Непроходимость желчных путей (1). Непроходимость желчных путей
 Скачать 6.19 Mb.
|
|
4. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ Среди аномалий развития желчных путей практическое значение имеют из них те, которые вызывают нарушение оттока желчи, приводящее к механической желтухе и в конечном итоге к необходимости хирургического лечения. Прежде всего сюда должна быть отнесена атрезия желчных протоков. Последняя встречается в 0,003— 0,005% случаев у новорожденных (В. Шмидт, 1959). В литературе описано свыше 1000 больных с этим заболеванием (Г. А. Баиров, 1970; Thompson, 1892; Holmes, 1916; Lanman, 1948; Szentpetery, 1964; Caroli, 1964, и ДР.)- В зависимости от характера порока развития обнаруживаемые изменения желчных путей могут быть различными. При этом патологический процесс (может захватывать частично или полностью внепеченочные желчные протоки и желчный .пузырь, внутрипеченочные желчные протоки или всю систему желчных путей. Г. А. Баиров (1970) выделяет три труппы атрезий желчных путей: 1) атрезия дистальной части наружных желчных протоков, когда может иметь место только недоразвитие общего желчного протока, а иногда недоразвитие общего желчного протока, пузырного протока и желчного пузыря или, наконец, общее недоразвитие общего желчного протока, желчного пузыря и частично общего печеночного протока; 2) атрезия наружных желчных протоков, сочетающаяся с рудиментарным желчным пузырем, недоразвитие печеночных протоков при наличии желчного пузыря и холедоха или недоразвитие всех наружных желчных 'протоков и желчного пузыря; 3) атрезия внутри-печеночных желчных протоков при сохранности наружных желчных путей с рудиментарным желчным пузырем или одновременным недоразвитием наружных желчных путей. Частота отдельных форм атрезий желчных путей различна. Наиболее часто (у 65% больных) встречается полная атрезия внепеченочных желчных протоков на большом их протяжении. В 10—12% случаев отмечают атрезию внутрипеченочных протоков при нормальных наружных желчных путях или наблюдают полную атрезию всех желчных протоков и, наконец, врожденное сужение терминальных отделов общего желчного протока. Определить точно характер имеющегося порока развития желчных путей можно лишь по данным операционной холангиографии или на основании операционных находок, или по секционным данным. Однако независимо от этого при врожденном характере непроходимости желчных путей обычно требуется оперативное лечение. Для клинической картины врожденной атрезий желчных путей характерна желтуха. Желтуху выявляют сразу же после рождения и она носит механический харак- тер. Одновременно часто обнаруживают значительно увеличенную печень и признаки портальной гипертонии: увеличенная селезенка, асцит и иногда кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка. Характерно наличие метеоризма. В результате нарушений обмена жирорастворимых витаминов A, D, К могут появиться ке-ратомаляция, явления рахита и признаки холемии. Со стороны лабораторных показателей при отсутствии уробилина в моче и стеркобилина в кале показательна би-лирубинемия, а также анемия. В дальнейшем появляются резкие отклонения со стороны печеночных проб. Диагностика врожденных атрезий желчных путей представляет значительные трудности. Помимо оценки клинических данных, уточнению диагноза помогают транспариетальная холангиография, пункционная биопсия печени и лапароскопическое исследование. При,дифференциальном диагнозе необходимо учитывать возможность физиологической желтухи новорожденных, гемолитической болезни, токсоллазмоза, септической желтухи новорожденных, а также инфекционного гепатита и врожденного цирроза печени. Лечение врожденной атрезий желчных путей только хирургическое. В зависимости от имеющегося порока развития применяют билиодигестивные анастомозы для внутреннего отведения желчи выше места их обтурации. С этой целью Г. А. Баиров (1960), В. Шмидт (1960), В. А. Таболин (1963), Sevensen (1952), Gross (1953), Unger (1956) накладывали соустье желчного пузыря, ге-патикохоледоха или печеночной паренхимы с желудком, двенадцатиперстной или тонкой кишкой. По данным Г. А. Баирова, такая операция возможна у 65—70% больных. Следует, однако, отметить, что в значительной части случаев эти хирургические вмешательства не достигают цели и не устраняют непроходимость желчных путей. Наряду с этим описаны многочисленные наблюдения, прослеженные до 15 лет, когда операции давали полное выздоровление. Хорошие результаты отмечены при проведении оперативного лечения в первые недели или не позднее 1—2 мес после рождения ребенка. Поскольку мы не занимаемся детской хирургией, врожденные пороки развития желчных путей в виде их гипоплазии, вызывающей умеренную желтуху и застойные явления в печени при одновременном врожденном стенозе легочной артерии, наблюдали лишь у мальчика 16 лет, которому были успешно произведены одномоментно вальвулотомия на открытом сердце, денервация печеночной артерии и холецистэктомия. Другим врожденным заболеванием желчных путей являются так называемые кисты общего желчного протока. Впервые это заболевание описал Fater еще в 1723 г. По данным мировой литературы, до 1970 г. было опубликовано 450 случаев кист общего желчного протока, среди которых 60 случаев наблюдали отечественные авторы. Причины возникновения врожденных кист общего желчного протока остаются неясными. А. Ф. Башкиров (1909), С. П. Федоров (1934), С. Д. Терновский (1959) и другие авторы считают их следствием недоразвития сократительных элементов стенки желчного протока, что может вызывать его «идиопатическое» расширение. А. А. Оглоблин связывает их образование также с врожденным дивертикулом общего желчного протока, который может трансформироваться в кисту. По мнению Г. А. Баирова (1970), кистозное расширение общего желчного протока является следствием сужения терминального отдела холедоха или фатерова сосочка. По нашим наблюдениям, можно -предположить, что причиной образования кист холедоха в наших случаях, по-видимому, служил врожденный стеноз фатерова сосочка. Врожденные кисты общего желчного протока встречаются (преимущественно у женщин в детском или молодом возрасте. Клиническая картина заболевания проявляется болевым синдромом, причем боли напоминают холецистит или носят неопределенный характер. У некоторых больных наблюдается желтуха, чаще всего ремит-тирующего характера, иногда сопровождающаяся повышением температуры и ознобом. Если киста достигает значительных размеров, то удается пальпировать в области печени опухоль эластической консистенции, которая периодически может менять величину и степень напряжения. Данные лабораторных исследований обычно без изменений. Ценные диагностические сведения дает при отсутствии желтухи рентгеноконстрастное исследование желчных путей. Оно выявляет характерные кистозные изменения общего желчного протока. Такие же результаты могут быть получены при транспариетальной холан- гиографии. Дифференциальный диагноз следует проводить с такими заболеваниями, как кисты печени, водянка желчного пузыря, кисты поджелудочной железы, кисты брыжейки, а также с другими опухолями брюшной полости. Кроме того, распознаванию помогает рентгенологическое исследование желчных путей, поскольку видимая в них кистозная опухоль не может быть ни при каком другом заболевании. При кисте общего желчного протока желчный пузырь обычно остается нормальным. Конкременты в кисте образуются редко, несмотря на выраженное нарушение оттока желчи. По гистологическому строению стенка кисты чаще всего напоминает несколько измененные желчные протоки. Для лечения кист общего желчного протока применяют различные оперативные методы. По собранным нами данным в отечественной литературе, наилучшие результаты дает наложение цистодигестивного анастомоза. При этом чаще всего используют наложение соустья кисты с двенадцатиперстной или тонкой кишкой. Описаны отдельные наблюдения иссечения кисты с наложением би-лиодигестивного анастомоза. Нашим 2 больным было наложено соустье кисты с двенадцатиперстной кишкой, что дало благоприятный отдаленный результат. 5. РЕДКИЕ ФОРМЫ НЕПРОХОДИМОСТИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ Наряду с воспалительными заболеваниями, травматическими повреждениями, Рубцовыми стриктурами, новообразованиями, паразитарными инвазиями и врожденными пороками развития желчных путей непроходимость их .может вызываться рядом других причин, например об-турацией желчных путей при спаечной болезни, перихо-ледохеальным лимфаденитом, а также холангиостатиче-ским гепатитом и динамическими формами холестаза. На спаечный процесс, который может вызывать сдав-ление желчных протоков и их непроходимость, указывают и ряд других авторов. Они приводят наблюдения, когда желтуха якобы возникала на фоне спаечного процесса, а проводившееся оперативное лечение сводилось только к разъединению сращений. На нашем материале, включающем свыше 150 операций при непроходимости желчных путей и опыт 300 повторных хирургических вмешательств на гепатикохоледохе, мы ни разу не наблюдали непроходимости желчных путей, обусловленной спаечным процессом. Такой же точки зрения придерживаются У. А. Архипов с соавт. (1971) и другие хирурги. В связи с этим, по-видимому, правильнее считать, что в подобных случаях непроходимость желчных путей обусловлена другими факторами, которые остаются нераспознанными. Мы также придерживаемся мнения, что наблюдающийся рядом авторов перихоледохеальный лимфаденит не может вызывать непроходимость желчных путей. Описание таких случаев П. Н. Напалковым (1957), Р. П. Постниковым (1961), А. А. Хачатряном (1964), А. Ф. Гред-жевым (1972) малоубедительно и недостаточно документировано рентгеноманометрическими данными, тем более что обширный перихоледохеальный лимфаденит часто сопутствует гепатиту, протекающему с явлениями паренхиматозной желтухи, который может симулировать непроходимость желчных путей. Наблюдая так называемый перихоледохеальный лимфаденит более чем у 301 больных, мы ни разу не видели сдавления гепатикохоле-доха увеличенными лимфатическими узлами и изменений данных рентгеноманометрии в этих случаях, за исключением нескольких наблюдений, когда имели место метастазы рака, а у одного больного — лимфогранулематоз-лимфатических узлов печеночно-дуоденальной связки. Отсюда более правильно считать, что перихоледохеальный лимфаденит не причина, а следствие непроходимости желчных путей и возникает при холецистите и холан-гите в результате воспалительной реакции регионарных лимфатических узлов (Pribram, 1930). Причиной непроходимости желчных путей иногда оказывается так называемый холангиостатический гепатит, при котором поражение печеночных клеток сочетается с холестазом мелких желчных канальцев печени. Последнее нередко наблюдается также при билиарном циррозе печени, вызванном длительной непроходимостью внепе-ченочных желчных протоков. (3. А. Бондарь, 1956; А. Ф. Блюгер, 1962; А. С. Логинов, 1973, и др.). По существу в этих случаях сочетаются паренхиматозная в механическая желтухи, в связи с чем заболевание протекает особенно тяжело и трудно поддается ле- ЦРНИК1. Главный клинический симптом заболевания — стойкая желтуха, если при этом увеличена печень и налицо признаки хронического гепатита. Показательны изменения результатов биохимических исследований и соответствующих печеночных проб. В то же время при транспариетальной холангиографии обнаруживается нормальная картина желчных лутей, а при лапароскопии выявляются характерные для гепатита изменения печеночной ткани. При радиоизотопном исследовании обнаруживаются признаки гепатита с одновременной блокадой выделения желчи на уровне печени. Точный диагноз устанавливают путем биопсии печеночной ткани. Методы консервативного лечения холангиостатиче-ских форм гепатита: кортикостероиды, желчегонные, азатиаприн (имуран) и т. п. малоэффективны, хотя и могут несколько улучшить состояние больных. Только хирургическое лечение в некоторых случаях может дать определенный эффект. Для этого прибегают к наружному дренированию общего желчного протока и его промыванию новокаином (А. Ф. Блюгер, 1962; В. В. Виноградов, 1973). Для лучшей васкуляризащии печени может быть сделана денервация печеночной артерии (Mallet-Guy, 1948, и др.). Помимо механических причин, непроходимость желчных путей иногда вызывают функциональные факторы, нарушающие условия желчевыделения. К таким факторам прежде всего должны быть отнесены дуоденальный стаз и непроходимость двенадцатиперстной кишки, которые обусловливают вторичный застой желчи в гепато-билиарной системе. Описаны многочисленные наблюдения, когда дуоденальный стаз и дуоденальная непроходимость сопровождались различными патологическими изменениями со стороны желчных путей (А. Н. Бакулев, 1931; С. И. Спасокукоцкий, 1948; В. Н. Шамов, 1948; Е. В. Смирнов, 1960; П. Н. Напалков, 1963; О. Б. Ми-лонов, 1969; И. А. Слобожашшн, 1972). Клиническая картина дуоденальной непроходимости малохарактерна; главное ее проявление — вторичные изменения со стороны желчных путей и поджелудочной железы, протекающие как хронический холецистит, желтуха, холангит, рецидивирующий панкреатит и т. д. Некоторую ясность при постановке диагноза дуоденального стаза и дуоденальной непроходимости может внести рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки. Однако наиболее важное значение имеет определение давления в двенадцатиперстной кишке — дуодено-метрия, которая подтверждает диагноз (В. И. Соколов и др., 1968; Д. Л. Пиковский, 1971; И. А. Слобожанкин, 1972). При поражении желчных путей, вызванных дуоденальным стазом, применяют хирургическое лечение, направленное на выключение двенадцатиперстной кишки путем резекции желудка и наложения дуоденоеюнально-го соустья с целью декомпрессии и отведения содержимого двенадцатиперстной кишки в тонкий кишечник (Е. В. Смирнов, 1961; П. Н. Напалков, 1963; Г. Г. Караванов, 1966; Я. Д. Витебский, 1968; О. Б. Милонов, 1969, и др.). В некоторых случаях причиной динамической непроходимости желчных путей может быть недостаточность фатерова сосочка, сопровождающаяся дигестивно-били-арным рефлюксом, который затрудняет отток желчи в двенадцатиперстную кишку. При недостаточности фатерова сосочка производят различные вмешательства на симпатической нервной системе с целью повышения тонуса запирательного аппарата его. Мы успешно применили спирт-новокаиновую блокаду солнечного сплетения у 15 больных (В. В. Виноградов, '1962). Часто описываемые в литературе в качестве причины непроходимости желчных путей их функциональные нарушения— так называемые дискинезии — до настоящего времени недостаточно изучены, поэтому нельзя отрицать возможности нарушения тонуса желчных путей и их запирательного аппарата чисто функционального характера. В пользу этого свидетельствуют экспериментальные данные и ряд клинических наблюдений (С. П. Федоров, 1934; Е. С. Шахбазян, 1954; И. М. Тальман, 1963; Вос-kus, 1946; Pavel, 1959; L. Gloucal, 1962; Madjar, 1962, и др.). Однако выявить чисто функциональный характер этих изменений специальными методами исследования желчных путей или невозможно, или оказывается, что в основе страдания лежат скрыто протекающие органические изменения печени, желчных протоков, фатерова сосочка или двенадцатиперстной кишки, вызывающие нарушение желчевыделения. На опыте 1510 операций при непроходимости желчных .путей мы никогда не мог- 8» ли доказать ее чисто функциональный характер и отнести за счет дискинезии даже в тех случаях, когда причина заболевания до конца оставалась неясной. В связи с этим нам кажется, что в эту группу многие авторы (чаще интернисты) относят случаи заболевания желчных путей, когда их действительная причина не была установлена, а диагноз оказывался часто декларативным, особенно с позиций кортико-висцеральной теории (Т. В. Курцин, Е. С Шахбазян и др.). Таким образом, непроходимость желчных путей вызывают самые различные заболевания, по существу охватывающие почти все патологические состояния, с которыми хирургам при оперативных вмешательствах на печени и магистральных желчных протоках, а также на соседних органах, таких, как поджелудочная железа или двенадцатиперстная кишка, приходится иметь дело. Клиническая картина заболевания весьма полиморфна, требует специальных диагностических методов исследования и проведения сложных хирургических вмешательств. 6. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, ПРИ НЕПРОХОДИМОСТИ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ Несмотря на различие причин и характера заболеваний, вызывающих непроходимость желчных путей, последнюю следует рассматривать жак особое патологическое состояние, сопровождающееся изменениями всей гепато-билиарной системы и рядом общих тяжелых нарушений всего организма. Прекращение нормального желчевыделения прежде всего приводит к развитию желчной гипертензии, которая обусловливает холестаз и блокаду печеночной паренхимы. Это сопровождается механической желтухой и холемией. Возникают глубокие расстройства со стороны печени, почек, сердечно-сосудистой и нервной систем, а также нарушения обмена. Наконец, отсутствие поступления желчи в кишечник вызывает состояние ахолии, что в свою очередь нарушает функцию пищеварительного тракта, обмен веществ и свертывающую систему крови. Значение всех указанных изменений настолько велико, что они являются главными и определяющими факторами в течение заболевания. ЖЕЛЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ При непроходимости желчных путей прежде всего развивается желчная гипертензия, т. е. повышение гидродинамического давления желчи в результате ее затрудненного оттока. Термин «желчная гипертензия» был впервые предложен Д. Л. Пиковским (1964) для объяснения ряда патологических изменений, наступающих при нарушении проходимости желчных протоков и застое желчи, и получил всеобщее признание советских и зарубежных хирургов. Как известно, нормальный механизм желчевыделения осуществляется при определенных градиентах давления, обеспечивающих свободное поступление желчи из системы желчных путей в кишечник. При этом величина гидродинамического давления желчи зависит от моторной функции желчных протоков и желчного пузыря, тонуса запирательного аппарата фатерова сосочка, а также от величины давления в двенадцатиперстной кишке. В патологических условиях возникает частичная или полная блокада оттока желчи, что вызывает повышение давления в желчных путях. Изучению желчеистечения в нормальных и патологических условиях посвящено много исследований. Как показывают экспериментальные данные McMaster (1926), Lichtman (1953), Zimmerman, Stalport (1967), секреторное давление желчи в печени может составлять от 150 до 300 мм вод. ст. По Stalport, для продвижения 1 мл желчи необходимо давление от 100 до 170 мм вод. ст. При этом, по данным Debray (1952), Newman (1957), Stalport (1959), дебит желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку, не превышает 1—3 мл в 1 мин, хотя при введении пищевых раздражителей или секретина он достигает 5 мл в 1 мин, а если также учесть сокоотделение поджелудочной железы, то через фатеров сосочек проходит до 12 мл жидкости в 1 мин. В среднем же нормальный расход желчи составляет от 0,2 до 0,8 мл в 1 мин. Это легко совершается при диаметре фатерова сосочка до 1 мл и его нормальной проходимости. Как показывают многочисленные исследования, давление, обеспечивающее нормальное желчевыделение, составляет от 100 до 160 мм вод. ст., 'при этом оно несколько повышается, когда происходит физиологическое выделение желчи, чему способствуют сокращение желчного пузыря, перистальтика желчных протоков и ритмические расслабления и сокращения сфинктера Одди. Д. Л. Пиковский (1964), Э. И. Гальперин (1966) и Л. Б. Дуберман (1970) на основании физических экспериментов и математических расчетов пришли к заключению, что желчная гипертензия возникает только при почти полной непроходимости желчных путей, поскольку для эвакуации суточного количества желчи достаточно отверстия диаметром 1—2 мм. Однако из практики хирургии хорошо известно, что даже незначительное сужение протоков может вести к желчной гипертензии; об этом свидетельствуют данные рентгеноманометрических исследований. Несоответствие этих фактов заставило нас провести специальные исследования, в результате которых установлено, что: 1) минимальный диаметр канала или трубки, по которым происходит при нормальном давлении в желчных путях желчевыделение, должен быть не менее 3 мм (В. В. Виноградов, Г. Венкатадри, В. В. Прядкин, 1973); 2) важное значение для желче-выделения имеет нормальный тонус желчных протоков, нарушение которого может сопровождаться желчной ги-пертензией (В. В. Виноградов, П. Н. Мазаев, Э. В. Гриш-кевич, 1966; Mirizzi, 1939); 3) на повышение давления в желчных путях влияет изменение тонуса фатерова сосочка и особенно его патологические изменения (В. В. Виноградов, 1956; Caroli, 1945; Mallet-Guy, 1947; Hess, 1964). Именно совокупность этих условий, а не один лишь диаметр желчных путей определяют развитие желчной гипертензии, поэтому мы считаем неправильным рассматривать ее только как результат механической закупорки желчных путей. В зависимости от величины показателей остаточного давления и данных манометрии целесообразно различать три степени желчной гипертензии (В. В. Виноградов, В. Н. Корнеев, 1971). При I степени давление повышено до 190 мм вод ст., носит обычно функциональный характер и может не вызывать клинических проявлении. II степень желчной гипертензии характеризуется повышением давления до 220—250 мм вод. ст., причем, несмотря на имеющиеся нарушения желчевыделения, они остаются компенсированными. Наконец, при III степени желчной гипертензии, когда давление превышает 250 мм вод. ст., настунает частич- ная или полная декомпенсация оттока желчи, что клинически проявляется механической желтухой. По нашим данным, при воспалительных заболеваниях желчных путей, когда у 200 больных специально определяли степень желчной гипертензии, нормальные показатели были установлены у 64 (32%) больных, легкая желчная гипертензия I степени была у 52 (26%) больных; у 59 (29,5%) больных была выявлена компенсированная желчная гипертензия II степени и, наконец, у 25 (12,6%) больных оказалась декомпенсированная желчная гипертензия III степени с желтухой. При изучении обтурации желчных протоков опухолями панкреато-дуо-денальной зоны на основании секционных данных в 41 случае была установлена анатомическая проходимость желчных протоков, несмотря на обтурационную желтуху. Ретроспективно это свидетельствовало о резкой степени желчной гипертензии. В остальных группах при рубцовых стриктурах, травматических повреждениях или инородных телах желчных протоков у большинства больных также имелась выраженная желчная гипертензия, протекавшая с декомпенсацией оттока желчи и желтухой. Определение степени желчной гипертензии несомненно важно для практики, поскольку при декомпенсации оттока желчи желчная гипертензия приводит к функциональным, а затеьм и латоморфологическим изменениям со стороны гепатобилиарной системы, являясь причиной ряда осложнений. Однако даже при полностью компенсированном оттоке желчи стойкая и длительно существующая желчная гипертензия также вызывает ряд патологических изменений со стороны желчных путей и печени. Определенную роль играет быстрота развития желчной гипертензии, которая может иметь острое и хроническое течение (Д. Л. Пикавший, 1971). При желчной гипертензии обычно расширяются желчные протоки, а в дальнейшем утолщаются их стенки, причем застой желчи часто сопровождается холангитом, который может быть выявлен эндоскопически у 80% больных (В. Р. Пурмалис, 1970). При резком изменении стенок желчных протоков, особенно при значительном расширении последних, нарушается их перистальтика, что в свою очередь усиливает желчную гипертензию (Gignoux, 1965). Как показывают наблюдения Д. Л. Пиковского (1964), Э. И. Гальперина (1966), У. А. Арипова с соавт. (1971), Г. И. Жидовинова (1971), при желчной гипертен-зии возникают резкие функциональные и морфологические изменения в печени. Особенно это характерно для резко выраженной желчной гипертензии, протекающей с механической желтухой. Такие изменения носят характер интерстициального гепатита с инфильтрацией пери-портальных пространств лимфоидными элементами, лейкоцитами и плазматическими клетками. Инфильтраты часто располагаются вокруг желчных протоков, так как процесс патологических изменений распространяется по лимфатическим путям. В некоторых случаях наблюдается гнойный холангит и ангиохолит с образованием мелких абсцессов печени, а при длительном застое желчи развивается склероз печеночной стромы. Со стороны паренхиматозных элементов печени отмечаются зернистое перерождение печеночных клеток, вакуолизация, нарушение структуры печеночных долек. Нередко определяются очаги некроза печеночной ткани, а вследствие сосудистых нарушений возникают периваскулярный отек и участки кровоизлияний. В желчных ходах, помимо очагов воспаления, образуются пленки и скопления желчного детрита, который легко выявить пункционной или обычной биопсией печени. Такие изменения, по нашим наблюдениям, обратимы и по данным повторных операций обычно исчезают после устранения желчной гипертензии. Как показывают многочисленные исследования, желчная гипертензия наряду с морфологическими изменениями вызывает резкие нарушения функционального состояния печени. Так, Н. К- Муравьева (1973), сопоставляя морфологические и функциональные изменения печени, отмечает, что последние возникают более поздно и свидетельствуют о глубине нарушений, обусловленных декомпенсацией печеночных функций. Их нарастание, если желчная гипертензия остается неустраненной, часто приводит к острой печеночной недостаточности, которая может послужить причиной неблагоприятного исхода (Э. И. Гальперин, 1966; Д. Л. Пиковский, 1971). В ряде случаев желчная гипертензия способствует поражению поджелудочной железы вследствие возникновения рефлюкса желчи в панкреатический проток. Это, как указывает Д. Л. Пиковский (1971), иногда приводит к острому или хроническому панкреатиту, который в свою очередь усиливает в результате сдавления общего желчного протока желчную гипертензию. При обтурации фатерова сосочка возникает также панкреатическая ги-пертензия (В. В. Виноградов, 1962) и панкреатический сок попадает в желчные пути, что может вести к так называемому ферментативному холециститу (Т. В. Шаак, А. А. Завадский, 1969). По-видимому, эти механизмы играют несомненную роль в возникновении холецисто-панкреатита или поддерживают его. В связи с большим значением желчной гипертензии в качестве патогенетического фактора, обусловливающего различные осложнения со стороны желчных путей при их непроходимости, чрезвычайно важны своевременное выявление и устранение факторов, вызывающих повышение давления в гепатобилиарной системе. Диагностика желчной гипертензии обычно не вызывает трудностей при наличии у больного механической желтухи. Более сложно выявить латентные формы желчной гипертензии, которые, будучи компенсированными, не проявляются клинически. Косвенно о наличии желчной гипертеизии свидетельствуют холедохолитиаз, панкреатит, поражения фатерова сосочка и холангит. Распознавание их часто может быть уточнено с помощью рентгенологического исследования, которое указывает на характер, степень и уровень обтурации желчных путей, а также радиоизотопного сканирования, если при нем обнаруживается затруднение оттока желчи в кишечник. Наиболее точным методом распознавания желчной гипертензии является манометрия желчных путей. К сожалению, манометрию можно выполнить лишь во время операции или в послеоперационном периоде через дренаж. Мы всегда придавали важное значение манометрии желчных путей и широко используем ее в качестве нормального метода исследования во время операции. Учитывая важность диагностики скрытых форм желчной гипертензии, мы настаиваем на необходимости широкого применения манометрии, именно поэтому нельзя согласиться с рядом авторов, отрицающих значение манометрического исследования, лишь на том основании, что желчная гипертензия наблюдается и при отсутствии обтурации желчных протоков (В. М. Ситенко, А. И. Нечай, 1972, и др.). Как показали наши наблюдения, в подобных случаях обычно имеются функциональные измене- ния желчных путей, вызывающие желчную гипертензию. Их 'причиной чаще всего служат воспалительные изменения желчных протоков, вызывающие резкое нарушение их тонуса. Совершенно очевидно, что в этих случаях хирург также обязан принять меры к устранению желчной типертензии, особенно учитывая неблагоприятную роль, которую она играет в развитии осложнений, на которые уже указывалось выше. Желчная гипертензия, выявленная во время операции, во многом определяет хирургическую тактику при вмешательствах на желчных путях. С принципиальной точки зрения, при желчной гипертензии всегда необходима декомпрессия желчных путей во избежание возможных осложнений, связанных с холестазом в послеоперационном периоде. Последнее может быть достигнуто при устранении причины, препятствующей оттоку желчи, наружном отведении желчи или наложении би-лиодигестивного соустья. Совершенно очевидно, что конкретный выбор метода операции зависит от характера патологического процесса, имеющихся условий и состояния больного. При неустранимом препятствии обычно применяют внутреннее отведение желчи. Если можно рассчитывать на восстановление проходимости желчных протоков, то следует использовать их наружное дренирование. Практически наиболее трудно решить вопрос, когда проходимость желчных путей сохранена, но давление в них повышено. При желчной гипертензии II или III степени лучше прибегать к дренированию желчных путей во избежание возможных осложнений. Наряду с этим мы не можем разделить мнение Д. Л. Пиковского (1971), В. И. Петрова (1956), Л. Д. Шора (1966), П. Н. Напалкова (1971) о необходимости «профилактического дренирования» желчных путей у всех без исключения больных .после холецистэктомии. Для нас совершенно очевидно,что у большинства таких больных нет этой необходимости, поскольку с помощью маноме-трии не обнаруживается у них желчная гипертензия. |