся апі кальна частина періодонта заміщується грануляційною ткани ною. Розростаючись, грануляційна тканина розсмоктує прилег лий шар цементу, з одного боку, і руйнує компактну пластинку альвеоли — з іншого. Остеобласти проникають до кістковомоз- кових порожнин, резорбуючи кісткові балочки. Грануляційний процес може поширитися на м'які тканини і створити ясенну або шкірну норицю. Активація патогенного чинника спричинює гострий запаль ний процес у ділянці верхівки кореня, і тоді грануляційна ткани на зазнає часткового руйнування. Якщо на цьому етапі є перева га захисних сил організму, то грануляційна тканина відновлює зруйновані клітини. Саме такий періодонтит характеризується в клініці як такий, що не витримує герметизму, або як періодонтит, 328 Схема 6 Патогенез хронічного періодонтиту 329 що часто загострюється. Така форма хронічного запалення періо- донта є дуже складною для лікування. Хронічний гранулематозний періодонтит. Ця форма запа лення періодонта має 2 шляхи утворення. 1. Запальний процес може виникнути самовільно або після гострого гнійного періодонтиту і супроводжується розростанням грануляційної тканини, що набуває форми локального вогнища. Це вогнище не має тенденції до активного росту тому, що грану ляції зовнішнього шару заміщуються волокнистою сполучною тканиною, яка відділяє його від прилеглих тканин. Таке утворен ня має назву "гранульома". Вона має шароподібну форму, зов нішню щільну капсулу і м'яку грануляційну тканину всередині. 2. Гранульома може розвиватись із гранулюючого періодон титу. У разі досить високих захисних сил організму, високого опору тканин пародонта та несильного етіологічного чинника (мікроби та їх токсини) гранулююче вогнище може втратити аг ресивний характер. За таких умов припиняється інфільтруючий ріст грануляцій, по їх периферії формується волокниста сполуч нотканинна капсула, що оточує грануляції. На межі з капсулою відкладається шар кісткової тканини, що нагадує компактну пла стинку. Волокна капсули вплітаються в періодонт, зв'язуючи гра нульому з коренем зуба. Така гранульома має назву простої, або фіброзної. Грануляційна тканина всередині гранульоми має такий са мий склад клітин, як і при гранулюючому періодонтиті. Грану льома — досить стійка, стабільна форма хронічного періодонти ту, що може існувати тривалий час — декілька років. У разі зниження захисних сил організму або під впливом місцевих чин ників може виникати загострення запального процесу. Гнійний ексудат прориває фіброзну капсулу і спричинює дифузне запа лення періодонта та прилеглих тканин. Після лікування така форма періодонтиту може перейти у фіброзну. Залежно від характеру капсули та складу клітин виділяють ще епітеліальні гранульоми та кістогранульоми. Епітеліальні гранульоми — це гранульоми, в яких гра нуляційна тканина пронизана епітеліальними тяжами. На ранніх стадіях розвитку епітеліальні тяжі поодинокі, згодом їх стає все більше — епітеліальні клітини майже витісняють грануля ційну тканину, що може призвести до утворення кістоподібних гранульом. 330 Кістогранульома — це порожнина, що вистелена епітелієм і наповнена мутною рідиною. У разі досить частих загострень періодонтиту порушується кровопостачання періодонта, перерод жуються клітини, у результаті їх розпаду з'являються порожни ни, наповнені рідиною з дегенеративними формами лейкоцитів, еритроцитів, епітеліальних клітин та ін. Будь-яка форма хронічного періодонтиту, коли захисні сили організму знижуються, може загострюватися. Найчастіше загос трюється хронічний гранулюючий періодонтит. Таким чином, кожна з трьох форм хронічного верхівкового періодонтиту може виникати самовільно, а може переходити з одної в іншу. Цей чинник має дуже важливе значення під час лікування періодонтиту. КЛАСИФІКАЦІЯ ПЕРІОДОНТИТУ Гострий і хронічний періодонтит є однією з головних причин передчасної втрати зубів. Серед осіб, які звертаються за стомато логічною допомогою, хворі з різними формами періодонтиту ста новлять від 15 до ЗО %. Такий високий відсоток даного виду патології, з нашої точки зору, пояснюється тим, що в 20 % зубів, які лікувалися з приводу захворювань пульпи методом поперед ньої її девіталізації препаратами миш'яку, до кінця першого року після лікування клінічно розвивається та чи інша форма періо донтиту. Під час рентгенологічного обстеження таких зубів зміни в періодонті виявляються в 2 рази частіше (40 — 45 % ) , ніж у лікованих іншими методами. Частіше періодонтит спостерігають у мешканців сіл, а також в осіб, яким з різних причин своєчасно не надається стоматоло гічна допомога. Відносно висока захворюваність на періодонтит та значні труднощі його діагностики й особливо лікування потребують розроблення єдиної класифікації. Ще в XIX ст. були запропоновані класифікації періодонти ту, побудовані головним чином на клінічних ознаках. У 1891 р. O.K. Лімберг систематизував клінічні ознаки запалення періо донта та запропонував свою класифікацію. У подальшому з'являлися класифікації, в яких ураховували не тільки клінічні симптоми, але й дані патологоанатомічної карти- 331 ни. До них належать класифікації Б.І. Могильницького та О.І. Євдокимова. У 1924 р. Ю.М. Гофунг запропонував клініко- анатомічну класифікацію, в якій було відображено як локаліза цію, так і патологічні зміни запального процесу в періодонті. Автор розділив процеси, що виникають у періодонті, на гострі та хронічні. I. Гострий періодонтит. 1. Гострий маргінальний періодонтит. 2. Гострий апікальний періодонтит. 3. Гострий дифузний періодонтит. II. Хронічний періодонтит. 1. Хронічний фіброзний періодонтит. 2. Хронічний гранулематозний періодонтит. Однак запропоновані на початку XX ст. класифікації непов но розкривали клінічні прояви, що не завжди дозволяло викори стовувати їх. І.Г. Лукомський (1955) досліджував патофізіо логічні та патоморфологічні зміни періодонта в стані його запа лення і запропонував класифікацію, що і зараз поширена в клінічній практиці. Вона дозволяє більш спрямовано діагносту вати періодонтит і здійснювати диференціальні терапевтичні за ходи. Згідно з цією класифікацією, періодонтити підрозділяють на 3 основні групи. I. Гострий періодонтит (periodontitis acuta). 1. Гострий серозний періодонтит (periodontitis acuta serosa). 2. Гострий гнійний періодонтит (periodontitis acuta purulenta). II. Хронічний періодонтит (periodontitis chronica). 1. Хронічний фіброзний періодонтит (periodontitis chronica fibrosa). 2. Хронічний грану лематозний періодонтит (periodontitis chronica granulomatosa). 3. Хронічний гранулюючий періодонтит (periodontitis chronica granulans). III. Загострений хронічний періодонтит. 332 КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА ПЕРІОДОНТИТУ КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА ГОСТРОГО ПЕРІОДОНТИТУ Гострий серозний періодонтит (periodontitis acuta serosa). У клінічній практиці найчастіше зустрічається періодонтит, що виникає під впливом інфекції і розвивається переважно як уск ладнення запалення пульпи або внаслідок помилок, що були до пущені під час ендодонтичної терапії. Симптоматика. Скарги хворого настільки характерні, що нерідко їх буває достатньо для встановлення практично безпо милкового діагнозу. Спочатку хворий відчуває важкість і напру ження в зубі, який став ніби більшим, довшим за інших. Поступо во виникає досить сильний біль спонтанного характеру. Біль постійний, локалізований, не іррадіює, посилюється вночі та май же не пригнічується звичайними анальгетиками. Оскільки про цес постійно розвивається, інтенсивність болю наростає. Крім того, може виникати характерний провокований біль. Все, що здатне збільшити кровонаповнення в ділянці зуба та зміни ти його рухомість, провокує напади болю. Так, з'являється силь ний біль під час їди. У початковій стадії, однак, виважене, по вільне, довгочасне натискання послаблює біль, що пов'язане з відтоком ексудату з пародонта, зменшенням гіперемії та стискан ня нервових закінчень. Ось чому, притискаючи зуб в альвеолі, хворі тимчасово поліпшують свій стан. Біль під час натискання на зуб може виникати під впливом тепла, якщо періодонтит є ускладненням гангрени пульпи із закритою порожниною зуба. Різниця температур здатна спричинити біль, якщо така зміна відбувається раптово. У разі поступового підвищення темпера тури та тривалої дії тепла досягається заспокійливий ефект унас лідок стійкої вазодилатації, яка сприяє крововідтоку із ділянки запалення. Об'єктивно. Хворий зуб може бути інтактним, що не ви ключає наявності травми (наприклад у разі користування орто- донтичним апаратом). Найчастіше, однак, він буває каріозним, девіталізованим, з відкритою порожниною зуба або заповнений великою пломбою. Емаль втрачає свій характерний блиск, стає 333 темно-сірого кольору. Ясна в ділянці верхівки нерідко гіперемійо- вані та набряклі, інколи гіперемія наявна і в прилеглих ділянках ясен. Вертикальна перкусія болісна. Причиною такої реакції є підвищення чутливості нервових рецепторів у ділянці періапі- кального запалення. Пальпація ясен у ділянці верхівки зуба (особливо передніх) болісна, що пояснюється близькістю кореня до окістя. Регіонарні лімфатичні вузли збільшуються, стають болісни ми під час пальпації. Залежно від того, які лімфатичні вузли запалені, у діагностично складних випадках можна диференцію вати хворий зуб. Так, періодонтит нижніх передніх зубів супро воджується запаленням субментальних лімфатичних вузлів, періо донтит верхніх різців, а також верхніх і нижніх іклів і премо- лярів — переднього субмандибулярного лімфатичного вузла відповідного боку, а періодонтит молярів обох щелеп — серед нього та заднього субмандибулярних лімфатичних вузлів. Електрозбудливість — вища за 100 мкА, за винятком випадків травматичного пошкодження періодонта, коли збережена жива пульпа і відповідь на постійний струм пов'язана з її реакцією. Рентгенографічно зміни звичайно не виявляються, лише на пізніх етапах розвитку можливе невелике розширення періодон- тальної щілини. Залежно від етіології клінічна картина гострого серозного періодонтиту може мати свою специфіку, що слід ураховувати під час проведення диференціальної діагностики. У хворих на травматичний періодонтит клінічна картина знач ною мірою залежить від стану пульпи, яка зазнала дії гострої травми. Якщо пульпа жива, перебіг процесу набуває легшої фор ми, прогноз лікування сприятливий. У разі септичного некрозу пульпи завжди приєднується інфікування періодонта і виникає клінічна картина інфекційного періодонтиту. Нерідко запалення може бути спричинене медикаментозни ми препаратами, що вживали під час лікування пульпіту (на приклад миш'яковистої пасти, трикрезолформаліну), або плом- бувальними матеріалами, що справляють некротизуючу дію на періодонтальні тканини. Для періодонтиту цієї групи типові стійкий характер перебігу та резистентність до терапії. У практиці частіше став зустрічатись алергійний періодон тит, який пов'язаний із сенсибілізацією хворих до застосовува них лікарських препаратів. Серозний запальний процес при цій 334 формі періодонтиту супроводжують такі прояви алергії, як виси пання на шкірі, набряк обличчя та слизової оболонки рота, под разнення глотки з характерним підкашлюванням тощо, що спри яють з'ясуванню природи захворювання. Виявлення в анамнезі схильності до алергійних реакцій, а також позитивні результати алергологічних тестів допомагають уточнити діагноз і визначити методи терапії. Диференціальну діагностику гострого серозного періо донтиту слід проводити із гострим дифузним пульпітом. Харак терні для пульпіту іррадіація болю, гострий початок, ремісії та інтермісії у перебігу різко відрізняють його від періодонтиту. Біль у хворих на періодонтит буває тупішим, не настільки гос трим, як при пульпіті. Лімфатичні вузли у хворих на пульпіт не уражені. Диференціальний діагноз між серозним і гнійним періодон- титом ґрунтується на тяжкості стану хворого та характері болю, а також загальній клінічній картині. У хворих на серозний пе ріодонтит біль менш виражений, не такий інтенсивний, суворо локалізований. Зміни слизової оболонки в ділянці верхівки ко реня незначні, найчастіше у формі легкої гіперемії. Зуб лише злегка рухомий лише в поперечному напрямку. Загальний стан хворого не страждає. Гострий гнійний періодонтит (periodontitis acuta purulenta) звичайно розвивається після серозного. Але нерідко він може починатися самовільно в разі масивного проникнення вірулент ної інфекції в періодонт і зниження реактивності організму хво рого. Клінічна картина такого періодонтиту досить типова. У порівнянні із серозною формою його перебіг більш бурхливий, виражені загальні прояви. Утворений в періодонтальному про сторі гнійний ексудат, який шукає виходу, найчастіше прориває назовні, руйнуючи тканини пародонта. Хворі скаржаться на спонтанний гострий безперервний біль пульсівного характеру. На початку процесу біль буває локалізо ваним. Однак незабаром він стає дифузним, іррадіює із зубів нижньої щелепи у вухо, а з верхніх — у темпоральну ділянку. Пацієнт завжди вказує на хворий зуб, який він відчуває як "більш високий", дуже болісний під час натискання, контакту з антагоніс тами або навіть у разі дотику язиком під час розмови. Біль поси люється під впливом тепла, тоді як холод, навпаки, діє заспокій ливо. Будь-які фізичні зусилля призводять до посилення болю. 335 |