метода Пропедевтика. Методические рекомендации для студентов по подготовек к клиническим практическим занятиям по дисциплине Пропедевтика внутренних болезней
 Скачать 5.48 Mb.
|
|
Диагностика: - копрологическое исследование – кал макроскопически обильный (полифекалия), жирный, «сальный», «плохо смываемый» с унитаза. При микроскопии выявляется стеаторея (наличие нейтрального жира), креаторея (непереваренные мышечные волокна с поперечной исчерченностью), амилорея (неизмененный крахмал); - исследование активности ферментов железы в дуоденальном содержимом (после стимуляции секретином и панкреозимином); - исследование эластазы 1 в кале; - инструментальные методы – ультразвуковое исследование поджелудочной железы; рентгенологические исследования: контрастная рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки, обзорная рентгенография эпигастральной области; эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография; компьютерная томография; магнитно-резонансная томография; ангиография, диагностическая лапароскопия, биопсия поджелудочной железы. ЭНТЕРАЛЬНЫЙ СИНДРОМ Энтеральный синдром - это комплекс тонкокишечных расстройств, связанных с недостаточностью основных функций тонкой кишки – полостного и мембранного пищеварения, всасывания пищевых веществ, синтеза пищеварительных гормонов, иммуноглобулинов, биогенных аминов, изменением состава микрофлоры кишки. Причины энтерального синдрома: - врожденные энзимопатии (снижение или отсутствие активности различных кишечных ферментов – мальтаза, сахараза, лактаза, трегалаза, ди- и трипептидазы, аминопептидазы, щелочная фосфатаза, липаза и др.); - приобретенные энзимопатии в результате: а) воспалительных заболеваний различных отделов тонкой кишки (энтерит, дуоденит, еюнит, илеит), б) кишечных инфекций (сальмонеллез, ирсиниоз и др.), в) глистных и паразитарных инвазий, интоксикаций, г) застоя крови в мезентериальных сосудах; 201 - вторичный энтеральный синдром: а) при патологии других органов пищеварительной системы – желудка, поджелудочеой железы, печени и желчного пузыря; б) употребление алкоголя; в) медикаменты (антибиотики, цитостатики); г) аллергены; д) ионизирующая радиация. В основе энтерального синдрома лежит нарушение гидролиза пищевых веществ в полости тонкой кишки (полостное пищеварение) и на мембране энтероцитов (мембранное пищеварение), в результате чего нарушается всасывание нутриентов, а в полости кишки скапливаются неадсорбируемые пищевые массы. Клиника проявляется двумя группами симптомов: местными (кишечными) и общими (внекишечными). К местным (кишечным) симптомам относятся: - боли, которые локализуются в средней части живота, в околопупочной области; возникают через 3–4 часа после еды (на высоте пищеварения); по характеру могут быть тупыми, распирающими (дистензионные боли, чаще на фоне метеоризма) или схваткообразными, спастическими («кишечная колика»), стихают после появления урчания в животе; - кишечная диспепсия – вздутие живота (метеоризм), урчание, переливание в животе, нарушение стула (чаще диарея). Стул обильный (полифекалия), глинистый, кашицеобразный или пенистый, «сальный», зловонный до 5–8 раз, а в тяжелых случаях – до 15 раз в сутки; - дисбактериоз кишечника. Общие (внекишечные) симптомы: - прогрессирующее снижение массы тела при полноценном питании и сохраненном аппетите (аппетит может быть даже повышен, но чувство насы- щения после еды отсутствует); - астенизация (слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, нарушение сна); - трофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, снижение тургора кожи, выпадение, сечение волос, ломкость ногтей); - явления гиповитаминоза: кровоточивость десен, носовые кровотечения (витамин С), хейлит, стоматит (витамин В2), глоссит, полиневрит, нарушение зрения (витамины группы В и РР), петехии (витамин К) и др.; - признаки нарушения белкового обмена: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, отеки (в тяжелых случаях), мышечная атрофия; - симптомы анемии, которые зарвиваются вследствие нарушения всасывания железа, витамина В 12 и фолиевой кислоты, – головокружение, одышка, сердцебиение, бледность; 202 - электролитные нарушения: гипокалиемия (слабость, мышечные боли, нарушения сердечного ритма, ослабление сухожильных рефлексов, парезы), гипокальциемия (парестезии, наклонность к спазмам, судорогам, остеопорозу), гипонатриемия (жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, гипотония, тахикардия); - эндокринные нарушения: импотенция у мужчин, нарушения менструального цикла у женщин, надпочечниковая недостаточность, гипогликемические состояния, демпинг-синдром; - дистрофические поражения внутренних органов (миокардиодистрофия, жировая дистрофия печени и др.). Диагностика: рентгенологическое исследование (энтерография); эндоскопическое исследование тонкой кишки с биопсией слизистой оболочки для морфологического изучения биоптата; капсульная эндоскопия; копрологическое исследование (амилорея, креаторея, стеаторея); определение активности кишечных ферментов в полости и в ткани слизистой оболочки тонкой кишки; нагрузочные пробы с поли-, ди- и моносахаридами с последующим изучением гликемических кривых; радиоизотопные методы исследования всасывания белков, жиров и углеводов. КОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Колитический синдромпредставленкомплексом симптомов, связанных с нарушением функций толстой кишки (моторной, секреторной) и развитием дисбактериоза в результате воспалительных, дистрофических, язвенно-некротических процессов в толстой кишке. Причины: инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные); глистные инвазии; алиментарные нарушения (рафинированная пища, недостаточное употребление растительной клетчатки, пищевые добавки и др.); лекарства (антибиотики, слабительные, цитостатики); нарушение кровоснабжения кишечника и венозный застой (при нарушении кровообращения в большом круге кровообращения); аллергия; вторичное поражение толстой кишки при заболеваниях других органов желудочно- кишечного тракта; заболевания крови; диффузные заболевания соединительной ткани; ионизирующая радиация. Клиника: боли в животе постоянные (усиливаются после тряской езды, быстрой ходьбы, после дефекации) или периодические (вечером или утром – «симптом будильника»); тяжесть, «распирание» в животе; метеоризм; тенезмы; нарушения стула – запор при гипомоторной дискинезии, диарея с жидкими или кашицеобразными каловыми массами. В кале могут быть примеси слизи или крови. Диагностика колитического синдрома: копрологическое и бактериологическое исследование кала; рентгенологическое исследование толстой кишки (ирригоскопия, пассаж бариевой взвеси, двойное контрастирование); эндоскопическое исследование (ректороманоскопия, колоноскопия). СИНДРОМ ЖЕЛТУХ 203 Желтухи характеризуются повышенным содержанием билирубина в крови и тканях в результате нарушения равновесия между его образованием и выделением. При этом отмечается окрашивание кожи, склер и слизистых оболочек в желтый цвет. Раньше всего окрашиваются склеры, нижняя поверхность языка, небо, затем кожные складки на лице вокруг носа и рта, ладони и подошвы. Интенсивность желтушного окрашивания зависит от степени накопления билирубина в крови, а также от индивидуальных особенностей больных. У худощавых людей желтуха более заметна, так как билирубин в меньшей степени захватывается тканями и интенсивнее откладывается в коже. У полных людей желтушность бывает выражена в меньшей степени, так как часть билирубина распределяется в жировой клетчатке. Не всякое желтое окрашивание кожи и склер можно назвать желтухой. Существует так называемая «ложная желтуха» при отложении жира на конъюнктиве, при ксантоматозе, при почечной недостаточности, употреблении акрихина и избыточном употреблении продуктов, богатых каротином – моркови, тыквы, цитрусовых. При этих состояниях содержание билирубина в крови не повышается. Обмен билирубина. Известно, что гемоглобин состоит из двух основных частей – гема и глобина. При распаде эритроцитов глобин распадается на аминокислоты, а из гема в клетках ретикулоэндотелиальной системы (костный мозг, селезенка, купферовские клетки) образуется непрямой (свободный, несвязанный) билирубин. Он нерастворим в воде (поэтому не проходит через почечный фильтр) и циркулирует в крови в непрочной связи с сывороточным альбумином. Гепатоциты «улавливают» непрямой билирубин. На сосудистом полюсе гепатоцитов от него отделяется сывороточный альбумин и происходит связывание билирубина с глюкуроновой кислотой с образованием моно- и диглюкуронид билирубина (прямой билирубин). Он растворим в воде и хорошо проникает через почечный барьер. Через желчный полюс гепатоцита этот связанный билирубин с желчью выделяется в кишечник, где образуется уробилиноген. Небольшая часть уробилиногена всасывается в проксимальном отделе тонкой кишки и по системе воротной вены попадает в печень, где в норме разрушается. Остальная (большая) часть уробилиногена проходит по кишечнику в виде стеркобилиногена, из которого в прямой кишке образуется стеркобилин, что придает калу определенный коричневый цвет. Часть уробилиногена всасывается по геморроидальным венам и, минуя печень, попадает в мочу. Поэтому в норме в моче есть небольшое количество уробилина, но нет билирубина. В зависимости от того, на каком этапе происходит нарушение обмена билирубина, выделяют три вида желтух: гемолитическую (надпеченочную), паренхиматозную (печеночную), механическую (подпеченочную). Гемолитическая желтуха. Гипербилирубинемия образуется при усиленном гемолизе эритроцитов и образовании непрямого билирубина в 204 клетках ретикулоэндотелиальной системы. Причины: малярия, бактериальный эндокардит, сепсис, гемолитическая анемия и др. Характерными признаками гемолитической желтухи являются: - лимонно-желтый цвет кожи; - темные моча и кал; - в крови большое содержание непрямого билирубина, в кале – стеркобилина, в моче – уробилина (билирубина нет); - отсутствие зуда; - увеличение селезенки и печени. Паренхиматозная желтуха связана с нарушением функции гепатоцитов и развивается при поражениях печени (острые и хронические гепатиты, циррозы печени, венозный застой крови в печени, токсические поражения печени, длительное голодание и др.). Характерные признаки паренхиматозной желтухи: - шафранно-желтая окраска кожи; - в крови повышенное содержание непрямого (свободного) и прямого (связанного) билирубина; - темная моча за счет повышенного содержания в ней уробилина и появления билирубина; - кал окрашен слабее, чем в норме, за счет меньшего содержания в нем стеркобилина (гипохоличный кал); - могут быть симптомы печеночной недостаточности (при тяжелом поражении печени); - может быть зуд кожи (раздражение желчными кислотами нервных окончаний кожи). Механическая желтуха наблюдается при нарушении выведения связанного билирубина через желчные протоки, что ведет к его задержке в гепатоцитах и обратному забросу желчи в кровь. Такое состояние наблюдается при закупорке внутрипеченочных или внепеченочных желчных протоков камнем, опухолью (головки поджелудочной железы), паразитами, при их рубцовых изменениях и спазмах. Характерными признаками механической желтухи являются: - интенсивная желто-зеленая окраска кожи (вследствие окисления билирубина и превращения его в биливердин); - интенсивный зуд кожи, расчесы; - в крови значительное увеличение прямого (связанного) билирубина; - темная моча (цвет пива), с ярко желтой пеной (за счет появления большого количества билирубина); - кал обесцвечен (ахоличен), так как желчь не поступает в кишечник и стеркобилин не образуется; - брадикардия, гипотония (влияние желчных кислот на n.vagus). СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Синдром портальной гипертензии характеризуется повышением дав- ления в системе воротной вены вследствие застоя в ней венозной крови. 205 Причины: опухолевые и рубцовые процессы в печени (цирроз печени), сдавливающие внутрипеченочные разветвления воротной вены; опухоли брюшной полости, сдавливающие венозный коллектор; увеличение лимфоузлов в воротах печени; тромбоз портальной вены; правожелудочковая недостаточность с застоем крови в печени; экссудативный и констриктивный перикардит. Застой крови в системе воротной вены и повышение давления в ней проявляются асцитом, развитием порто-кавальных коллатералей, увеличением селезенки. Развитие венозных коллатералей (анастомозов) является механизмом компенсации при повышении давления в портальной системе. Коллатеральный кровоток усиливается в области естественных порто- кавальных анастомозов, обеспечивая шунтирование («сброс») крови из воротной в нижнюю и верхнюю полые вены. Образуются 3 группы коллатералей: 1) на передней поверхности брюшной стенки в околопупочной области (симптом «головы медузы»). 1) варикозные расширения вен в нижней трети пищевода и кардиальном отделе желудка; 3) в прямой кишке (геморроидальные вены). Варикозно расширенные вены пищевода, желудка и прямой кишки часто являются причиной кровотечений. Асцит. Механизм развития асцита при портальной гипертензии сложен и включает несколько факторов: усиление транссудации жидкости из сосудистого русла в брюшную полость вследствие нарушения венозного оттока; повышение лимфопродукции в печени; гипоальбуминемия и снижение онкотического давления плазмы; повышение активности ренин- ангиотензин-альдостероновой системы на фоне гипоксии почек; нарушение инактивации альдостерона в печени и задержка натрия. Увеличение селезенки (спленомегалия) обусловлено застоем в ней крови, что сопровождается нарушением функции селезенки и проявляется симптомами гиперспленизма (повышение функции селезенки): анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Это обусловлено: повышенным разрушением форменных элементов крови; нарушением кровообразования (в результате торможения костномозгового кроветворения); образованием антител к клеткам крови. Синдром портальной гипертензии характеризуется также снижением секреторной функции желудка, поджелудочной железы, нарушением процессов пищеварения и всасывания в тонкой кишке (обусловлено застоем в них крови), что проявляется симптомами диспепсии (тошнота, рвота, отрыжка, нарушение аппетита, расстройства стула, метеоризм и др.), полигиповитаминозами, похуданием, трофическими расстройствами. СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 206 В основе синдрома печеночной недостаточности лежат нарушения разнообразных функций печени: дезинтоксикационной, экскреторной, обмен белков, жиров, углеводов, водно-солевой, витаминный, пигментный обмены, желчеобразования и желчевыделения, инактивации гормонов и др. Различают: острую и хроническую печеночную недостаточность. Стадии: компенсированная (клинические симптомы отсутствуют); декомпенсированная (выраженные клинические признаки). Угнетение функций печени происходит неравномерно. Причины: острые и хронические инфекционные, вирусные, токсические, алкогольные, лекарственные и др. поражения печени (гепатиты); циррозы печени; отравления гепатотропными ядами (фосфор, мышьяк, суррогаты алкоголя, грибы); опухоли печени; алиментарные расстройства; тяжелые электролитные нарушения. Патогенез: дистрофия или некробиоз гепатоцитов вызывают значительные нарушения разнообразных функций печени; развитие портокавальных анастомозов приводит к снижению участия печени в обмене веществ и большая часть токсических продуктов, всосавшихся из кишечника, попадает в большой круг кровообращение в обход печени. Происходит самоотравление организма продуктами жизнедеятельности. Клиника определяется нарушениями различных функций печени: - нарушения дезинтоксикационной функции печени (немотивированная слабость, утомляемость, снижение работоспособности и др.); - нарушения питания и пищеварения: ухудшение аппетита, тошнота, рвота, плохая переносимость жирной и белковой пищи, боли в животе, похудание, неустойчивый стул, гиповитаминоз, трофические изменения слизистых оболочек, кожи и ее придатков, невриты, анемии; - лихорадка обусловлена нарушением инактивации пирогенных веществ белковой природы, а также развитием вторичных инфекций (вплоть до сепсиса) и дисбиоза кишечника; - желтуха (чаще паренхиматозная); - отечно-асцитический синдром развивается вследствие падения онкотического давления плазмы, задержки натрия, активации ренин- ангиотен-зин-альдостероновой системы; - геморрагический синдром: кожные геморрагии, кровотечения из носа, прямой кишки, маточные и др., что связано с нарушением синтеза в печени факторов свертывания крови; - эндокринные расстройства: снижение функции половых желез (сни- жение потенции, нарушения менструального цикла), гинекомастия, выпадение волос, «сосудистые звездочки» на коже, «печеночные ладони и стопы» (из-за недостаточной инактивации эстрогенов); - нарушение гемодинамики – развивается гипотония вследствие накопления вазоактивных веществ; - специфический |