ОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ. Основыреаниматологии ианестезиологиидля медицинских колледжей
 Скачать 6.51 Mb.
|
|
6’ 153 пр. 5) Специфические сыворотки («Антигюрза», «Анти- кобрин», противоботулиническая сыворотка типов А, С, Е и др.). Лечение острых отравлений проводится комплексно и, в первую очередь, направлено на ликвидацию признаков ОДН и ОССН при их наличии. Так, при значительном угнетении дыхания немедленно приступают к кислородной терапии, к вспомогательной или искусственной вентиляции легких через маску или интубационную трубку. Параллельно пунктируют или катетеризируют одну из центральных вен, начинают инфузию растворов, ведут подготовку к удалению яда из организма и т. д. Лечение включает также ускоренное выведение токсических веществ из организма, антидотную терапию. Коррекция нарушений со стороны различных систем организма составляет основу симптоматической терапии, которая должна проводиться одновременно с мероприятиями, направленными на удаление яда из организма, его детоксикации. Одновременно с этим занимаются профилактикой возможных поздних осложнений интоксикаций: назначают антибиотики широкого спектра действия, лечебную физкультуру, массаж и пр. ОТРАВЛЕНИЕ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА Окись углерода (угарный газ, оксид углерода, СО) — одно из самых распространенных ядовитых веществ, яд без цвета и запаха. Он легче воздуха, в воде и плазме крови растворяется мало, лучше в спирте. Способен незаметно для человека скапливаться в замкнутых пространствах и вызывать острые интоксикации, особенно часто в быту. Выхлопные газы автотранспорта содержат до 12 % оксида углерода. Кроме него в состав выхлопных газов входят окислы азота (пневмотоксический эффект), углекислый газ (наркотический эффект), бензпирен (канцерогенный эффект), что обусловливает потенцирование токсических эффектов. Отравление угарным газом может произойти в невен- тилируемых гаражах, автомобилях. В быту отравление может наступить при пользовании газовой колонкой с неисправной вентиляцией, а также в помещениях с печным отоплением. При пожарах люди гибнут в основном не от воздействия пламени, а от дыма. 154 Оксид углерода относится, как и синильная кислота, к группе геминовых (кровяных) ядов. Быстро проникает через альвеолярно-капиллярную мембрану в кровь и, растворившись в ней, связывается гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин. В результате инактивации гемоглобина возникает и нарастает гипоксия. Существенную роль играет взаимодействие окиси углерода с миоглобином, обеспечивающим дыхание мышц. Более активно работающие мышцы образуют больше карбоксигемоглобина. Поэтому мышечная слабость проявляется в большей степени в нижних конечностях. Токсичность оксида углерода зависит от концентрации яда во вдыхаемом воздухе, его экспозиции и физической нагрузки. Отягощают течение интоксикации переутомление, кровопотеря, перенесенные заболевания, авитаминозы, высокая температура воздуха и др. Известно, что женщины переносят интоксикацию легче, чем мужчины, дети до одного года — легче, чем взрослые. 7.4.1. КЛИНИКА ОТРАВЛЕНИЯ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА Легкая степень отравления (содержание карбоксигемоглобина в крови составляет 13-19 %): сильная головная боль, слабость в ногах, повышение температуры тела, яркие пятна на щеках, шум в ушах, одышка, замедление психомоторных реакций. Выход на свежий воздух приводит к быстрому исчезновению этих признаков. Отравление средней степени тяжести (30-35 % карбоксигемоглобина в крови): усиливаются признаки двигательных нарушений, нарастает слабость в ногах, появляются тошнота, рвота. Возможны потеря сознания, сонливость, оцепенение. Тяжелая степень отравления (35-50 % карбоксигемоглобина в крови): не исключена полная потеря сознания на долгое время (до 10 часов и более). Кожные покровы имеют ярко-алый цвет, конечности цианотичные или бледные, пульс частый - 100-120 в мин. АД резко снижена. Дыхание нарушено, глубокое, аритмичное. Температура тела повышена до 38-40 °C. Мышцы напряжены, могут быть приступы судорог. Если пораженному не оказана помощь, наступает паралитическая стадия отравления — кома: расширение зрачков, коллапс, арефлексия, паралич 6’ 155 дыхательного центра. При выведении пациента из коматозного состояния длительное время он может находиться в состоянии оглушения, иногда наблюдается ретроградная амнезия. Возможны тяжелые осложнения: отек легких, пневмонии, сердечно-сосудистая недостаточность, парезы и параличи конечностей, невриты, отек сетчатки глаза и диска зрительного нерва, нервно-трофические нарушения со стороны кожи, психозы. Апоплектическая, или молниеносная, форма отравления возникает при авариях, катастрофах и пожарах, то есть когда концентрация оксида углерода крайне высока. Клиническая картина напоминает клинику инсульта: пострадавший моментально теряет сознание и падает. Возможны судороги, малиново-красное окрашивание видимых слизистых оболочек, кожи лица, стоп и рук. Смерть наступает при содержании карбоксигемоглобина в крови 45—60 %. 7.4.2. ПЕРВАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ И ЛЕЧЕНИЕ Прежде всего необходимо вынести пострадавшего из отравленного помещения, освободить от стесняющей одежды. Дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом, согреть, обеспечить покой. Ингаляции кислорода лучше начать прямо на месте происшествия и продолжать непрерывно в течение нескольких часов. Кислород вводят в чистом виде или наполовину в смеси с воздухом, со скоростью 5—10 л в минуту. При отравлении выхлопными газами применяют кислород, пропущенный через пары спирта. Наиболее высока эффективность введение кислорода под повышенным давлением (гипербарическая оксигенация). Пациентам в коме и с резким нарушением дыхания необходимо искусственное дыхание методом изо рта в рот (изо рта в нос) или с помощью аппаратов ИВЛ, после предварительного освобождения ротовой полости от слюны и рвотных масс. Внутривенно вводят 20—30 мл аскорбиновой кислоты, 500 мл 5 % р-ра глюкозы и 50 мл 2 % р-ра новокаина. Как можно раньше при тяжелых отравлениях необходимо ввести внутривенно большие дозы пирацетама до 20 мл на 1 кг и рибоксина, до 10—15 мл на 1 кг. При психомоторном возбуждении внутримышечно вводят смесь, состоящую из 2 мл 2,5 % р-ра аминазина, 2 мл 1% р-ра димедрола, 2 мл 2,5 % р-ра 156 пипольфена, 1 мл 2 % р-ра промедола. При нарушении дыхания вводят внутривенно эуфиллин 10 мл 2,4 % р-ра, применяют аппаратное дыхание. При судорогах вводят противосудорожные препараты. При гипертермии вводят внутримышечно 1—2 мл 50 % р-ра анальгина или 5 мл реопирина. При коллапсе подкожно 0,5 мл 1 % р-ра мезатона или 1 мл 1 % р-ра адреналина. Ранее при данной патологии в качестве антидотов использовались метиленовый синий и хромосмон. В настоящее время их перестали использовать, так как пришли к выводу, что они не разрушают карбоксигемоглобин и не нормализуют окислительно-восстановительные процессы. В период комы показано проведение гемодиализа и пе- ритониального диализа, форсированного диуреза, ощелачивание плазмы, что предупреждает или уменьшает риск развития почечной недостаточности. Проводят мероприятия по профилактике и лечению отека легких, пневмонии, коррекции КЩС. 7.4.3. ПРОФИЛАКТИКА ОТРАВЛЕНИЙ ОКИСЬЮ УГЛЕРОДА При работах, где могут быть условия для образования СО, необходимо соблюдение мер безопасности, обеспечение вентиляции и герметизации. Для защиты органов дыхания необходимо применять фильтрующие противогазы с гопкалитовым патроном или изолирующие противогазы. Недопустимо спать в машине с включенным двигателем. При пожаре не следует дышать дымом, а защищаться одеждой или дышать через мокрую тряпку. Выбираясь из загазованного помещения, следует пригнуться или ползти на четвереньках, ползком. 7.5. ОТРАВЛЕНИЯ НАРКОТИЧЕСКИМИ АНАЛЬГЕТИКАМИ Наркотические анальгетики объединяют в себе природные алкалоиды (морфин и кодеин); полусинтетические соединения (этилморфин, пентазоцин и др.) и синтетические соединения (промедол, трамал, фентанил и др.). Препараты группы морфина применяются чаще остальных. Пути поступления наркотиков в организм: внутривенный, внутримышечный, 6’ 157 подкожный, пероральный и ингаляционный. Действие морфина совпадает с действием наркотиков опиатной группы. При попадании в кровь морфин частично выделяется с желчью в просвет кишечника с последующим повторным всасыванием, а также выводится с калом, мочой, слюной и потом. При приеме через рот опиаты быстро всасываются в желудке и продолжают всасываться в кишечнике. Они вызывают спазм пилорического сфинктера, что приводит к их длительному пребыванию в желудке. Кодеин, героин, этилморфин в печени частично превращаются в морфин. Конечные продукты обмена морфина выделяются почками (90 %). 7.5.1. КЛИНИКА ОТРАВЛЕНИЯ НАРКОТИЧЕСКИМИ АНАЛЬГЕТИКАМИ На первый план выступают признаки угнетения функции ЦНС и ЖКТ. Артериальное давление снижено. Развивается судорожный синдром, токсическая кома, острая дыхательная недостаточность (бронхоспазм, повышение секреции бронхов, некардиогенный отек легких, наруше- ние дыхания вплоть до апное) и острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс и отек легких). В начальных стадиях отравления наблюдается эйфория, которая сменяется сонливостью. Отмечается шум в ушах, головокружение, сухость во рту, тошнота, рвота. Затем сопор и кома. Характерно резкое сужение зрачков до размеров булавочной головки (миоз) с отсутствием реакции на свет. При тяжелой гипоксической коме зрачки расширяются. Может быть задержка мочеотделения и дефекации. АД снижено, брадикардия, нарушение сердечного ритма, отмечается нарушение болевой чувствительности. При отравлениях тяжелой и крайне тяжелой степени, развивается глубокая или запредельная кома (терминальная), миоз, брадипное 4 -8 в мин. Отмечаются патологические типы дыхания. Отсутствуют реакция зрачков на свет, корнеальный, глоточный рефлексы, а также реакция на болевое раздражение. Температура тела снижена. Тяжесть интоксикации наиболее выражена при сочетании приема наркотика с алкоголем или психотропными препаратами, а также от их количества и времени воздействия. 158 7.5.2. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ И ЛЕЧЕНИЕ Антидотом наркотических анальгетиков является на- локсон, который можно вводить только на фоне восстановления или поддержания проходимости дыхательных путей. Его можно вводить небольшими дозами внутривенно многократно. Налоксон начинает действовать через 1—2 мин, продолжительность действия от 15 до 90 мин. Так как он выводится из организма раньше, чем наркотики, приходится вводить его повторно. Пациентам проводят повторные промывания желудка, так как невсосавшийся яд находится в нем довольно долго из-за пилороспазма, а после поступления в кровь вновь выделяется в желудок и кишечник. Назначают активированный уголь. Проводят инфузионную терапию с целью коррекции гиповолемии, ацидоза и нарушений ВЭБ. Для детоксикации можно использовать форсированный диурез, если нет острой левожелудочковой недостаточности, отека легких, резкого снижения АД. С целью профилактики воспалительных процессов применяют антибиотики широкого спектра действия. 7.6. ОТРАВЛЕНИЯ БАРБИТУРАТАМИ И ИХ ПРОИЗВОДНЫМИ Большинство из снотворных средств относится к барбитуратам среднего (барбамил, веронал, мединал и др.) и длительного действия (фенобарбитал, барбитал, барбитал- натрий). Реже применяются снотворные других групп (нок- сирон, эуноктин, хлоралгидрат). Барбитураты часто используют при бытовых суицидальных попытках. Отравления протекают тяжелее при сопутствующих заболеваниях печени и почек. Кома может развиться уже через 30-60 минут после приема препарата внутрь. Барбитураты оказывают выраженное угнетение функций ЦНС: нарушается передача нервных импульсов в ЦНС. В результате токсического воздействия на ствол и продолговатый мозг наступает потеря сознания, нарушается функция дыхания, развивается паралич сосудодвигательного центра (коллапс), исчезают рефлексы (болевые, тактильные, сухожильные), снижается температура тела. Уменьшение диуреза способствует повышению уровня остаточного азота в крови. Ваготония 6’ 159 проявляется усилением секреции в бронхах, гиперсаливацией. Под воздействием токсических доз барбитуратов уменьшается сократительная способность миокарда, повышается проницаемость капилляров, что может привести к отеку легких и мозга. В последующем может развиться буллезный дерматит и некротический дерматомиозит, протекающие по типу быстро развивающихся пролежней. 7.6.1 КЛИНИКА ОТРАВЛЕНИЯ БАРБИТУРАТАМИ В клинической картине острых отравлений барбитуратами и другими снотворными выделяют четыре ведущих синдрома: коматозные состояния и другие неврологические расстройства; нарушения внешнего дыхания; нарушения функции сердечно-сосудистой системы; трофические расстройства и нарушение функции почек. Для коматозных состояний на фоне отравления барбитуратами характерна определенная стадийность. Умеренная кома каких-либо специфических признаков не имеет. При глубокой коме отмечается выраженная гиперсаливация, бронхорея. В результате западения языка и аспирации рвотных масс возможны нарушения дыхания. Зрачки расширены, АД снижено, тахикардия, олигурия. В случае продолжительной комы возможно развитие пневмонии, коллапса, глубоких пролежней, тромбэмболических осложнений. При запредельной коме появляются нарушения дыхания центрального генеза, за счет угнетения дыхательного центра. Быстро развивается буллезный дерматит. В посткоматозном периоде развивается постоянная неврологическая симптоматика: птоз, шаткая походка, эмоциональная лабильность, депрессия. 7.6.2. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ И ЛЕЧЕНИЕ Если с момента приема барбитуратов прошло более 6 часов, промывание желудка не производят, чтобы промывные воды через раскрытый пилорический сфинктер не попали в кишечник и не способствовали растворению и всасыванию яда. В этом случае лучше отсосать содержимое желудка с последующим введением энтеросорбентов. При наличии признаков дыхательной недостаточности 160 пациента переводят на ИВЛ. Ускоренное освобождение организма от барбитуратов проводят с помощью форсированного диуреза в сочетании с ощелачиванием плазмы 4 % р-ром бикарбоната натрия и восполнением электролитов крови под контролем ЦВД, гематокрита, диуреза, электролитов плазмы и концентрации барбитуратов в крови и моче. Ускорению выхода из комы способствует раннее применение пирацетама в больших дозах. Эффективным способом очищения крови от барбитуратов является гемосорбция. В лечение включают большие дозы витаминов, сосудистые средства, глюкокортикоиды, антибиотики, сердечные гликозиды. Аналептики кордиамин, кофеин и др. применяют лишь у пациентов с легкой степенью отравления, так как при коме они могут вызвать судороги и дыхательные осложнения. К транквилизаторам относятся элениум (напотон, хлор- диазепоксид, либриум), диазепам (седуксен), оксазепам (та- зепам), радедорм (эуноктин). Эти препараты оказывают психотропное и нейротоксическое действие. Клинические проявления аналогичны вышеизложенным при отравлении барбитуратами, как и оказание неотложной помощи. 7.7. ОТРАВЛЕНИЕ ЭТИЛОВЫМ СПИРТОМ И ЕГО ПРОИЗВОДНЫМИ Алкогольная интоксикация наблюдается при приеме этилового, метилового, бутилового, гидролизного и других спиртов. Этиловый спирт (этанол) в фазе всасывания распределяется в организме и его максимальная концентрация в крови устанавливается через 1—1,5 часа. В фазе выведения концентрация алкоголя в крови постепенно снижается в основном за счет окисления в печени, и незначительная часть (до 10 %) выделяется в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом и мочой. При концентрации алкоголя в крови 3 г/л и выше развивается алкогольная кома, а при концентрации 5-6 г/л и выше наступает смерть. Этанол оказывает психотропное и наркотическое воздействие на ЦНС. Главной причиной смерти в остром периоде отравления этиловым спиртом и его производными на догоспитальном этапе (при отсутствии медицинской помощи) является острая дыхательная недостаточность в результате нарушения внешнего дыхания. 6’ 161 Токсические дозы алкоголя приводят к параличу дыхательного и сосудодвигательного центра. Кроме наркотического действия, алкоголь угнетающе действует на кровообращение, функцию почек, проницаемость сосудистых стенок. Этанол в организме окисляется до уксусной кислоты, что приводит к развитию ацидоза. 7.7.1. КЛИНИКА ОТРАВЛЕНИЯ ЭТИЛОВЫМ СПИРТОМ После приема токсических доз вначале появляются симптомы опьянения, а затем возникают рвота, боли в эпигастральной области, головная боль, потеря сознания. Лицо чаще гиперемировано, но может развиться цианоз, отмечается гиперсаливация. Дыхание шумное, кожа холодная и липкая, зрачки вначале узкие, затем расширяются, реакция на свет отсутствует. АД снижается, пульс частый и слабый, температура тела понижена, то есть развивается коматозное состояние. Во время рвоты часто бывает аспирация рвотных масс с развитием ларингоспазма, может быть западение языка. В дальнейшем дыхание замедляется, становится аритмичным. Диагноз алкогольной комы нельзя ставить на основании одного только запаха алкоголя изо рта! 7.7.2. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ При нарушениях дыхания отсасывание слизи и рвотных масс из полости рта, носа и глотки. При западении языка — введение воздуховода. При отсутствии глоточных и гортанных рефлексов, когда есть аспирация рвотных масс, необходима интубация трахеи и туалет бронхиального дерева. Пациента переводят на ИВЛ. Обильное промывание желудка через зонд направлено на прекращение всасывания алкоголя. Внутривенно вводят налок- сон 0,01 мл /1кг в 10 мл 40 % р-ра глюкозы, а затем 1 мл 6 % р-ра тиамина бромида. Эта комбинация препаратов оказывает пробуждающий эффект при отравлениях не только алкоголем, но и наркотиками, а также снотворными препаратами. Проводится форсированный диурез, коррекция КЩС осуществляется введением растворов гидрокарбоната натрия. Если в течение 3—4 часов у пациента с подозрением на алкогольную кому нет улучшения, нужно искать 162 сопутствующую патологию и проводить дифференциальный диагноз с отравлением суррогатами алкоголя, снотворными, ЧМТ, диабетической комой. т 163 7.7.3. ОТРАВЛЕНИЯ СУРРОГАТАМИ АЛКОГОЛЯ При отравлении суррогатами, содержащими в своей основе этиловый спирт (денатурат, гидролизный и сульфитный спирты, одеколоны и лосьоны, клей БФ, политура и др.), клиническая картина аналогична таковой при отравлении этанолом. Наличие большого количества примесей в техническом спирте обуславливает более тяжелый выход из комы и посткоматозный период. Неотложная помощь проводится в том же объеме, что и при отравлении этиловым спиртом. Отравления суррогатами, не содержащими в своем составе этилового спирта (метиловый спирт и этиленгликоль), представляют большую опасность для жизни пострадавшего. 7.7.4. ОТРАВЛЕНИЯ МЕТИЛОВЫМ СПИРТОМ (МЕТАНОЛОМ) Метанол содержит примеси, ацетон, уксусно-метиловый эфир и другие вещества. В очищенном виде по цвету и запаху он не отличается от этилового спирта. Опасен тем, что при окислении метанола в организме образуется формальдегид, а затем муравьиная кислота, которые вызывают тяжелое поражение ЦНС и ведут к слепоте. Окисление метанола идет намного медленнее, чем этанола, поэтому последний используют в качестве антидота, так как он снижает обмен метанола и тем самым уменьшает его токсичность. Клиника. При легком отравлении (менее 5 мл метанола) отмечается головная боль, тошнота, быстрая утомляемость; при отравлении средней тяжести (5—10 мл) - сильная головная боль, тошнота, рвота, угнетение ЦНС. Поражение зрения начинается со второго—шестого дня. Оно может быть временным или постоянным, вплоть до стойкой слепоты. Данный симптом можно установить только при сохраненном сознании пациента. При тяжелом отравлении начало такое же, а затем развивается коматозное состояние. Дыхание становится поверхностным, отмечается резкий цианоз, зрачки расширены, АД снижается. Смерть наступает от поражения дыхательного и сосудодвигательного центров на фоне выраженного метаболического ацидоза. 164 Неотложная помощь и лечение те же, что и при отравлении этиловым спиртом, необходимо дополнительно назначить метанол в качестве антидота внутрь по 100 мл 30 % р-ра, а затем каждые два часа по 50 мл 4-5 раз в сутки. В последующие сутки 2-3 раза по 100 мл. В случае тяжелых отравлений (коматозные состояния) этиловый спирт вводят внутривенно капельно в виде 5 % или 10 % р-ра в глюкозе из расчета 1 мл/кг/сутки 96 % спирта. При признаках нарушения зрения супраорбитально вводят атропин, гидрокортизон. 7.7.5. ОТРАВЛЕНИЕ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕМ Этиленгликоль входит в состав тормозной жидкости и антифриза, а также используется как органический растворитель. Отравление возможно при приеме внутрь, а также при поступлении через дыхательные пути и кожу. В организме этиленгликоль расщепляется до щавелевой кислоты, что нарушает кальциевый обмен, метаболические процессы в ЦНС и вызывает тяжелые поражения почек. Летальная доза этиленгликоля около 100 мл. Клиника. В случае приема внутрь при легкой форме отравления наблюдается наркотический эффект, напоминающий алкогольное опьянение (головная боль, тошнота, рвота, шаткая походка, цианоз). Обычно эта форма отравления заканчивается выздоровлением в течение 5-6 дней. При тяжелой форме отравления различают вариант с преимущественным поражением ЦНС, когда состояние опьянения быстро переходит в кому. Возможно развитие отека легких. Смерть может наступить в первые три дня. Если пациент выходит из коматозного состоянии, то исход зависит от степени поражения почек. Второй вариант тяжелой интоксикации характеризуется преимущественным поражением почек. После легкого опьянения наступает скрытый период от 1 до 4 дней, а затем развивается картина острой почечной недостаточности: олигурия, анурия, азотемия уремическая. Может присоединиться печеночная недостаточность. Неотложная помощь и лечение. Лечение аналогично оказанию помощи при отравлении метанолом. В тяжелых случаях — ранний гемодиализ, перитонеальный диализ, заменное переливание крови. 165 7.8. ОТРАВЛЕНИЕ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ При воздействии крепких кислот на слизистую оболочку ЖКТ развивается коагуляционный некроз (свертывание белков), а при воздействии щелочей развивается коллик- вационный некроз (растворение, разжижение тканей). Отравления уксусной кислотой занимают первое место среди бытовых отравлений прижигающими ядами, в силу наибольшей доступности данного вещества. При этом отравлении наблюдаются тяжелые местные и общие повреждения. Характерны: ожог пищевода, отек верхних дыхательных путей, рвота с аспирацией в верхние дыхательные пути. В более поздние сроки возможны перфорация пищевода и желудка, кровотечения, нарушение дыхания из-за стеноза гортани. Общетоксические эффекты: гемолиз эритроцитов, так как уксусная кислота растворяет липидную строму эритроцитов; ацидоз, ожоговая болезнь, острая почечная недостаточность, так как продукты гемолиза блокируют почечные канальцы. 7.8.1. КЛИНИКА ОТРАВЛЕНИЯ УКСУСНОЙ КИСЛОТОЙ Всегда имеется характерный запах уксусной кислоты. На коже лица, слизистой оболочке губ и полости рта видны химические ожоги, некроз охватывает всю слизистую, а иногда и мышечный слой. Пациент жалуется на боли во рту, по ходу пищевода, желудка, глотание затруднено. Возможна рвота с примесью крови, рвотные массы имеют характерный запах уксусной кислоты. Может развиться удушье при попадании кислотных паров в верхние дыхательные пути. Резкое снижение диуреза. 7.8.2. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ Промывание желудка через зонд холодной водой в количестве 10—15 л. Кровь в желудочном содержимом не является противопоказанием к промыванию. Перед промыванием проводится обезболивание (1—2 мл 1—2 % р-ра промедола и 0,5-0,7 мл 0,1 % р-ра атропина внутривенно). Зонд 166 перед введением смазывается вазелиновым маслом. Нельзя промывать желудок раствором соды, так как это может вызвать острое расширение желудка. Борьба с механической асфиксией заключается в восстановлении проходимости верхних дыхательных путей, трахеостомии, так как интубация невозможна из-за ожоговых изменений в полости рта. Проводится форсированный диурез, коррекция ацидоза введением раствора бикарбоната натрия, коррекция электролитов. Диурез увеличивают путем введения салуретиков или осмодиуретиков, эуфиллина и папаверина. Снижение давления и повышенную проницаемость клеточных мембран корректируют введением глюкокортикоидов. Проводят терапию антикоагулянтами (гепарин) для профилактики и лечения ДВС-синдрома. При ожоговой инфекции применяются антибиотики широкого спектра действия. При развившейся острой почечной недостаточности показана гемосорбция. 7.9. ОТРАВЛЕНИЕ ЩЕЛОЧАМИ Наиболее часто встречаются отравления нашатырным спиртом — реже каустической содой, жидким стеклом (силикат натрия). Щелочи чаще всего проникают в организм через пищеварительный тракт, через дыхательные пути (при вдыхании паров аммиака), через кожу. Щелочи растворяют слизь и белковую субстанцию клеток. Омыляют жиры, разрыхляют и размягчают ткани, что способствует более глубокому проникновению (колликвационный некроз). Щелочи оставляют глубокие ожоги в пищеводе, а желудок страдает меньше, чем при отравлении кислотами (нейтрализующее действие желудочного сока). Клиника. Главным синдромом является ожог пищеварительного тракта. При осмотре отмечается десквамация пораженных участков слизистой оболочки, нет четкой границы с неповрежденными тканям. Участок поражения щелочью имеет вид мягкого легко отделяемого, белого струпа (колликвационный некроз), после отторжения которого остается глубокая рана. Опасность отравления определяется в первый период величиной пораженной 167 поверхности, а в период образования рубцов - местом их образования. Возможно развитие осложнений: перфорация пищевода, медиастинит, плеврит. При всасывании щелочь вызывает гемолиз, превращает кровь в студенистую массу. У пациента отмечаются сильная жажда, слюнотечение, неукротимая рвота с кровью, которые сопровождается сильной болью во рту и по ходу желудочно- кишечного тракта. Далее может развиться шок, коллапс, токсический гепатит и нефрит. Неотложная помощь оказывается в том же объеме, что и при отравлении уксусной кислотой. 7.10. ОТРАВЛЕНИЯ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ (ФОС) ФОС широко применяются в быту для борьбы с домашними насекомыми и в сельском хозяйстве для борьбы с вредителями сельскохозяйственных культур. Наиболее токсичны дихлофос, тиофос, карбофос, мета- фос. Острые отравления могут происходить ингаляционным путем при приеме внутрь, а также через кожу. При отравлениях стойко нарушается нервномышечная проводимость и развиваются невриты, параличи, судороги, психические нарушения. ФОС вызывают обильное потоотделение, саливацию, бронхорею, бронхоспазм, миоз. 7.10.1. КЛИНИКА ОТРАВЛЕНИЯ ФОС Период возбуждения: повышенная раздражительность, психомоторное возбуждение, головная боль и головокружение, нарушение зрения. Отмечается также миоз (сужение зрачка), повышенная потливость, боли в животе, одышка, стеснение в груди. АД нормальное или несколько повышено. Период развития гиперкинезов проявляется отдельными или генерализованными миофибрилляциями, кло- нико-тоническими судорогами, нарастающей бронхореей и саливацией, что ведет к выраженному нарушению дыхания, одышке, появлению в легких множества влажных хрипов. Возможен отек легких. АД повышено. Период коматозного состояния. Резкий миоз, несмотря на выраженную гипоксию. Кожные покровы бледные, акроцианоз, 168 паралич скелетных мышц, в том числе и дыхательных, угнетение дыхательного центра, вплоть до остановки дыхания, острое расстройство гемодинамики, коллапс, остановка сердца. 7.10.2. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ И ЛЕЧЕНИЕ При приеме внутрь промывание желудка через зонд, введение солевого слабительного. Если пациент в коматозном состоянии, промывание желудка проводят после интубации трахеи. В качестве антидота используют атропин, который вводят от 2—3 мл до 30—50 мл внутривенно до появления признаков атропинизации (сухость слизистых, уменьшение бронхореи). Затем переходят на поддерживающие дозы атропина с постепенным уменьшением, так как при резкой отмене возможна внезапная смерть. Параллельно атропинизации вводят реактиваторы хо- линостеразы (дипироксин, диэтиксин и аллоксин). В качестве антидота при отравлениях ФОС используют также диазепам (седуксен, реланиум, сибазон). Диазепам снимает возбуждение, устраняет судорожный синдром. При судорогах можно использовать сульфат магния 20 мл 25 % р-ра внутримышечно. В качестве антидотов при отравлениях ФОС применяют также антагонисты кальция веропомил, нифедепин. Применяется форсированный диурез или гемосорбция. При нарушении дыхания интубация, ИВЛ, тщательный повтор туалета бронхов. По показаниям кардиологические средства, глюкокортикоиды, антибиотики. 7.11. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Почки являются основным органом очищения организма и поддержания обмена воды и электролитов. Важной функцией почек является также эндокринная регуляция образования эритроцитов с помощью эритропоэтина, артериального давления с помощью ренина и простагланди- нов. Витамин D в почках превращается в свою активную форму, а инсулин, гастрин и паратиреоидный гормон становятся неактивными. Почки участвуют в образовании низкомолекулярных белков, поддерживающих коллоидно-онкотическое давление. В почках очень богатое кровоснабжение, поэтому они очень чувствительны к вредным воздействиям - кровопотере, холоду, 169 инфекциям. Острая почечная недостаточность (ОПН) представляет собой патологическое состояние почек, при котором резко нарушаются процессы выведения из организма продуктов обмена. 7.11.1. ПРИЧИНЫ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Могут быть следующие группы причин: 1. Все, что уменьшает кровоток или перегружает кровь продуктами разрушения мышц и эритроцитов. Это кровотечения, падение сердечной деятельности, резкое обезвоживание (ожог, понос, рвота, свищи), размозжение мышц, переливание несовместимой крови, асцит при циррозе печени. Таким образом, первично поражаются не почки, а другие органы. Почечная недостаточность, возникающая в результате этих причин, называется преренальной почечной недостаточностью. В результате нарушения кровотока происходит уменьшение диуреза. В большинстве случаев этот вид почечной недостаточности имеет функциональный характер и после устранения этиологического фактора бесследно проходит. 2. Прямое повреждение почек: гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, артериальная гипертония, отравление уксусной кислотой, ядовитыми грибами, нефротоксичными антибиотиками, микробными агентами, аллергией, острый пиелонефрит, тромбоз почечных артерий или вен. Это ренальные факторы, и почечная недостаточность, вызванная ими, называется ренальной. Прогноз этого вида ОПН крайне неблагоприятный. В 50 % случаев она заканчивается смертельным исходом. 3. Нарушение оттока мочи из-за поражения почечных лоханок и мочеточников с обеих сторон воспалительным процессом, забрюшинной опухолью, камнем, сгустками крови. Препятствие может быть на любом уровне от лоханочно-мочеточникового соустья до наружного отверстия мочеиспускательного канала. Кроме того, эта форма ОПН развивается при повреждении мочеточников (травма, перевязка во время операции), разрыве мочевого пузыря. 170 Это постренальная почечная недостаточность. При ней требуется хирургическое вмешательство. Длительно существующая постренальная почечная недостаточность приводит к повреждению канальцев и к развитию ренальной ПН. Чаще всего имеется сочетание причин. 7.11.2. КЛИНИКА ОПН В клиническом течении ОПН выделяют 4 стадии. I стадия (начальная) — начальное действие стрессового фактора (отравления, кровопотеря, шок и другие причины). Специфические симптомы ОПН отсутствуют. Может быть лишь небольшое снижение диуреза за счет спазма почечных сосудов. Назначение эуфиллина или фурасе- мида восстанавливает функцию почек. С прекращением действия этих препаратов мочеотделение вновь снижается. У некоторых пациентов в этой стадии отмечается полиурия. Важно сразу организовать исследования показателей, характеризующих работу почек. II стадия (олигурическая). Характерно уменьшение мочеотделения до 500 мл в сутки (олигурия) или даже до 50 мл в сутки (анурия). В крови накапливаются токсические продукты, которые в норме выводятся через почки. В основном это азотистые шлаки, мочевина, креатинин. Нарушается регуляция почками водно-электролитного баланса. Пациентов беспокоит отсутствие аппетита, тошнота, частые рвоты, появляются периферические отеки. Могут развиться асцит, гидроторакс, отек легкого. Появляются признаки поражения головного мозга: сонливость (иногда возбуждение) вплоть до потери сознания (кома), головная боль, повышается температура. Сухость и изъязвление оболочек полости рта. Возможны различные нарушения сердечного ритма, что связано с гиперкалиемией и гипермагниемией. Стадия олигурии длится от нескольких дней до нескольких недель (10-14 дней). Длительность этого периода зависит от объема повреждения почек, адекватности лечения и способности к регенерации почечного эпителия. III стадия — восстановление диуреза. Эта фаза состоит из фазы начального диуреза (суточное количество мочи менее 400 мл), которая сменяется фазой полиурии (суточное количество мочи может достигать 10 л), но почки пока не полностью 171 справляются со своими функциями. Азотистые шлаки не секретируются канальцами, и поэтому плотность мочи остается низкой, а концентрации мочевины и креатинина повышенной. Моча еще содержит много белка и эритроцитов, так как функция канальцев еще не восстановилась. Необходимо помнить, что полиурия может быстро привести к гипокалиемии, что не менее опасно, чем гиперкалиемия. Стадия полиурии длится от 2-3 до 10—12 дней. IV стадия — выздоровление. В этой стадии нормализуется объем диуреза и, самое главное, азотемия. 7.11.3. ОСОБЕННОСТИ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ОПН Самым доступным и информативным методом контроля функционального состояния почек является почасовой диурез. В норме он составляет 60 мл в час. В отделении реанимации пациенту вводят постоянный мочевой катетер, строжайше соблюдая правила асептики. Инфицирование пациентов с ОПН часто является причиной смерти у них. Профилактика заключается в щадящей технике введения катетера и уходе за катетером. При постоянной катетеризации мочевого пузыря возникает опасность его атонии из-за уменьшения объема. Для профилактики этого осложнения необходимо несколько раз в день пережимать катетер на 30—40 мин. Почасовой диурез обязательно регистрируется в карте наблюдения. Каждое утро в карте наблюдения за реанимационным пациентом сестра подсчитывает количество «видимых» потерь жидкости (количество мочи, рвотных масс, стула, отделяемого по дренажам, свищам и др.). Объем инфузионной терапии назначается только при наличии этого показателя. Для расчета необходимого объема инфузии суммируют «видимые» и «невидимые» потери жидкости. «Невидимые» потери представляют собой количество воды, выделенное через кожу и легкие при спокойном дыхании. В норме эти потери составляют 500—600 мл в сутки. Следовательно, при анурии, когда видимые потери отсутствуют, суточное количество вводимой жидкости не должно превышать 500—600 мл в сутки. Пациенту с ОПН ежедневно утром промывают желудок, 172 вечером ставят очистительную клизму. Эти процедуры являются простейшим видом диализа. Они позволяют замедлить развитие гиперкалиемии, азотемии и метаболического ацидоза. При промывании желудка контролируют концентрацию мочевины в промывных водах. При уменьшении ее до 40 ммоль/л желудочный диализ прекращают. Ежедневно пациентам с ОПН определяют следующие показатели: — содержание мочевины и креатинина крови; — электролиты (К+, Na+, Са 2 +) и осмолярность крови; — электролиты и осмолярность мочи (из суточной мочи); — КЩС; — общий анализ мочи. 7.11.4. ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОПН Для профилактики и лечения преренальной ОПН необходимо проводить быструю регидратацию под контролем ЦВД и почасового диуреза, нормализацию реологических свойств крови, повышение сократительной способности миокарда, снятие сосудистого спазма, санирование источников гнойной инфекции. Если сохранена мочевыделительная функция почек, профилактику ОПН проводят с использованием осмодиуретиков (маннитол, маннит, сорбит). При неэффективности осмодиуретиков назначают салуретики (фурасемид, лазикс). Необходимо своевременное и адекватное обезболивание (при травме, шоке, ожогах), восстановление ОЦК, повышение сократительной способности миокарда, устранение респираторной гипоксии путем восстановления проходимости дыхательных путей, оксигенотерапией, коррекция метаболического ацидоза и ВЭБ. Принципы профилактики и лечения ренальной ОПН. При отравлении ядовитыми веществами, нефротоксическими ядами интенсивная терапия должна быть направлена на прекращение или ограничение действия повреждающего фактора. Введение антидотов и жидкостей в большом объеме проводятся в период до развития олигурии. Для профилактики инфицирования или при тяжелых инфекциях применяют антибиотики. Форсированный диурез, 173 гемодиализ, гемодилюция применяются при синдроме длительного раздавливания. При переливании иногруппной крови, отравлении гемолитическими ядами, септических абортах вводят растворы натрия гидрокарбоната, глюкозы, декстранов. При развитии шока проводят восстановление гемодинамики. Профилактика и лечение постренальной ОПН. Своевременное выявление и лечение заболеваний МПС, способных вызвать нарушение оттока мочи. При проведении инфузионной терапии необходимо учитывать наличие сердечной недостаточности. При анурии показаны гипертонические растворы глюкозы с инсулином, анаболические гормоны (ретаболил, неробол и др.) и витамины, которые замедляют катаболизм белков и жиров. Для восстановления микроциркуляции в почках используют фибринолитические препараты (фибринолизин, стрептаза, стрептокиназа). Так как у пациентов с ОПН значительно понижается устойчивость к инфекциям, необходимо тщательное выполнения правил асептики и антисептики. При неэффективности консервативных методов лечения используют экстракорпоральные методы лечения ОПН (гемодиализ, гемофильтрация, ультрафильтрация, гемосорбция и др.). Для лечения постренальной ОПН применяются также хирургические и инструментальные методы лечения. 7.12. ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Печень является органом, в котором происходит обезвреживание токсических для организма веществ путем превращения их в нетоксические соединения. Печень принимает активное участие в пигментном, белковом, углеводном, липоидном, водном и других видах обмена. Большую роль печень играет в процессах свертывания крови, так как в ней синтезируются протромбин, фактор V (проакце- 174 лерин), фактор VII (проконвертин), антитромбины и фибриноген. Печень имеет большие резервные возможности и высокую способность к выздоровлению. Для поддержания ее функций достаточно, чтобы сохранилось 35—15 % ткани печени. Поэтому первоначально печеночная недостаточность может протекать скрыто, компенсированно, а декомпенсация возникать внезапно, протекать тяжело, со смертельным исходом. Главными проявлениями печеночной недостаточности являются увеличение печени (гепа- томегалия), асцит, желтуха, варикозное расширение вен пищевода и энцефалопатия. 7.12.1. ПРИЧИНЫ И КЛИНИКА ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ К первичным причинам острой печеночной недостаточности относятся заболевания печени: гепатиты, цирроз, обтурация желчных протоков и отравления печеночными ядами (соединения мышьяка, фосфора, четыреххлористый углеводород, ацетон, хлороформ, яд бледной поганки). Вторичное поражение печени развивается под влиянием всех тех причин, которые ведут к ее гипоксии (шок, кровотечения, дыхательная недостаточность). Острая печеночная недостаточность может быть следствием перегрузки печени продуктами разрушения тканей при травме и ожогах, при гемолизе эритроцитов, вызванных отравлением уксусной кислотой, переливанием несовместимой крови, или при острой почечной недостаточности. Гибель гепатоцитов часто бывает при гепатите, а холестаз (задержка выделения желчи) при поражении печени антибиотиками. Следствием поражения печени, помимо желтухи, являются многообразные нарушения обмена — гипогликемия, гемморрагический диатез, метаболический алкалоз и гипокалиемия. Нарушения иммунитета и белкового обмена ведут к тяжелым последствиям. При печеночной недостаточности в организме резко увеличивается концентрация продукта белкового обмена - аммиака, который 175 остается циркулировать в крови, попадает в мозг и вызывает печеночную энцефалопатию. Чем больше поступает в организм белка, тем больше образуется аммиака, тем тяжелее протекает энцефалопатия. При энцефалопатии нарушается мозговой кровоток, развивается гипоксия мозга, что приводит к его отеку. Поражения мозга вначале могут проявляться лишь небольшим ухудшением памяти, апатией или раздражительностью, сонливостью. Могут отмечаться мышечные фибрилляции, судороги, головные боли, отсутствие аппетита. Очень быстро может развиться кома. Для острой печеночной недостаточности характерно значительное повышение в крови аммиака и ферментов, содержащихся в клетках печени: ACT — аспартатамино- трансфераза и АЛТ - аланиноминотрансфераза, а также ЛДТ - лактатдегидрогеназа. При печеночной энцефалопатии часто наблюдаются характерные изменения ЭЭГ. 7.12.2. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Лечение начинается с ограничения введения в организм белков до 20 г/сут., а при молниеносном течении энцефалопатии белок и жиры полностью исключают. Потери белка восполняют ежедневным внутривенным введением альбумина или плазмы. Потребности организма в энергии в остром периоде удовлетворяют за счет углеводов. При нарушении сознания в крупную вену вводят 10—30 % р-ры глюкозы с инсулином под контролем 1—2 раза в сутки содержания глюкозы в крови, чтобы не допустить гипогликемии. Очищение кишечника уменьшает образование аммиака и других токсических веществ. Назначают слабительные. Для подавления кишечной микрофлоры назначают раствор лактулозы до 60—120 г/сут.; гентамицина сульфат; неомицин или канамицин (2—8 г/сут.), контролируя слуховой нерв и почки, трихопол по 0,5—3 раза/сут. Для устранения гипоксии назначают ингаляции кислорода или введение кислорода через зонд в кишечник в виде кислородных коктейлей, проводят гипербарическую 176 оксигенацию. Для улучшения усвоения кислорода назначают витамин В 15 кокарбоксилазу, липоевую кислоту, цитохром С. Снижают его потребление барбитураты, натрия оксибутират. Гиповолемия устраняется введением в организм жидкости под контролем ЦВД и почасового диуреза При кровоточивости используется викасол, свежезамороженная плазма, аминокапроновая кислота. Инфузионная терапия проводится с целью дезинтоксикации (гемодез), коррекции водно-электролитного обмена и КЩС. С первоначальных этапов лечения проводится профилактическое лечение ОПН. |