синдромы в клинике внутр.болезней. Методические рекомендации для преподавателей к проведению практических занятий по пропедевтике внутренних болезней "Синдромы в клинике внутренних болезней" для студентов

• Название: Методические рекомендации для преподавателей к проведению практических занятий по пропедевтике внутренних болезней "Синдромы в клинике внутренних болезней" для студентов
• Дата: 23.05.2019
• Размер: 1.16 Mb.
• Имя файла: синдромы в клинике внутр.болезней.doc
• Тип: Методические рекомендации; #78392
• страница: 10 из 21

Занятие ДВАДЦАТЬ СЕДЬМОЕ (4 часа).

Лечебный факультет.

1. ТЕМА ЗАНЯТИЯ. Недостаточность кровообращения, синдром острой и хронической сердечной недостаточности. Левожелудочковая недостаточность. Причины механизмы развития. Клиническая картина сердечной астмы и отека легких. Неотложная помощь. Правожелудочковая недостаточность. Стадии хронической недостаточности. Сосудистая недостаточноть: обморок, коллапс.

2. Форма занятия: практическое занятие.

3.Цель. Ознакомить студентов с клиническими проявлениями острой и хронической сердечной недостаточности, их вариантами, сосудис­той недостаточностью, научить диагностике этих состоя­ний, оказанию неотложной помощи.

Конкретные цели занятия:

Знать:

1.Патофизиологические процессы, лежащие в основе рабочей гипертрофии, дилятации камер сердца, дистрофии миокарда.

2.Патогенез развития отёков, асцита, анасарки, механизмы их становле­ния, последовательность развития, локализацию.

3.Действие основных лекарственных препаратов, направленных на лечение сердечно - сосудистой недостаточности.

Уметь:

1. Различать цианоз периферический и центральный.

2. Различать проявления гипертонии малого и большого круга кровообращения.

3. Диагностировать на основании жалоб и статуса больного проявления сердечной астмы, отёка лёгких, правожелудочковой недостаточности.

4.Выслушать ритм галопа, сосчитать дефицит пульса, определить тяжесть состояния больного.

4. СОДЕРЖАНИЕ ОБУЧЕНИЯ.

Сердечная недостаточность - синдром, развивающийся в результате различных заболеваний ССС, приводящий (не всегда) к снижению насосной функции сердца, дисбалансу между гемодинамическими потребностями и возможностями сердца, хронической гиперактивации нейрогуморальных систем и проявляющийся одышкой, тахикардией, утомляемостью и избыточной задержкой жидкости в организме.

Классификация ХСН (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, 1935 г.)

I стадия – начальная, латентная. Явных нарушений гемодинамики и признаков декомпенсации в покое нет. Субъективные и объективные симптомы — одышка, тахикардия, появляются только после значительной физической нагрузки.

II стадия - выраженные проявления сердечной недостаточности:

одышка в покое, тахикардия, цианоз, отеки, увеличение печени, повышение венозного давления и т.д.

II А стадия - застойные явления выражены умеренно и преобладают в одном круге кровообращения.

IIБ стадия - глубокие изменения, значительные отеки тканей, полос-тей, застойные явления выражены как в малом, так и в большом круге кровообращения.

III стадия – конечная, дистрофическая. Конечный этап развития недостаточности кровообращения, характеризуется глубокими необ-ратимыми изменениями обмена веществ.

Н.А. Мухарлямов (1978) предложил в III стадии ХСН выделять 2 периода:

А – частично необратимая стадия ХСН (при адекватной терапии удается добиться значительного улучшения состояния больных)

Б – полностью необратимая стадия.

Международная классификация ХСН

Разработана Нью-Йоркской сердечной ассоциацией (NYHA, 1964),

Учитывает функциональные возможности больного, его ощущения при физической нагрузке различной интенсивности.

I функциональный класс: обычная физическая активность не вызывает у больного слабости, одышки, сердцебиения.

II функциональный класс: обычная физическая активность сопро-вождается появлением у больного слабости, одышки, сердцебиения, то есть уже имеется ограничение физической работоспособности.

III функциональный класс: больные чувствуют себя достаточно комфортно в покое, слабость одышка, сердцебиение возникают у них при нагрузке менее интенсивной, чем обычная, то есть имеется значительное ограничение физической нагрузки.

IV функциональный класс: отчетливые симптомы застойной сердечной недостаточности определяются уже в покое, больные не способны выполнять какую-либо, даже минимальную, физическую нагрузку без ощущения дискомфорта.

ТСО: компьютерная обучающая программа – «Электрокардиография»

Литература

ОСНОВНАЯ.

1. Мухин Н.А., Мосеев В.С. «Пропедевтика внутренних болезней» Учебник. 2008г. М.: ГЭОТАР-Медиа.

2. Методы непосредственного исследования больного: Учебное пособие для самостоятельной подготовки студентов 3 курса. Хабаровск. 2010г.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ.

3. Струтынский А.В., Баранов А.Л., Ройтберг Г.Е., Гапоненко Ю.П.

«Основы семиотики заболеваний внутренних органов. Атлас» - М.: МЕДпресс-информ 2006 г.

4. Сборник тестовых вопросов по семиотике внутренних болезней: Учебное пособие для студентов 3 курса леч. и пед. факультетов. В 2-х частях. Ч.1. Хабаровск. 2006г.

5. Лекции по теме занятия.

6. "Электрокардиография", В.В.Мурашко, А.В.Струтынский. М.,2001г.

7. "Практическая электрокардиография", В.П.Дощицин, М.,1999г

Учебно-методические пособия:

8. Учебно-методическое пособие «Справочник синдромов в клинике внутренних болезней»" для студентов 3 курса лечебного и педиатрического факультетов, каф. пропед. внутр. болезней, 2010г.
5. ПЛАН И ОРГАНИЗАЦИОННАЯ СТРУКТУРА ЗАНЯТИЯ.

Технологическая карта 180мин

Таблица 29

N	Этапы занятия	время	место проведения	средства обучения
1.	Введение студентов в занятие (инструктаж)	5 мин	Учебная комната	План занятия,методи­ческие рекомендации к практическому за­нятию.
2.	Определение исходного уровня знаний: 1) тестовый контроль, 2) вопросы деонтологии, врачебной этики.	10 мин	Учебная комната	Тестовые задания.
3.	Самостоятельная работа студентов: 1) Курация больных по теме. 2) Работа с историями болезни. 3) Запись результата об следования (заключение) 4) Представление резуль татов курации больных	130 мин 60мин 25мин 30мин 15мин	Клиничес­кие палаты Учебная комната	1.Наглядно-методичес кое пособие"Непосред ственное исследова­ние больного". 2."Схема истории болезни".
4.	Контроль результатов усвоения: 1) Контроль практичес­ких навыков и умений при курации больных. 2) Обсуждение резуль­татов курации. 3) Проверка заключения. 4) Индивидуальная оценка знаний и навыков	30 мин	Клиничес­кие палаты Учебная комната
5.	Задание на следующее занятие.	5 мин	Учебная комната	Основная и дополни­тельная литература. Наглядно-методичес­кое пособие для само стоятельной работы студентов.

5.1. Формулировка темы и цели занятия.

5.2.Контроль исходного уровня знаний на основании тестирования

5.3 Самостоятельная работа в палатах проводится малыми группами по 3 человека по стандартной методике: сбор жалоб, последовательное изучение причин и этапов развития заболевания, факторов риска, способствующих возникновению болезни, осмотр больного с выявлением характерных симпто­мов недостаточности кровообращения: вынужденное положение, наличие одышки, отеков, асцита, анасарки, цианоза /центрального или периферического/, изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, приведших к декомпенсации :пороки сердца, инфекционный эндокардит, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда к др. Обращают внимание на пальпацию серд­ца, границы, конфигурацию, изменение тонов, характер шумов, сердечный ритм /нормо-, бради-, тахикардию, аритмию, эмбриокардию, ритм гало­па/,пульсацию сосудов, выявление застойных явлении в малом круге крово­обращения, увеличения печени /выступание нижнего края, размеры по Курло­ву/. Преподаватель контролирует результаты курации, интерпретацию полу­ченных данных, уточняет детали аускультации сердца и сосудов, статуса больных.процессы, лежащие в основе рабочей гипертрофии, дилатации камер сердца, дистрофии миокарда.

5.4. Контроль результатов усвоения проводится с учётом всех этапов ра­боты: итогов тестирования, самостоятельной работы с больными, умения проводить обследование больного, доложить больного на группе, грамотно записать фрагмент истории болезни, синдромный диагноз.

5.5. В конце занятия преподаватель отвечает на неясные вопросы студен­тов, определяет тему следующего занятия.

6.МАТЕРИАЛЫ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ.

6.1. Задания для контроля исходного уровня знаний.

А. Тестовый контроль - (см. тесты входного уровня)

В. Контрольные вопросы.

Таблица 30

№п/п	Контролируемые учебные элементы	Вопросы, тесты, задачи и т.п.	Эталоны ответов или решений
1	Вопрос	Понятие о гипертрофии, дилятации, дистрофии миокарда	Гипертрофия миокарда-это компенсаторное приспособление миокарда сердца к изменённой гемодинамике, обусловленной пороками или другими причинами: артериальной гипертонией, кардиомиопатиями, ИБС и др. С по­мощью ГМ обеспечивается длительное усиление сердечной деятельности, направленное на поддержание кровообращения, однако, при этом увеличи­вается масса миокарда, но не коронарный кровоток. В резуль-тате миокард изнашивается. В нём развиваются дистрофические и склероти-ческие изме­нения, в этих условиях падает сократительная способность миокарда, происходит значительное расширение полостей сердца - миогенная дилята­ция
2	Вопрос	Закон Франка-Старлинга в развитии компенсаторных способностей миокарда	Закон Франка-Старлинга-закон "тетивы лука", чем туже она натяну­та, тем дальше летит стрела. При пороках сердца наблюдается застой крови в некоторых камерах сердца, чаще в левом желудочке, это приводит к повышению в нём диастолического давления. ЛЖ растягивается, происхо­дит тоногенная дилятация миокарда, которая способствует растяжению мы­шечных волокон и по закону Старлинга вызывает усиление сократительной способности миокарда - его гиперфункцию и гипертрофию. В дальнейшем ми­окард изнашиваетея, теряет тонус, его сократительная способность пада­ет из-за перерастяжения. Для усиления сократительной способности мио­карда в лечении используют мочегонные препараты, улучшающие сердечный метаболизм, сердечные гликозиды, чтобы устранить дистрофию и отёк мио­карда и восстановить функцию в соответствии с законом
3	Вопрос	Значение системы ренин- ангиотензин - альдостерон в формировании сосудистого тонуса и развитии отёков	Недостаточность сердечного выброса развивающаяся вследствие сер­дечной недостаточности, приводит к недостаточности кровоснабжения по­чек, активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Повышенное образование ангиотензина-2 ещё более усиливает спазм периферических артериол и венул. Он также стимулирует образование адьдостерона, что приводит к повышению реабсорбции натрия, увеличивает осмолярность плазмы крови и в итоге способствует повышению уровня АДГ. Последний способствует задержке в организме воды, увеличению ОЦК, образованию отёков, повышению венозного давления, кроме этого, усиливает перифери­ческую вазоконстрикцию. Увеличенный венозный возврат крови к сердцу переполняет сосуды малого круга кровообращения и приводит к нарастанию диастолического наполнения левого желудочка, способствуя его дальней­шей дилятации и снижению фракции выброса.
4	Вопрос	Роль онкотического и гидростатического давления в происхождении сердечной недостаточности	В развитии отека легких, декомпенсации кровообращения имеет большое значение соотношение между гидростатическим и онкотическим давлением в русле крови. Гидростатическое давление повышается при: переполнении русла крови растворами, усилении притока крови к сердцу при декомпен­сации, уменьшении оттока крови от сердца при некоторых пороках (мит­ральный стеноз), усилении активности системы РАА-АДГ. Онкотическое давление, которое удерживает жидкую часть крови в сосудистом русле, может снижаться при значительной потере альбуминов при заболевании по­чек, сниженном их синтезе при патологии печени, в результате их содер­жание в крови в совокупности с глобулинами составляет не более 60 г/л. Высокое гидростатическое давление при сниженном онкотическом приводит к развитию отёков на периферии и в полостях, развитию анасарки. В ле­чении наряду с мочегонными средствами показано введение белковых препаратов, что помогает справиться с рефрактерной сердечной недостаточ­ностью.
5	Вопрос	Причины развития левожелудочковой недостаточности кровообращения	Причинами развития левожелудочковой недостаточности являются: А)гемодинамическая перегрузка левого желудочка Б) первичное поражение миокарда левого желудочка В)Нарушение наполнение левого желудочка
6	Вопрос	Оказание неотложной помощи больным с левожелудоч-ковой недостаточ-ностью	В лечении левожелудочковой недостаточности применяют седативные и наркотические средства (морфин), мочегонные препараты, периферические вазодилятаторы, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, эуфиллин, кисло­родотерап
7	Вопрос	Причины развития правожелудочковой недостаточности кровообращения	Правожелудочковая недостаточность чаще обусловлена повышением дав­ления в малом круге кровообращения и в связи с этим чаще развивается при хронической левожелудочковой недостаточности любого генеза. Основ­ные этиологические факторы: 1)легочная недостаточность вследствии левожелудоч- ковой недостаточ­ности, ХОБЛ, ТЭЛА, повышение лёгочного кровотока при шунтировании крови слева направо; 2)заболевания клапана лёгочной артерии и трикуспидального клапана; 3) поражение правого желудочка при миокардитах и миокрдиопатиях. 4) инфаркт миокарда правого желудочка
8	Вопрос	Оказание неотложной помощи больным с правожелудочковой недостаточ-ностью	Основное лечение направлено на устранение причин право-желудочковой недостаточности, но тем не менее применяют моче­гонные препараты, периферические вазодилятаторы, ингибиторы АПФ, анти­коагулянты, сердечные гликозиды, при рефрактерной недостаточности - переливания плазмы, кислородотерапия.