учебник пк терапия. Н. И. Антоненко заслуженный деятель науки рф, академик раен, профессор, завкафедрой поликлинической терапии мм а имени И. М. Сеченова
 Скачать 1.32 Mb.
|
|
2—3193 33 Однако только уровень АД не дает возможности оценить тяжесть заболевания. Прогноз ГБ при одинаковом уровне АДу разных больных зависит от других факторов риска возраста, пола, курения, злоупотребления алкоголем, ожирения, сидячего образа жизни, увеличения содержания в крови общего холестерина и липопротеидов низкой плотности, снижение уровня ХС липопротеидов высокой плотности, гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), сахарного диабета, болезни почек, перенесенных сердечно-сосудистых и церебро-васкулярных заболеваний. При ГБ I стадии поражение органов-мишеней отсутствует. АГ имеет лабильный характер, возможна спонтанная нормализация АД. При ГБ II стадии присутствует один из признаков поражения ор ганов-мишеней: ГЛ Ж , сужение сосудов сетчатки, протеинурия и/или незначительное повышение концентрации креатинина в крови, атеросклеротические бляшки в аорте, сонных подвздошных и бедренных артериях (поданным УЗИ или ангиографии. АД повышено стабильно, не нормализуется без медикаментозного лечения. При ГБ III стадии имеются клинические симптомы осложнений со стороны сердца, головного мозга, почек, сетчатки глаз и признаки окклюзивных поражений артерий. Быстрая стабилизация АГ, переход неосложненной ГБ I стадии в ГБ II стадии происходит при уровне САД > 150 мм рт.ст., ДАД > 95 мм рт.ст., а также при таких факторах риска, как избыточное потребление поваренной соли и наследственная отягощенность. Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии в поликлинике. После выявления АГ у пациента терапевт поликлиники должен уточнить диагноз, так как повышение АД наблюдается в качестве ведущего симптома при различных заболеваниях. Дифференциально- диагностическое обследование позволяет выявить вторичную АГ у 10—18 % больных. Причину АГ не удается выявить более чему лиц с повышенным АД. В таких случаях выставляется диагноз Г Били эссенциальной гипертензии. Ниже приведены основные принципы, исходя из которых проводится дифференциальная диагностика АГ в поликлинике. 1. Диагноз устанавливается только путем исключения вторичных А Г , так как патогномоничных ГБ симптомов не существует, нередко неосложненная болезнь протекает бессимптомно. 2. Жалобы больных при любых формах АГ могут быть одинаковыми. Жалобы и анамнестические данные имеют ограниченное значение ив большинстве случаев не позволяют установить этиологию АГ. 3. Из анамнестических сведений у женщин важны такие факты, как особенности развития АГ, протеинурия вовремя беременности. Снижение ранее увеличенного АДу беременных дает повод заподозрить генетическую АГ, обусловленную врожденным дефектом биосинтеза кортикостероидов. 4. Вовремя первого осмотра пациента необходимо измерять АД на двух руках. Значительная асимметрия свидетельствует чаще о вторичном характере АГ. 34 5. Для отличия ГБ I стадии от нейроциркуляторной дистонии, выявления кабинетной АГ, или «АГ на белый халат, целесообразно амбулаторное часовое мониторирование давления. 6. При выявлении сим пат и ко- ад ре на лов ы х кризов не следует преждевременно диагностировать феохромоцитому: пароксиз- г мальная форма АГ может наблюдаться при любом виде гипертензии, особенно при гипоталамическом синдроме, нефроген- к!. ной и лекарственной АГ. 7. Все больные с неосложненной стабильной диастолической АГ нуждаются в тщательном лабораторно-инструментальном обследовании для выяснения причины повышенного АД и выбо- «i pa метода лечения — хирургического или медикаментозного. Своевременная диагностика хирургически курабельной А Г I, может привести к полному выздоровлению больного. 8. Внезапное начало АГ с установившимися сразу высокими цифрами АД характерно для вторичной АГ. N 9. При стабильной диастолической АГ у молодых больных необ- и ходимо исключить патологию почек, почечных артерий и ко- арктацию перешейка аорты. 10. Выявление АГ в возрасте 55—60 лет с преимущественным увеличением САД говорит о развитии систолической склеротичес- а кой АГ, не требующей специальных исследований. Стабильная диастолическая А Г , возникшая впервые улиц старше и 50 лет, является часто симптомом атеросклеротического поражения ветвей дуги аорты и почечных артерий. Даже незначительные отклонения в анализах мочи или указания на них в анамнезе должны стать показанием для более тщательного обследования почек. Всем больным с АГ, выявленной впервые, необходимо провести в поликлинике ряд исследований клинический анализ крови, анализ Ночи, в том числе по Нечипоренко, анализ крови на содержание ХС, Р-липопротеидов, триглицеридов, глюкозы, креатинина, мочевой кислоты, К и N a , снять ЭКГ, провести рентгеновское исследование грудной клетки (обратив особое внимание на состояние дуги аорты, проконсультировать больного с невропатологом и окулистом. Пациентам со стабильной неосложненной АГ, а также с лабильной АГ попок аза ни ям) следует определить степень бактериурии посев мочи, исследовать содержание К ив суточной моче, выполнить экскреторную урографию, УЗИ почек и надпочечников, эхокардиографию, допплерографию экстракраниальных артерий, рено- граф и ю , если имеется радиоизотопная лаборатория, где по показаниям осуществляется сцинтиграфия надпочечников, исследуются активность ренина и концентрация альдостерона в плазме крови. Больные, особенно молодого возраста, со стойкой АГ обследуются также по этой программе. Практически пациенты с неосложненной АГ не нужаются в госпитализации. Только 15 % больных в возрасте до 60 лет госпитализируются в специализированные отделения для сложных инструментальных и биохимических исследований ( аорт о граф и я , биопсия почек и др. При дифференциальной диагностике необходимо прежде всего исключить патологию почек (хронический пиелонефрит и гломерулонеф- рит), затем стеноз почечной артерии, альдостерому и нейрогенную АГ. Сведения о перенесенных закрытых травмах черепа и туловища дают возможность заподозрить нейрогенную постконтузионную АГ, атак же нефрогенную АГ, развившуюся в период травмы (паранефральная гематома. Особое внимание при сборе анамнеза следует уделить воздействию лекарств и экзогенных веществ, таких как контрацептивы, нестероид ные противовоспалительные препараты, симпатомиметики, включая капли, мази. Наследственная отягощенность является важным фактором риска развития Г Б . Именно терапевт поликлиники выявляет семейные случаи АГ. Семейная ГБ — это первичная АГ, развившаяся улиц до 50 лет при наличии в семье среди родственников I степени родства 2 и более больных с повышенным АД. Семейная ГБ (25—30 % от общего числа больных ГБ) протекает более тяжело, с осложнениями (мозговой инсульт, инфаркт миокарда стабилизация высокого АД происходит быстрее. При нейроциркуляторной дистонии, или пограничной АГ, не являющейся начальной стадией Г Б , колебания АД наблюдаются днем, оставаясь ночью в пределах нормальных величин, в то время как при ГБ I стадии АД повышается ночью (выявляется при суточном мониторировании давления. При нейроциркуляторной дистонии в отличие от ГБ начальной стадии отмечается большая выраженность невротических симптомов. Только тщательно собранный анамнез позволит в этом случае уточнить диагноз и этиологию заболевания. Госпитализация (в том числе с целью уточнения диагноза вторичной АГ) показана в следующих случаях 1) внезапное начало АГ с высокими цифрами АД 2) стабильная, резистентная к медикаментозному лечению АГ с величиной ДА Д > 115 мм рт.ст. улиц моложе 50 лет (даже при не измененной урограмме или ренограмме); 3) злокачественная или быстропрогрессирующая АГ; 4) сосудистый шум при аускультации живота и над сонными артериями 5) калий в сыворотке крови ниже 3,5 ммоль/л; 6) симпатико-адреналовые кризы с увеличением содержания кате- холаминов в моче 7) клинические признаки болезни Иценко — Кушинга, акромегалии. Беременных с АГ следует госпитализировать, так как прогнозировать дальнейшее развитие заболевания при однократном обследовании невозможно. Принципы амбулаторного лечения больных неосложненной ГБ: 36 1. Основными целями лечения ГБ являются профилактика сердеч но-сосудистых осложнений и продление жизни, сокращение частоты госпитализаций, сохранение качества жизни, трудоспособности больных и возможности выполнения ими своих повседневных функций с обеспечением при этом контроля АД. 2. Перед началом медикаментозного лечения всем больным с АГ рекомендуют соблюдать режим труда и отдыха, ограничить ; прием поваренной соли, прекратить курение, прием алкоголя особое внимание уделяется рациональному трудоустройству. Для успешного лечения ГБ важны организация школы больного, установление тесного и доверительного контакта с больным. 3. Медикаментозное лечение стабильной АГ проводится пожизненно. 4; Дозировка и рациональные комбинации лекарств при лечении неосложненной АГ устанавливаются в процессе диспансерного наблюдения в поликлинике, в реальных условиях жизни пациента. 5. Вовремя длительного амбулаторного лечения ГБ иногда неуда ется достичь стойкой нормализации АД, несмотря на медикаментозное лечение. Возможны также кратковременные обострения заболевания при различных неожиданных стрессовых ситуациях с развитием гипертонического криза, без резкого ухудшения состояния. 6; Лечение больных с ГБ должно проводиться индивидуально, с учетом не только клинических вариантов АГ, уровня АД, но и других факторов риска. ?. При неосложненной мягкой ГБ II стадии и стабильном уровне ц ДА Д > 100 мм рт.ст. больным в возрасте до 60 лет показано • медикаментозное лечение длительная фармакотерапия задерживает прогрессирование заболевания, развитие сердечно-сосу дистых осложнений и стойкой утраты трудоспособности. 1 $, Снижение АД проводится постепенно, в течение нескольких недель и месяцев. Следует добиваться оптимального уровня АД ,v -' для каждого больного. Так, улиц молодого и среднего возра- м ста с мягкой ГБ II стадии уровень САД должен быть приближен к 120—130 мм рт.ст., а уровень ДА Дне превышать 80 мм рт.ст. Не надо стремиться к нормализации АД во всех 4 случаях умеренной и тяжелой АГ: сердечно-сосудистые осложнения у больных ГБ II стадии, длительно леченных, возникают почти с одинаковой частотой при ДА Д , равном 95 мм рт.ст. и 95—104 мм рт.ст. 9- Улиц пожилого возраста следует соблюдать осторожность вовремя лечения АГ и избегать резкого снижения АД или развития ортостатической гипотонии оптимальный уровень для НИХ — '40/90 мм рт.ст., дальнейшее снижение нежелательно. Ю. Следует обратить особое внимание на больных с Г Б , у которых систолическое или диастолическое АД повышается изолированно, а также на пациентов с пограничной АГ и женщин с мягкой АГ, которые редко обращаются в поликлинику. Немедикаментозное лечение Г Б . Немедикаментозная терапия ГБ предполагает прежде всего изменение образа жизни и устранение факторов риска. Между массой тела и уровнем АД существует прямая корреляция. Наиболее достоверным показателем служит центральное ожирение, определяемое по отношению окружность живота/окружность бедер. У женщин оно не должно превышать 0,8 см, у мужчин — 0,9 см. Увеличение массы на 10 кг ведет к росту САД и ДА Дна мм рт.ст. Избыточная масса тела обусловливает подъем АГ враз, а снижение массы тела приводит к уменьшению АДу больных с Г Б , у которых масса тела более чем на 10 % превышает нормальную. Пища должна быть малокалорийной, прием жиров животного происхождения должен быть снижен до 30 % от общей калорийности пищи. Среднее потребление соли не должно превышать 3—4 г/сут, а прием сахара ограничен (до 15—20 г/сут). Больным следует рекомендовать недосаливать пищу вовремя еды и пользоваться диетической солью с повышенным содержанием К, исключив из употребления питьевую соду и минеральные воды с высоким содержанием натриевых солей. Увеличение физической активности и регулярные физические тренировки весьма важны как дня профилактики, таки для лечения ГБ. Улиц, ведущих малоподвижный образ жизни, риск развития АГ на 20—50 % выше по сравнению с теми, кто физически тренирован. Показаны динамические изотонические, а не статические изометрические нагрузки, связанные с подъемом тяжести. Рекомендуются ходьба в течение 30—60 мин 3—5 разв неделю, занятия в группе физической реабилитации при поликлиниках. Повышение физической активности снижает массу тела, а также АД на 3—7 мм рт.ст. У больных со стабильной АГ, занимающихся лечебной физкультурой, удается снизить дозы применяемых гипотензивных средств. Немедикаментозная терапия включает аутогенную тренировку, обучение больного мышечной релаксации, контролю АД, пульса, дыхания, а также акупунктуру, лазеротерапию, электросон. Известен уже давно такой метод лечения, как гирудотерапия (пиявки. Наши наблюдения (В.А.Галкин) показывают, что пиявки при артериальной гипертонии способствуют снижению уровня артериального давления на срок 5—7 дней, при этом уменьшаются или прекращаются неприятные ощущения — головная боль, головокружения, онемение пальцев руки ног. Кроме того, известно антитромботическое действие гирудина. Метод лечения пиявками в настоящее время активно возрождается. Процедура происходит следующим образом 5—6 пиявок накладывают накожную поверхность, чаще на область сердца, затылок. Сеансы гирудотерапии целесообразно проводить при ГБ в зависимости от симптоматики 1—2 раза в месяц на фоне обычного курса лечения. При гипертоническом кризе применение пиявок предпочтительнее 38 )фОвопускания из вены при котором (особенно в количестве 400— 500 мл иногда возможно кратковременное рефлекторное повышение уровня АД. Медикаментозное лечение Г Б . В настоящее время для лечения ГБ используется в основном 8 групп гипотензивных средств диуретики, В»АБ» антагонисты С а , ингибиторы А ПФ, антагонисты АП-рецепто- ррв, <х,-АБ, агонисты центральных а 2 -АР и прямые артериолярные разодилататоры. Прямые вазодилататоры (гидралазин) и симпатоли- тики (резерпин) применяются по особым показаниям у отдельных категорий больных. Основные гипотензивные средства снижают АД в равной степени. г Диуретики и РАБ остаются ведущими препаратами выбора для лечения стабильной АГ. В длительных контролируемых исследованиях выявлено, что многолетняя терапия ГБ диуретиком или р-АБ предупреждает развитие внезапной смерти, МИ и ИМ. Диуретики наиболее эффективны в сочетании с другими средства- ци, хотя возможна и монотерапия. Петлевой диуретик фуросемид и £ алийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон) применяются редко для монотерапии Г Б . Используется обычно гидрохлорти- }рид (гипотиазид) в дозе 12,5—50 мг/сут, триампур — 1—2 таблетки на прием и арифон в дозе 2,5 мг/сут. Арифон обладает более продолжительным действием, не изменяет число сердечных сокращений, меньше влияет на электролитный, липидный и углеводный обмен по сравнению с гипотиазидом. Длительная монотерапия малыми дозами гипотиазида неосложнен ной ГБ II стадии, когда нет признаков гиперальдостеронизма, не вызывает практически гипокалиемии и не нарушает толерантности к глюкозе Поэтому нет необходимости в назначении препаратов калия одновременно с началом терапии диуретиком. В последующем, через 2^—3 мес монотерапии гипотиазидом, следует определять содержание К и глюкозы в сыворотке крови и рекомендовать больным увеличить потребление К с пищей. Гидрохлортиазид снижает экскрецию Са, что вржно для лечения А Г у больных с риском развития остеопороза (пожилой и старый возраст, постклимактерический период. РАБ являются эффективными препаратами для лечения АГ. При- 10няют как неселективные (пропранолол, окспренолол и др, таки селективные РАБ (атенолол, метопролол, бетаксолол и др, избирательно блокирующие Р,-АР сердца Доказана эффективность р-АБ без внутренней симпатомиметической активности ( про пр ан о л о л , атенолол, метопролол) для вторичной профилактики инфаркта миокарда. Предпочтительнее использовать селективные блокаторы р,-АР, которые при Длительном приеме не нарушают периферическое кровообращение, не вызывают бронхоспазма и улучшают отдаленный прогнозу больных, продолжающих курить. Гипотензивное действие бетаксолола (локрен) сохраняется в течение 48 ч. Антагонисты Са для амбулаторной терапии неосложненной ГБ применяются в основном в виде препаратов длительного действия — амлодипина, а также ретардных форм — верапамила и дилтиазема. 39 Длительное гипотензивное действие амлодипина в отличие от других антагонистов Са сохраняется на протяжении 48 ч (препарат назначается 1 разв сутки. Антагонисты Са короткого действия — нифеди- пин, исрадипин (ломир) и другие обычно не используются для лечения Г Б , так как оказывают неблагоприятное влияние на течение заболевания и повышают риск сердечно-сосудистых осложнений. Нифеди- пин можно применять для лечения ГБ в небольших дозах — до 40 мг сут с учетом противопоказаний, при неэффективности или невозможности использования других средств. Гипотензивный эффект антагонистов Сане снижается при потреблении Na в обычных дозах. Эти препараты рекомендуется назначать больным с Г Б , которые не могут изменить свои вкусовые привычки и ограничить прием соли. Ингибиторы А ПФ являются эффективными гипотензивными препаратами, которые назначаются обычно 1 разв день. Эти средства ведут к обратному развитию сердечно-сосудистого ремоделирования — гипертрофии левого желудочка сердца и структурных изменений сосудистой стенки при А Г , тормозят развитие хронической почечной недостаточности, уменьшают протеинурию, те. обладают нефропро- тективным действием. У больных сахарным диабетом ингибиторы А ПФ повышают чувствительность тканей к инсулину, улучшают толерантность к глюкозе, замедляют прогрессирование диабетической нефропатии. Прием первой дозы ингибиторов А ПФ может вызвать понижение давления, особенно улиц, получающих диуретики, и у пожилых больных. Поэтому за несколько дней до приема ингибитора А ПФ следует отменить диуретики уменьшить начальную дозу препарата в 2 раза. Ингибиторы А ПФ являются препаратами выбора улиц пожилого возраста, при сердечной недостаточности, сочетании АГ с сахарным диабетом, заболевании легких и почек, синдроме Рейно. Они противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий. Необходимо соблюдать осторожность при хронических обструктивных заболеваниях легких ив отдельных случаях обострения бронхиальной астмы, так как ингибиторы А ПФ могут вызвать сухой кашель. Антагонисты АИ-рецепторов показаны особенно при лечении вы- сокоренинной Г Б . Ингибиторы А ПФ тормозят образование АН, преимущественно в плазме крови. Однако в тканях существует другой путь синтеза АН, безучастия А ПФ. Поэтому у ряда больных остаются высокая концентрация АН и повышенное АД несмотря на прием ингибитора А ПФ. В таких случаях рекомендуется назначать лозартан, который блокирует физиологические эффекты АН в органах и тканях. Препарат обладает длительным действием, назначается 1 разв сутки и вызывает реже побочные реакции по сравнению с ингибиторами А ПФ (особенно сухой кашель. Антагонисты АИ-рецепторов показаны больным АГ с гиперурикемией, так как они снижают содержание мочевой кислоты в крови. После приема первой дозы празозина и аналогичных а -АБ могут развиться ортостатическая гипотония и обморок, что особенно опасно улиц пожилого возраста, у больных, принимающих диуретики и антагонисты Са. Поэтому перед назначением <х,-АБ надо измерить АД лежа и стоя, а начинать лечение следует с малых доз — 0,5—1 мг празо- зина. После приема первой дозы следует лежать в течение 3 ч. Данные препараты снижают содержание ХС и триглицеридов в крови, повышают чувствительность тканей к действию инсулина. Поэтому а,-АБ предпочтительнее назначать больным с ГБ с исходной гиперхолестеринемией и сниженной толерантностью к глюкозе, атак же при наличии доброкачественной аденомы предстательной железы. При этом а,-АБ увеличивают скорость мочеиспускания. Эта группа гипотензивных средств применяется редко из-за неблагоприятных побочных эффектов, особенно на центральную нервную систему. Агонисты центральных <х 2 -АР — метилдопа (допегит) и клонидин (клофелин, гемитон) — не применяются для постоянной многолетней •дерапии ГБ в поликлинике в связи с частыми побочными реакциями, ухудшающими качество жизни. Допегит используется для лечения |