Окороков - Лечение внутренних болезней. Том 1. Н. ОкороковЛечениеорганов переработанное и дополненное
 Скачать 12.87 Mb.
|
|
организма и терапия Указанные мероприятия выполняются при затяжном течении фибринозного плеврита аналогично тому, как это рекомендовалось при лечении затяжной пневмонии и хронического бронхита (см. соответствующие главы. Дезинтоксикация и коррекция нарушений белкового обмена Эти мероприятия выполняются при плеврите и эм- пиеме плевры. С целью назначаются внутривенные капельные вливания гемодеза, раствора 5% раствора глюкозы. Для коррекции белкового дефицита производится переливание мл раствора альбумина 1 разв дня 3-4 раза, 200-400 мл нативной и свежезамороженной плазмы 1 разв дня 2-3 раза, вводится шечно 1 мл 1 разв недели, 2-3 инъекции Физиотерапия массаж В ранней стадии фибринозного плеврита рекомендуется полуспирто- вые согревающие компрессы, электрофорез с кальция хлоридом. При экс- плеврите физиотерапия проводится в фазе разрешения (рассасывания экссудата) с целью быстрейшего исчезновения экссудата, уменьшения плевральных спаек. Рекомендуются электрофорез с кальция хлоридом, гепарином, дециметровые волны (аппарат парафи- нотерапия. После стихания острых явлений показан ручной и вибрационный массаж грудной клетки. После лечения в стационаре больные могут быть направлены на сана- торно-курортное лечение в местные пригородные санатории и на курорты Южного берега Крыма Лечение тромбоэмболии легочной артерии Тромбоэмболия легочной артерии — это окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови Неотложная помощь на догоспитальном этапе 1.1. Обезболивание Внутривенно в 10-15 мл изотонического раствора натрия хлорида вводятся мл 0.005% раствора (оказывает обезболивающее действие) с 2 мл 0.25% раствора (оказывает нейролептическое действие) — метод при систолическом артериальном давлении ниже 100 мм ст. вводится 1 мл дроперидола; • 1-2 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина или мл 50% раствора анальгина с 1 мл 2% раствора промедола. Перед введением анальгина необходимо выяснить переносимость его в прошлом. Обезболивание предупреждает развитие рефлекторного болевого шока. Морфин наряду с обезболивающим эффектом вызывает увеличение глубины и частоты дыхания таким образом одышка, столь характерная для ТЭЛА, уменьшается благоприятно влияет на микроциркуляцию, уменьшает спазм легочных артерий и успокаивает больных. Введение гепарина внутривенно Вводится 10,000-15,000 гепарина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Гепарин факторы свертывания крови (тромбин, факторы, X, XI, II), потенцирует действие антитромбина III. Кроме действия, гепарин предотвращает вторичный тромбоз легочной артерии и эмбола, снимает спазм легочных ар- териол и бронхиол, обусловленный действием серотонина уменьшает агрегацию тромбоцитов, предупреждает распространение венозного процесса, являющегося источником ТЭЛА. Гепарин препятствует также образованию фибрина, что особенно важно, поскольку венозные тромбы в значительной степени состоят из нитей и захваченных ими эритроцитов 1.3. Внутривенное введение Вводится 10 мл 2.4% раствора эуфиллина в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида очень медленно (в течение 5 мин). При систолическом АД ниже 100 мм ст не вводится. Внутривенное вливание эуфиллина снимает уменьшает легочную купирует спазм легочной артерии коллапса Внутривенно вводится 400 мл со скоростью 20-25 мл в минуту (большая скорость введения обусловлена резко выраженной — 10% раствор низкомолекулярного снижает функцию тромбоцитов, увеличивает объем циркулирующей крови, повышает артериальное давление. Больным с высоким введение реополиглюкина противопоказано. Внутривенно вводится 2 мл 0.2% раствора в мл изотонического раствора натрия хлорида с начальной скоростью 40- 50 капель в минуту (в дальнейшем скорость уменьшают до 10-20 капель в минуту) или 0.5 мг в 250 мл 0.9% раствора натрия хлорида (скорость введения та же и повышают АД, вызывая спазм ар (те. повышая периферическое сопротивление. Норадреналин увеличивает также сердечный выброс. При артериальной вводится внутривенно мг Если позволяют условия, то вместо норадреналина лучше вводить внутривенно капельно так как он увеличивает сердечный выброс при введении со скоростью 5-17 в минуту, не ухудшает церебральную и коронарную перфузию (методику введения см. далее. При сохраняющемся коллапсе скорость введения повышается. Экстренная при развитии опасных для жизни синдромов При выраженной острой .ьной недостаточности производится интубация и аппаратом с ручным приводом. При невозможности проведения применяется ингаляционная кислородная терапия. В случае наступления клинической смерти осуществляется непрямой массаж сердца продолжается ИВЛ; при невозможности проведения ИВЛ производится дыхание "изо рта в рот" (см, гл. "Лечебная тактика при внезапной коронарной смерти"). При массаже сердца давление, создаваемое в правом желудочке, растягивает эластичную стенку легочной артерии и Часть крови, минуя центрально расположенный попадает в сосудистое русло легких, что приводит к частичному восстановлению легочного кровотока, В тоже время непрямой массаж сердца может оказаться неэффективным в связи с возможностью фрагментации крупных тромбов и усилением При эмболии основного ствола главных ветвей легочной артерии практически мгновенно наступает клиническая смерть и оказание помощи начинается сразу с приемов реанимации — массажа сердца и дыхания "изо рта в рот. Нов этой ситуации клиническая реанимация оказывается, как правило, неэффективной. При развитии аритмий проводится антиаритмическая терапия в зависимости от вида нарушения ритма (см. гл. "Лечение сердечного ритма и проводимости"). При желудочковой тахикардии и частых желудочко- вых экстрасистолах вводится внутривенно — мг мл 2% раствора) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, через мин — еще 40 мг (те. 2 мл 1% раствора). При экстра- систолах вводится внутривенно 2-4 мл 0.25% раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. вводится быстро под контролем АД. При суправентрикулярных суправентрикулярной или желудочковой а также при желудочковой пароксизмальной тахикардии можно применить — 6 мл 5% раствора в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорид внутривенно После купирования болевого синдрома, острой дыхательной недостаточности, коллапса больной немедленно госпитализируется в отделение интенсивной терапии и реанимации. Транспортировка осуществляется на носилках со слегка поднятым головным концом. Оказание стационарной помощи В отделении интенсивной терапии и реанимации производится катетеризация подключичной вены в связи с необходимостью вливать в вену и другие средства, а также измерять центральное венозное давление. В ряде случаев удается наладить внутривенное введение лекарственных средств в вену путем обычной ее пункции терапия терапия является основным лечебным мероприятием и должна осуществляться немедленно. Тромболитическая терапия эффективна при применении ее впервые ч от начала заболевания и показана прежде всего при массивной тромбоэмболии, те. окклюзии крупных ветвей легочной артерии. При назначении терапии после 4-6 ч от начала заболевания эффективность ее сомнительна. Согласно разработанным В. С. Савельевым и (1990) критериям Тромболитическая терапия показана при дефиците 30-59%, индексе 16-17 баллов по Миллеру, систолическом и конечном давлении в правом желудочке соответственно 40- 59 и 10-15 мм ст, среднем давлении в легочном стволе 25-34 мм ст. При меньших степенях дефицита и более низком давлении в правом желудочке и легочном стволе достаточно проведения терапии. Тромболитическая терапия бесперспективна при перфу- зионном дефиците более 60%, ангиографическом индексе выше 27 баллов по Миллеру, систолическом и конечном диастолическом давлении в правом желудочке выше 60 и 15 мм рт. ст. соответственно, среднем давлении в легочном стволе, превышающем 35 мм рт. ст. Необходимыми условиями проведения тромболитической терапии легочной эмболии являются (ОС. Елагин, 1995): надежная верификация диагноза (положительные результаты ангиографии или высоковероятные результаты легких); • возможность лабораторного контроля адекватности проводимого лечения четкое представление о характере возможных осложнений терапии и путях их устранения терапия противопоказана в следующих ситуациях: • ранние (до 10 дней) сроки после травмы или операции; • сопутствующие заболевания при которых велик риск развития геморрагических осложнений (язвенная болезнь в фазе обострения, некор- ригируемая артериальная недавно перенесенный инсульт и др.); • при использовании или ее комплексов с или — недавно (до 6 месяцев) перенесенные стрептококковые инфекции или проведенное лечение препаратами, получаемыми из продуктов жизнедеятельности стрептококка; • активный туберкулезный процесс; • варикозное расширение вен • исходная • геморрагические диатезы любой этиологии. В растворении тромба главную роль играет который является одной из сериновых Плазмин образуется из предшественника с молекулярной массой 92 000 который синтезируется преимущественно в печени. Концентрация плазминогена в крови существенно превышает необходимое для физиологического значение. Превращение профермента плазминогена в активный плазмин происходит под влиянием различных активаторов плазминогена, среди которых в зависимости от происхождения выделяют следующие три группы: • внутренние (гуморальные) активаторы плазминогена, которые присутствуют в крови в качестве предшественников (фактор свертывающей системы, • внешние (тканевые) активаторы плазминогена, которые выделяются в просвет сосуда клетками или высвобождаются из поврежденных тканей; • экзогенные активаторы плазминогена, которые вводятся в кровь с терапевтической целью (например и другие препараты). Основным механизмом активации плазминогена является секреция эндотелиальными клетками мощного тканевого активатора плазминогена. В крови человека постоянно присутствуют специфические ингибиторы активатора плазминогена, а также ингибиторы Таким образом действие зависит от взаимоотношений его с ингибиторами активатора и ингибиторами плазмина. Циркулирующий в крови свободный расщепляет фибрин, фибриноген, факторы V и Повысить активность крови при можно двумя путями: а) введением активаторов плазминогена, которые усиливают образование плазмина из эндогенного плазминогена; б) введением активированного in плазмина, повышая тем самым его содержание в крови. Активаторы плазминогена авелизин, — непрямой активатор плазминогена, получен из культуры стрептококка С. Стрептокиназа образует комплекс с молекула которого при этом претерпевает изменения, приводящие к обнажению активного центра. Комплекс играет роль фермента в превращении эндогенного плазминогена в плазмин. Образовавшийся плазмин вызывает ферментативное разрушение фибрина как путем (растворение тромба снаружи, таки связанного с проникновением внутрь тромба и активацией находящегося на поверхности фибриновых нитей плазмино- гена. Разрушение фибриновой сети приводит к дезинтеграции составных элементов тромба и распаду его на мелкие фрагменты, либо уносящиеся стоком крови, либо растворяющиеся Стрептокиназа и другие препараты через циркулирующие в крови продукты деградации фибрина блокируют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, снижают вязкость крови, вызывают Тромболитические препараты улучшают сократительную функцию миокарда (продукты распада фибрина обладают прямым действием). Методика лечения В 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида растворяется стрептокиназы и вводится внутривенно в течение 1-2 ч. Для предупреждения аллергических реакций рекомендуется внутривенно ввести мг преднизолона предварительно или вместе со Существует вторая методика лечения которая считается более рациональной (С 1996). Вначале вводят внутривенно ME (это обеспечивает нейтрализацию циркулирующих в крови ан- тистрептококковых антителу большинства больных, не перенесших вне- давнем прошлом стрептококковой инфекции. Для профилактики аллергических осложнений перед введением стрептокиназы вводится преднизолон в дозе 60-90 мг. При отсутствии выраженных аллергических реакций (резкого повышения температуры тела, непроходящего озноба, крапивницы введение стрептокиназы продолжается в дозе 100,000 Продолжительность введения стрептокиназы зависит от клинического эффекта и составляет 12-24 ч До начала лечения целесообразно определить активированное частичное время время время (ТВ), концентрацию фибриногена в плазме крови, количество эритроцитов, тромбоцитов, содержание гемоглобина провести тест на толерантность к по результатам которого можно оценить реакции системы гемостаза на введение стрепто- киназы. Врачебная в зависимости от полученных результатов представлена в табл. 25 (ОС. Елагин, Повторное лабораторное исследование выполняется через 3-4 ч после введения Режим введения можно считать оптимальным, если концентрация фибриногена в плазме крови снижается дог л, а ТВ увеличивается в 2 раза в сравнении с нормой (30 с. При более выраженном снижении концентрации фибриногена и удлинении ТВ доза стреп- токиназы должна быть уменьшена, в противоположной ситуации — увели- чена. Коррекция дозы стрептокиназы зависит также от результатов теста на толерантность к стрептокиназе. При нормальной толерантности к 25. Врачебная тактика в зависимости от показателей системы гемостаза до лечения стрептокиназой Табл. 26. Схема лабораторного контроля при лечении При менее чем кратном удлинении ТВ, концентрации фибриногена более 1.5 гл и невыполненном тесте толерантности к доза определяется по результатам определения концентрации продуктов деградации высокое содержание фибриногена в плазме (более 1.5 гл) и менее, чем кратное удлинение указывают на избыток комплексов и дефицит несвязанного плазминогена. В этом случае необходимо снизить дозу на 25-50%. Более чем кратное изменение ТВ свидетельствует о малом количестве комплексов и избытке несвязанного плазминогена, превращающегося в с развитием В такой ситуации необходимо увеличить дозу стрептокиназы в 2 раза (до 200 тыс. При высокой исходной толерантности к стрептокиназе и недостаточном удлинении ТВ входе терапии необходимо увеличить дозу стрептокиназы. При невозможности выполнить тест на толерантность к стрептокина- зе корригировать дозу стрептокиназы можно по результатам определения лизиса (характеристика концентрации плаз- миногена, (косвенный показатель активности, Д-димеров (продукты фибрина Менее чем двукратное увеличение лизиса эуглобулинов, повышение концентрации продуктов деградации фибриногена/фибрина (менее 100 являются признаками недостаточного эффекта. Выраженное снижение концентрации фибриногена при высоком содержании продуктов его деградации и низком — Д-димеров указывают на преобладание над фибринолизом и высоком риске геморрагических осложнений. Схема лабораторного контроля при лечении представлена в табл. 26 (ОС. Елагин, 1995) получают из бактерий, вследствие чего она обладает антигенными свойствами. В крови человека всегда содержатся антитела против стрептокиназы из-за частых стрептококковых инфекций. Титр антител против стрептокиназы быстро нарастает в течение нескольких дней после ее введения и достигает пика через несколько недель. Этот пик может враз превышать уровень только через 6 месяцев титры антител к стрептокиназе возвращаются к исходным (до введения) величинам. Поэтому повторное введение в течение 6 месяцев после проведенного лечения может быть опасным. Побочные действия стрептокиназы: лихорадка, озноб, головные боли, тошнота, боли в области — иммобилизованная на водорастворимом Препарат обладает продленным действием. Период полураспада достигает 80 ч, что позволяет вводить препарат однократно в виде болюса. Постепенное высвобождение фермента из комплекса с обеспечивает значительное повышение активности крови в течение 3-14 суток без заметного снижения плазменных концентраций фибриногена и других факторов свертывания системы крови. Методика лечения Общая доза стрептодеказы составляет Предварительно 1,000,000-1,500,000 препарата разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно в виде болюса 300,000 ЕД (3 мл раствора, при отсутствии побочных реакций через 1 ч вводят остальные 2,700,000 ЕД препарата, разведенные в 20- 40 мл изотонического раствора натрия хлорида, в течение 5-10 мин. Повторное введение стрептодеказы возможно не ранее чем через 3 месяца. В время выпускается более эффективная, чем — фермент, непосредственно превращающий в Впервые обнаружен в моче человека, содержится также в крови. Его получают из культуры клеток почек человеческого эмбриона вводят внутривенно в дозе 2,000,000 ЕД в течение мин (растворив в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида). Можно ввести 1,500,000 ЕД в виде болюса, затем 1,000,000 ЕД в виде инв течение 1 ч. Наиболее популярна следующая методика введения в течение первых 15-30 минут вводят внутривенно 4400 массы тела больного, затем в течение 12-24 ч продолжают введение в дозе 4400 с коррекцией дозы по результатам контрольных определений ТВ и концентрации фибриногена. При лечении аллергические реакции бывают значительно реже, чем при лечении — тканевой активатор идентичен человеческому тканевому активатору не обладает антигенными свойствами и не вызывает аллергических реакций. Препарат выпускается во флаконах, содержащих 50 мг активатора плазми- ногена, кроме того, прилагается флакон с растворителем. Вводится внутривенно мг в течение 2 ч — активатор плазмино- полученный методом, вводится внутривенно ка- пельно в дозе 40-70 мг в течение 1-2 ч. При осложнении терапии кровотечением необходимо прекратить введение и переливать внутривенно свежезамороженную плазму, а также ввести внутривенно капельно ингибитор фибринолиза в дозе 50 тыс. ЕД. Разработана методика введения в подключичную вену и легочную артерию Введение (плазмин) — это выделенный из плазмы человека и активированный трипсином плазминоген Раствор фибринолизина готовят из порошка непосредственно перед введением, чтобы избежать потери активности вовремя хранения при комнатной температуре. Фибринолизин вводят внутривенно — 80,000-100,000 в мл изотонического раствора натрия хлорида, при этом в раствор добавляют гепарин — 10,000 ЕД на 20,000 ЕД Скорость вливания — 16-20 капель в минуту действует медленно и недостаточно эффективен в растворении артериальных тромбов. Кроме того, он часто вызывает и аллергические реакции, поэтому в настоящее время применяется редко. В процессе терапии возникает опасность осложнений в ранние сроки после окончания введения в связи с выраженным потребление С целью профилактики показана Очень важно определить срок начала после окончания введения Слишком раннее начало гепаринотерапии усугубляет обусловленную продуктами деградации фибриногена/фибрина, образовавшихся в результате применения Отсрочка гепарино- терапии повышает риск повторных тромбозов. В отличие от инфаркта миокарда при вместе с гепарин не вводится можно начинать, если после окончания тромболи- тической терапии концентрация фибриногена не ниже 1 гл (норма гл) и ТВ удлиняется не более, чем в 2 раза. Обычно лечение гепарином подключается спустя 3-4 ч после окончания тромболитической терапии терапия Лечение гепарином начинается сразу после установления диагноза ТЭЛА (при отсутствии противопоказаний, если не проводится терапия, или через 3-4 ч после ее окончания. Адекватная доза гепарина подбирается индивидуально. Оптимальной считается доза, при которой время свертывания крови и АЧТВ удлиняются в 2 раза по сравнению с исходными. Наиболее распространенной методикой гепаринотера- пии является следующая сразу вводят внутривенно 10 тыс. ЕД гепарина, а затем начинается постоянная внутривенная 1-2 тыс. ЕД гепарина в час в течение дней. Rich (1994) рекомендует вводить сразу ЕД гепарина внутривенно струйно, затем — постоянная инфу- зия 100-15 Если АЧТВ более чем в 2-3 раза выше исходного, скорость гепарина уменьшается на Реже проводится лечение гепарином в виде инъекций под кожу живота тыс. ЕД 4 раза в сутки. • За 4-5 дней до предполагаемой отмены гепарина назначают непрямые антикоагулянты (антивитамины К) — доили дог сут. Адекватность дозы непрямых антикоагулянтов контролируется путем определения времени. С (1996) рекомендует применять варфарин в дозе 10 вдень суток, в дальнейшем доза регулируется в зависимости от протромбинового времени (оптимальным является его снижение до 50%). В течение по меньшей мере 5 дней прием вар- фарина необходимо сочетать с гепарином, так как варфарин вначале снижает уровень протеина С, что может вызвать тромбозы. Таким образом, в течение 4-5 дней больной ТЭЛА одновременно получает инъекции гепарина и принимает непрямые антикоагулянты. Одно Табл. 27. Взаимодействие непрямых антикоагулянтов с другими лекарственными средствами временное применение гепарина и непрямых антикоагулянтов обусловлено тем, что вначале снижают уровень протеинов Си (естественных ингибиторов что может способствовать тромбозу. Минимальная продолжительность терапии непрямыми антикоагулянтами — 3 месяца, после рецидива или легочной Табл. 28. Схема терапии и лабораторных исследований при ТЭЛА Примечание: определение времени каждые дней в период терапии непрямыми антикоагулянтами 12 месяцев повторных рецидивов тромбоза магистральных вен нижних конечностей и при невыполнении хирургической профилактики легочной эмболии терапия назначается пожизненно. В связи с необходимостью длительного приема непрямых антикоагулянтов важно учитывать их взаимодействие с другими лекарственными средствами (табл. Приводим схему терапии (табл. 28) и лабораторных исследований при (ОС При тромбоэмболии сегментарных и мелких ветвей легочной артерии можно ограничиться только антикоагулянтной терапией гепарином и Назначаются — по 0.2 г 2-3 раза вдень вначале по 0.2 г 3 раза вдень (по 2 драже 3 раза вдень) после еды, при нии эффекта (через 1-2 недели) дозу уменьшают дог раза вдень. При приеме возможны головокружение, тошнота, покраснение кожи В качестве используется также ацетилсалициловая кислота (аспирин) в малых дозах — 150 в сутки (такие дозы угнетают продукцию и снижают агрегацию тромбоцитов). Лечение продолжается 3 месяца. Предотвращая вторичный продолженный тромбоз в системе легочной артерии, такое лечение способствует восстановлению легочного кровотока под влиянием эндогенного фибринолиза. В табл. 29 представлена дифференцированная терапия ТЭЛА по Rich (1994). |