ОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ. Основыреаниматологии ианестезиологиидля медицинских колледжей
 Скачать 6.51 Mb.
|
|
Глава 10. Странгуляционная асфиксия Странгуляционная асфиксия (повешение) — это синдром острой и сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся в результате механического пережатия шеи. Наиболее частые причины — суицидальные попытки, несчастные случаи, покушения на убийства. Сдавление шеи петлей приводит к смещению и прижатию языка к задней стенке глотки, блокируя проходимость верхних дыхательных путей. Развивается ОДН, быстро появляется и нарастает цианоз кожных покровов, отмечается потеря сознания, судороги, непроизвольное мочеиспускание, падение АД, дыхание урежается, становится аритмичным. Затем наступает остановка дыхания и смерть. В результате сдавления вен шеи происходит переполнение венозной кровью сосудов головного мозга, что приводит к повышению внутричерепного давления. 187 Механическая травма каротидного синуса вызывает рефлекторные нарушения в сердечно-сосудистой системе. Возможно механическое повреждение шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Клиника. Сознание спутано или отсутствует, кожные покровы бледные, акроцианоз, отмечаются судорожный синдром с напряжением мышц спины и конечностей, непроизвольное моче- и калоотделение. Зрачки расширены, на свет не реагируют, нистагм. На внутренней поверхности век и склер отмечаются мелкоточечные кровоизлияния. Возможна тахикардия до 160—180 в минуту и АД до 200 мм ртутного столба и выше или низкое давление и брадикардия. Последний вариант неблагоприятен в отношении прогноза (смертность при этом в три раза выше). Неотложная помощь. В первую очередь проводят противосудорожную терапию. Для этого внутривенно вводят 2—4 мл реланиума на 10—20 мл изотонического раствора натрия хлорида. Введение при необходимости можно повторить через 5—10 мин. Оптимальным вариантом является интубация трахеи после введения миорелаксантов и проведение аппаратной ИВЛ на месте происшествия. Если транспортировка пострадавшего в стационар будет длиться свыше 30-40 мин, необходимо начинать введение спазмолитиков, диуретиков, раствора соды. В стационаре проводят ИВЛ при ОДН II—III степени, купирование отека головного мозга, коррекцию КЩС и электролитного состояния. Назначают антибиотики и симптоматическую терапию. Гипоксическая энцефалопатия является показанием для проведения гипербарической оксигенации. Глава 11. Шок Пожалуй, в медицине нет ни одного синдрома, с которым бы так давно не было знакомо человечество. Клиническую картину шока описал еще Амбруаз Паре. Термин «шок» ввел еще в начале XVI века, описывая тяжелую травму, французский врач Ле Дран — консультант армии Людовика XV. Он же предложил тогда простейшие 188 методы лечения шока (согревание, покой, алкоголь и опий). Шок — это острая декомпенсация основных систем жизнеобеспечения организма, развивающаяся в ответ на воздействие сверхсильного раздражителя. Декомпенсация проявляется развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). По причине возникновения шок может быть: — травматическим (механическая травма, ожог, охлаждение, электрошок, лучевая травма); — геморрагическим; — операционным; — кардиогенным; — септическим; — анафилактическим. 11 А. КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА С учетом механизма развития шока и нарушения кровообращения различают следующие виды шока: 1. Первично-нормоволемический шок. 2. Первично-гиповолемический шок. Причинами первично-нормоволемического шока могут быть инфаркт миокарда, тахикардия, брадикардия, миокардит, эмболия легочной артерии, тампонада сердца, анафилаксия, переливание несовместимой крови, бактериальные токсины и т. д. Причинами первично-гиповолемического шока являются кровотечения, ожоги, размозжения, кишечная непроходимость, панкреатит, энтероколит. Циркуляторная система организма состоит из трех основных частей: кровь, сердце, сосуды. Изменения ОЦК, параметров деятельности сердца и тонуса сосудов определяют развитие симптомов, характерных для шока. 11.2. ПАТОГЕНЕЗ ШОКА Гиповолемический шок вызывается острой потерей крови, плазмы или жидкостей организма. Гиповолемия (снижение объема крови — ОК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца. 189 Следствием этого является снижение ударного объема сердца и падение АД. Компенсаторно возрастает частота сердечных сокращений и повышается периферическое сопротивление сосудов, чтобы улучшить кровоснабжение сердца, мозга и легких. Если гиповолемия не корригируется, развивается картина шока (вследствие недостаточной тканевой перфузии). Таким образом, для гиповолемического шока характерно снижение ОЦК, снижение давления наполнения сердца и сердечного выброса, снижение артериального давления и повышение периферического сопротивления. Гиповолемический шок относится к гиподинамическим формам шока. Кардиогенный шок. Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение сердца. При нарушении насосной функции сердца, аритмии и других острых причинах падения эффективности сердечных сокращений происходит снижение ударного объема сердца. Это приводит к снижению АД, в то время как возрастает давление наполнения сердца из-за неэффективности его работы. В результате опять активизируется симпатоадрена- ловая система, возрастает частота сердечных сокращений и периферическое сопротивление сосудов. Изменения сходны с таковыми при гиповолемическом шоке и вместе с ними относятся к гиподинамическим формам шока. Разница лишь в величине давления наполнения сердца (ДНС): при гиповолемическом шоке оно снижено, а при кардиогенном повышено. Септический шок. При септическом шоке первичные расстройства касаются периферии кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артерио-венозные шунты, и кровь обходит капиллярное русло, устремляясь из артериол в венулы. Питание клеток нарушается за счет уменьшения капиллярного кровотока и действия бактериальных токсинов непосредственно на клетку, снижается снабжение клеток кислородом. В результате уменьшения поступления крови в капиллярное русло кровоток на периферии высок и периферическое сопротивление (ПС) снижено. Соответственно снижается АД, компенсаторно увеличивается ударный объем сердца и ЧСС. Это так 190 называемая гипер динамическая реакция циркуляции при септическом шоке. Снижение АД и ПС происходит при нормальном или увеличенном ударном объеме сердца. При дальнейшем развитии гипердинамическая форма переходит в гипо динамическую. Анафилактический шок. Анафилактическая реакция является выражением особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. Под действием гистамина и других биологически активных веществ капилляры и вены теряют тонус, расширяется периферическое сосудистое русло, увеличивается его емкость, что приводит к перераспределению крови — скоплению (застою) ее в капиллярах и венах, вызывая нарушение деятельности сердца. Имеющийся ОЦК не соответствует емкости сосудистого русла, гиповолемия приводит к уменьшению обратного кровотока к сердцу и снижению давления наполнения сердца. Это ведет к уменьшению ударного объема сердца и АД. Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда. Характерным для анафилактического шока является отсутствие выраженной реакции сим- патоадреналовой системы, чем во многом объясняется прогрессирование клинических проявлений анафилактического шока. Застой крови в микроциркулярном русле вызывает расстройство обмена веществ между клеткой и кровью на уровне микроциркулярного русла. Нарушения микроциркуляции. Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, итогом их развития является снижение капиллярного кровотока. Основной патофизиологический процесс, обусловленный нарушением микроциркуляции, развивается на клеточном уровне. Расстройства микроциркуляции, объединяющие систему артериолы — капилляры — венулы, приводят к серьезным изменениям в организме, так как именно здесь совершается основная функция кровообращения — обмен веществ между клеткой и кровью. Капилляры являются непосредственным местом этого обмена, а капиллярный кровоток, в свою очередь, зависит от уровня АД, тонуса артериол и вязкости крови. Замедление кровотока в капиллярах приводит к агрегации форменных элементов, застою крови в капиллярах, повышению внутрикапилляр- ного давления и переходу 191 плазмы из капилляров в интерстициальную жидкость. Наступает сгущение крови, что наряду с образованием монетных столбиков эритроцитов, агрегацией тромбоцитов приводит к нарушению ее вязкости и внутрикапиллярному свертыванию с образованием микротромбов, что приводит к развитию диссеминирующего внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) и, вследствие этого, капиллярный кровоток полностью прекращается. Нарушение микроциркуляции угрожает нарушением функции клеток и даже их гибелью. Расстройство микроциркуляции независимо от механизма его возникновения приводит к гипоксии клетки и нарушению в ней окислительно-восстановительных процессов. В тканях начинают преобладать анаэробные процессы над аэробными, развивается метаболический ацидоз. Накопление кислых продуктов обмена веществ, в первую очередь молочной кислоты, усиливает ацидоз. Шоковые органы. Неадекватное кровообращение на уровне капилляров при шоке приводит к изменениям обмена веществ во всех клетках организма, но некоторые органы особенно реагируют на циркуляторный шок. Такие органы называют шоковыми. К шоковым органам человека относят в первую очередь легкие и почки, во вторую очередь — печень. Степень недостаточной функции органов зависит от тяжести шока, и это определяет его исход. Расстройство кровообращения в легких обусловливает нарушение внешнего дыхания, снижение альвеолярного обмена, шунтирование крови, микротромбозы, в результате чего развивается дыхательная недостаточность, усугубляющая гипоксию тканей. Возникает синдром острого поражения легких (СОПЛ или РДСВ), который был описан в гл. 4. Развившееся нарушение кровообращения, в первую очередь расстройство микроциркуляции, приводит к ишемии печени и нарушению ее функций, что усугубляет гипоксию в тяжелых стадиях шока. Нарушаются детоксикационная, белковообразовательная, гликогенобразовательная и другие функции печени. Расстройство магистрального, регионального кровотока, нарушение микроциркуляции в почках вызывает нарушение как фильтрационной, так и концентрационной функции почек с развитием олигурии вплоть до анурии. Это приводит к 192 накоплению в организме азотистых шлаков — мочевины, креатинина и других токсических продуктов обмена веществ. Нарушение микроциркуляции, гипоксия вызывают нарушение функции коры надпочечников и снижение синтеза кортикостероидов (глюкокортикоиды, минералокор- тикоиды, андрогенные гормоны), что усугубляет расстройство кровообращения и обмена веществ. 11.3. КЛИНИКА ШОКА Клиническая картина шока достаточно характерна. Первую фазу шока — компенсации — называют эректильной. Вторую фазу — декомпенсации — торпидной. Первая фаза, или стадия, характеризует механизмы защиты (повышение тонуса симпатической нервной системы, увеличение концентрации сосудосуживающих веществ в крови, перераспределение крови и жидкости в организме). В эректильную фазу пострадавшие возбуждены, мечутся, кричат, ведут себя неадекватно, сопротивляются осмотру и оказанию помощи. Эректильная фаза длится несколько минут, за исключением ожогового шока. Торпидная фаза, наступающая следом за эректильной, имеет три степени тяжести (табл. 4), которые могут прогрессивно переходить одна в другую при отсутствии или при неадекватной медицинской помощи. Показателем тяжести шока может служить шоковый индекс, или индекс Алговера—Грубера: отношение частоты сердечных сокращений за 1 мин к величине систолического давления. Нормальная величина шокового индекса (ШИ) равна 0,5. Пациенты в торпидной фазе заторможены, неохотно вступают в контакт. Кожные покровы бледно-цианотичной или мраморной окраски, покрыты холодным потом. Дыхание частое, поверхностное. Отмечается тахикардия, АД значительно снижено. Пульс частый, слабого наполнения или нитевидный. Пострадавший почти не реагирует на боль. Он в сознании (только в самых тяжелых случаях сознание утрачено), но безразличен к своему состоянию. Третья стадия шока считается стадией декомпенсации защитных возможностей организма и может быстро перейти в терминальное состояние. Некоторые авторы выделяют это 193 состояние, как четвертую стадию. 11 Л. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК Возможность развития шока при тяжелой травме известна давно. Травматический шок возникает в результате переломов костей, размозжения мягких тканей, раздавливания и тяжелых ушибов их, повреждений внутренних органов, внешних и внутренних кровотечений, обширных кровоизлияний в результате травмы, ожогов, отморожений, воздействий электрического тока и других внешних повреждающих факторов. 194 Таблица 4 Стадии торпидной фазы шока Признак I стадия II стадия III стадия Сознание Сохранено, слегка заторможено Сохранено, умеренно заторможено Затемнено, резко заторможено Кожа и слизистые Бледность, легкий цианоз, влажные Бледные, синюшные, пот Бледно-серые, синюшные, пот Симптом белого пятна Отсутствует После нажатия на ноготь кровоток восстанавливает ся медленно После нажатия на ноготь кровоток восстанавливает ся очень медленно Дыхание Иногда учащено Поверхностное, частое Поверхностное, частое Пульс 90-100, удовлетворитель ного наполнения 110-120, слабого наполнения Более 130, нитевидный Систолическое АД 100-90 90-70 Ниже 70 Шоковый индекс 0,8-1,0 14-1,5 Более 1,5 Рефлексы Понижены Значительно понижены Резко понижены Кровопотеря в % и объем в мл 15-25 % - 700-1300 25-45 % - 1300-1800 Более 50 % — 2000-2500 ЦВД На уровне нижней границы нормы Снижено Равно нулю или отрицательное 195 11.4.1. ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА Травматический шок — это особый вид шока. Патогенетически его можно отнести к гиповолемическому шоку, но с некоторыми оговорками. Существует несколько теорий, пытающихся обосновать развитие травматического шока. 1. Теория крово- и плазмопотери. Американский хирург А. Блелок основную роль в развитии травматического шока отводил снижению ОЦК в результате кровотечения и кровоизлияний. Переломы крупных костей и множественные переломы приводят к потере из ОЦК значительного объема крови, несмотря на отсутствие порой видимого кровотечения. Например, при закрытом переломе бедра кровопотеря может составить от 500 до 1000 мл, костей таза — до 3000 мл, костей голени — 300—750 мл, плеча — до 500 мл. До 10 % ОЦК составляет кровопотеря при травме мягких тканей с образованием дефекта кожи в 1 % от поверхности тела или закрытом повреждении размером с кулак. При сочетанной травме кровопотеря может быть значительной и во многом определять тяжесть состояния пациента и течение шока. 2. Нервно-рефлекторная теория. Нервные импульсы из зоны повреждения перераздражают и истощают ЦНС, способствуя развитию охранительного торможения. Цепь рефлекторных процессов вызывает соответствующие изменения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. 3. Токсическая теория. Согласно этой теории, интоксикация продуктами распада из поврежденных тканей приводит к расширению капилляров и увеличению их проницаемости. Это вызывает снижение ОЦК и определяет картину шока. 4. Эндокринная теория. Канадский ученый Г. Селье рассматривал травматический шок как III стадию общего синдрома адаптации, возникающую в результате истощения передней доли гипофиза и коры надпочечников. 5. Теория акапнии. Гипервентиляция легких при болях вызывает уменьшение содержания углекислоты в крови, что 196 приводит к нарушению микроциркуляции и расстройству обмена веществ, являясь пусковым механизмом для последующих изменений в организме. Несмотря на то, что во всех вышеизложенных теориях имеется рациональное зерно, ни одна из них не может претендовать на цельное изложение причин и механизмов развития травматического шока. Безусловно, травматический шок является по своей природе полиэтиологичным. Основными факторами, имеющими значение в развитии шока, считают боль, кровопотерю, токсемию и переохлаждение. В каждом конкретном случае может быть преобладание одного или нескольких факторов. 11.4.2. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА Клиническая картина травматического шока достаточно яркая. Если медицинский работник сумеет правильно оценить состояние пациента и сопоставить его с обстоятельствами травмы, он сможет не только поставить диагноз шока, но и определить его стадию. В течении травматического шока выделяют две фазы: эректильную и торпедную. Эректильная фаза наступает сразу после травмы, является результатом преобладания процессов возбуждения. Пациент обычно в сознании (при тяжелых поражения мозга сознание утрачено), ведет себя беспокойно, пытается куда-то идти, нанося себе при этом дополнительную травму, так как болевые ощущения притуплены. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, пульс частый, АД в пределах нормы или несколько повышено. Торпидная фаза наступает вслед за эректильной. Она характеризуется общей заторможенностью, вялой реакцией на внешние раздражители, безразличием и прострацией при сохраненном сознании. Пациент бледен, пульс частый и малый, тоны сердца становятся глухими, АД падает до 60—40 мм рт. ст. (систолическое). Кожа покрыта холодным липким потом, температура тела понижается, дыхание может быть шумным и глубоким или отмечается дыхательная недостаточность, требующая срочного перевода пациента на ИВЛ. Нарушается функция всех органов и систем, в том числе и почек: возникает олиго- или анурия. Нарастает кислородное голодание тканей за 197 счет нарушения микроциркуляции. Тяжесть шока определяется не только обширностью травмы, но и ее локализацией. Способствуют развитию шока или отягощают его следующие факторы, предшествующие травме: охлаждение, истощение, усталость, бессонница, анемия, депрессия. В зависимости от общего состояния пациента, различают три степени шока (см. табл. 4). 11.4.3. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В первую очередь необходимо принять меры для устранения причин, вызвавших шок, если они еще действуют: остановить кровотечение, обеспечить свободную проходимость дыхательных путей, проводить реанимационные мероприятия и при малейшей возможности вызвать машину скорой помощи. После ее прибытия необходимо информировать врача об уже принятых мерах и оказывать помощь при проведении дальнейших реанимационных мероприятий. На догоспитальном этапе помощь оказывают в следующей последовательности: 1. Производят временную остановку кровотечения с помощью жгута, прижатия кровоточащего сосуда и др. Обязательно отмечают время пережатия сосуда. 2. После освобождения дыхательных путей от инородных тел, обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей тройным приемом или введением воздуховода. В крайнем случае, производят коникотомию. Интубировать трахею в полевых условиях может лишь в совершенстве владеющий этим сложным методом специалист. 3. Если возможно, производят лечебные блокады, вводят наркотические анальгетики: 1—2 мл 1 % р-ра проме- дола или 0,5 мл 0,005 % р-ра фентанила, 1—2 мл трамала или морадола; применяют ингаляции закиси азота с кислородом. Необходимо помнить, что общее обезболивание при подозрении на травму органов брюшной полости затрудняет последующую диагностику и может привести к осложнениям. 4. Закрывают раны асептическими повязками, проводят иммобилизацию переломов. 5. Если у пострадавшего имеется клапанный пневмоторакс, 198 отсасывают воздух из плевральной полости. 6. Налаживают внутривенное введение плазмозамещающих растворов — реополиглюкина, полиглюкина, глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, лактосо- ла и др., преследуя при этом главную цель — устранение дефицита ОЦК. 7. При возможности в/в вводят глюкокортикоиды пред- низолон или дексаметазон в больших дозах (преднизолона 30 мг/кг). 8. Желательно пострадавшего, особенно с переломами таза и бедер, поместить в специальный противоперегру- зочный костюм, который создает противодавление на мягкие ткани, что увеличивает возврат жидкости в кровеносное русло. После достижения стабилизации АД, пациента транспортируют в реанимационное отделение, продолжая во время транспортировки инфузионную терапию и, при необходимости, ИВЛ. Продолжение реанимационных мероприятий осуществляют непрерывно в приемном покое или в специально оборудованной реанимационной операционной одновременно с диагностическими и срочными лечебными мероприятиями. До выведения из шока к ним относится только остановка кровотечения. Пациенту катетеризируют крупную вену: подключичную, яремную или бедренную — и продолжают инфузионную терапию под контролем АД, ЦВД, показателей гематокрита, КОС крови, почасового диуреза (пациенту устанавливают постоянный мочевой катетер). Постоянно регистрируют ЭКГ. Инфузионную терапию дополняют введением глюкокортикоидных гормонов, антипротеолитичес- ких ферментов (контрикал, трасилол, гордокс). При травме черепа и невозможности провести компьютерную томографию головы и ангиографию, введение наркотических анальгетиков не показано. Для устранения гипотензии вводят допамин или другие сосудосуживающие препараты, но только после или на фоне ликвидации дефицита ОЦК. Проводят оксигенотерапию, по показаниям ИВЛ, поддерживают проходимость дыхательных путей. Максимально быстро начинают мероприятия, направленные на нормализацию энергетического обмена (в/в 199 10- 20 % р-ры глюкозы с инсулином, р-ры аминокислот). Как только ликвидируется шок, начинают высококалорийное энтеральное (у пациентов в коме — через зонд) питание с повышенным до 20 % содержанием белка. Добавляют витамины, контролируют электролитный баланс калия и натрия. На всех этапах лечения измеряют диурез, который является важнейшим показателем состояния микроциркуляции. 11.5. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК Пусковым механизмом в развитии геморрагического (гиповолемического) шока является острая кровопотеря. Для возникновения шока имеет значение не только объем кровопотери, но и фактор времени (хроническая гиповолемия, даже если она значительна, не влечет за собой катастрофических нарушений гемодинамики). Кроме того, имеет значение исходное состояние человека на момент кровопотери, а также его возраст. 11.5.1. ПАТОГЕНЕЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА Острая кровопотеря вызывает внезапное уменьшение ОЦК, что влечет за собой развитие синдрома малого выброса. В ответ на стрессовую ситуацию резко возрастает выработка надпочечниками катехоламинов (адреналина и норадреналина). Под их воздействием повышается тонус венозных сосудов, что компенсирует потерю 10—15 % ОЦК (500—700 мл). При кровопотере более 19 % от ОЦК приток крови с периферии начинает уменьшаться, ЦВД начинает падать. Недостаточный венозный возврат какое-то время компенсируется нарастающей тахикардией, МОС при этом может довольно долго оставаться на прежнем уровне или даже повышаться. Когда венозный возврат снижается на 20- 25 %, компенсаторные механизмы истощаются, МОС начинает снижаться и развивается синдром малого выброса. При снижении ОЦК организм, прежде всего, стремится сохранить кровоснабжение жизненно важных органов — мозга, 200 сердца, печени и почек, поэтому развивается следующий этап компенсации — периферическая вазоконстрикция (спазм периферических сосудов). Клинически это проявляется бледностью кожных покровов, снижением диуреза. Уменьшение объема сосудистого русла за счет периферического спазма и повышения венозного тонуса сосудов компенсирует возникший в результате кровопотери дефицит ОЦК. Но периферический спазм охватывает не все сосуды. Сосуды миокарда и мозга не отвечают спазмом в ответ на кровопотерю. Таким образом, нормальный кровоток в сердце и мозге обеспечивается за счет резкого ограничения перфузии других органов. Этот феномен называется централизацией кровообращения. Централизация кровообращения является важной компенсаторной реакцией, но на фоне затянувшегося синдрома малого выброса она приводит к выраженной гипоксии тканей и развитию ацидоза. Ухудшается микроциркуляция в других органах, жидкая часть крови и электролиты выходят в интерстициальное пространство, приводя к замедлению кровотока, сгущению крови. Эритроциты начинают слипаться между собой, образуя «сладжи» — конгломераты эритроцитов (также ведут себя и тромбоциты), способствующие образованию внутрисосудистых тромбов и развитию коагулопатий. Выход жидкой части крови в интерстициальное пространство и депонирование крови снижают ОЦК в большей степени, чем истинная кровопотеря, что еще больше усугубляет синдром малого выброса. Развивается порочный круг. С потерей крови нарушается процесс переноса кислорода. Снижение количества эритроцитов приводит к развитию гемической гипоксии, а изменения в системе микроциркуляции — к развитию циркуляторной гипоксии, от которой пациент может погибнуть. Гипоксия тканей, как было уже сказано выше, приводит к накоплению в крови недоокисленных продуктов и развитию ацидоза. Таким образом, острая кровопотеря приводит к выраженным изменениям в системе макро- и микроциркуляции, транскапиллярного обмена и кислородно-транспортной функции крови. 201 11.5.2. КЛИНИКА ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА Различают 3 стадии геморрагического шока. I стадия — компенсированный обратимый геморрагический шок (синдром малого выброса). Пациент в сознании, но несколько возбужден. Кожные покровы бледные, холодные. Отмечается умеренная тахикардия, пульс слабого наполнения. АД остается на нормальных цифрах, хотя сердечный выброс снижен. ЦВД снижается. Олигурия в эту стадию носит компенсаторный характер и служит для поддержания ОЦК. Количество мочи снижается до 20-35 мл/час. II стадия — декомпенсированный обратимый геморрагический шок. Нарастает бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, тахикардия 120-140/мин. АД снижается, так как спазм периферических сосудов уже не может компенсировать сниженный сердечный выброс. За счет уменьшения кровотока в почках усугубляется олигурия, вплоть до анурии. Ухудшение кровоснабжения мозга проявляется спутанностью сознания, одышкой. Формируются шоковые легкие. Гипоксия тканей и усиление анаэробного метаболизма приводят к развитию метаболического ацидоза. Периферический спазм сосудов уже не в состоянии компенсировать гиповолемию. ЦВД низкое или отрицательное. III стадия — необратимый геморрагический шок. Несмотря на проводимое лечение, у пациента более 12 часов сохраняется стойкая гипотония, отсутствие сознания, олигоанурия. Кожные покровы резко бледные, холодный пот, температура тела снижается. Пульс на периферии определяется с трудом или отсутствует, ЧСС более 140/мин, АД ниже 60 мм рт. ст. или не определяется. 11.5.3. ПРИНЦИПЫ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕЙ При поступлении в отделение реанимации пациента с острой кровопотерей медицинская сестра, не дожидаясь назначений врача, проводит следующие манипуляции: 1. Катетеризация периферической вены катетером достаточного диаметра для струйного введения растворов. 202 2. Катетеризация мочевого пузыря. 3. Взятие крови для определения групповой принадлежности и резус-фактора (кровь необходимо взять до начала переливания полиглюкина, так как возможны ошибки при проведении исследования). 4. Наложение электродов для кардиомониторинга. 5. Введение назогастрального зонда при кровотечении из желудка для контроля за кровотечением и для проведения лечебных процедур. 6. Регистрация основных показателей состояния пациента в карте наблюдения. 11.5.4. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ Главной целью в лечении геморрагического шока является устранение гиповолемии и улучшение микроциркуляции. С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание жидкостей (физиологический раствор, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца — «синдром пустого сердца». Немедленная остановка кровотечения возможна лишь, когда источник кровотечения доступен без наркоза и всего того, что сопутствует более или менее обширной операции. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путем вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения. 203 Заместительная терапия при кровопотере Таблица 5 Степень кровопотери Объем кровопотери Общий объем трансфузии (в % к величине кровопотери) Цельная кровь (в % к величине кровопотери) Соотношение солевых и коллоидных растворов Легкая (до 10 % ОЦК) 500-700 мл 100-200 % - 1 : 1 Средняя (11— 20 % ОЦК) 700-1200 мл 200-250 % 40 % 1 : 1 Тяжелая (21— 30 % ОЦК) 1200-2000 мл 300 % 70 % 1 : 2 Массивная (более 30 % ОЦК) Более 2000 мл 400 % 100 % 1 : 3 Инфузионная терапия, направленная на устранение гиповолемии, проводится под контролем ЦВД, АД, сердечного выброса, общего периферического сопротивления сосудов и почасового диуреза. Используют комбинации плаз- мозаменителей и препаратов консервированной крови. В клинической практике для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана (реополиглюкин, полиглюкин), растворы желатина (желатиноль), гидроок- сиэтилкрахмал (рефортан, стабизол, инфукол и др.), солевые растворы (физиологический раствор, Рингер-лактат, лактосол и др.), растворы сахаров (глюкоза, глюко- стерил и др.). Из препаратов крови чаще используются эритроцитарная масса, плазма свежезамороженная, альбумин. Показаниями к переливанию эритроцитарной массы являются кровопотеря более 2000 мл (более 40 % ОЦК), снижение гемоглобина ниже 80 г/л, гематокрита — ниже 25 %. При отсутствии повышения АД, несмотря на адекватную инфузионную терапию в течение часа, в лечение добавляют введение таких препаратов, как адреналин, норадреналин, 204 допмин, и других сосудосуживающих препаратов (после остановки кровотечения). В лечении геморрагического шока используют препараты, улучшающие реологические свойства кровд: гепарин, курантил, трентал, а также стероиды. После выведения из шока и устранения непосредственной угрозы для жизни пациента, проводят коррекцию нарушений отдельных звеньев гомеостаза (КЩС, гемостаз и т. д.). 11.6. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК Появление множества новых фармакологических препаратов, широкое применение синтетики в быту и на производстве создают неблагоприятный фон, на котором происходит аллергизация населения. Реакции, возникающие через 20-25 мин после воздействия специфического антигена, рассматривают как реакции немедленного типа; к ним относится анафилактический шок. К замедленным реакциям относятся аллергические проявления при различных заболеваниях, а также синдром Лайела. Высвобождение сосудисто-активных веществ при гибели плазмоцитов влечет за собой развитие тяжелых дыхательных и сосудистых нарушений, характеризующих анафилактический шок. В механизме развития гемодинамических сдвигов на первый план выступает несоответствие между резко увеличивающейся вместимостью сосудистого русла и ОЦК. ОЦК уменьшается вследствие патологической проницаемости сосудов, что сопровождается тканевым отеком, потерей плазмы, снижением онкотического давления. Чем быстрее после поступления в организм аллергена развивается анафилактический шок, тем тяжелее его течение. Доза аллергена не имеет решающего значения. Причины шока очень многообразны, но чаще всего это медикаменты. По течению различают следующие формы анафилактического шока: 1. Молниеносная форма характеризуется стремительным развитием клинической картины острого неэффективного сердца. Появляется резкая бледность или цианоз кожных покровов, зрачки расширены, пульс на периферических 205 артериях отсутствует, дыхание агональное, быстро наступает клиническая смерть. Без оказания реанимационной помощи человек погибает в течение 10 мин. 2. При тяжелой форме анафилактического шока появляются предвестники катастрофы в виде жалоб пациента, а затем стремительно развивается та же клиническая картина, что и при молниеносной форме 3. Для анафилактического шока средней тяжести более характерны разнообразные жалобы на неблагополучие дыхания и кровообращения. Появляются кожные высыпания, облегчающие диагностику. 11.6.1. КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА Наиболее часто встречается кардиальный вариант, когда на первый план выступают нарушения сердечнососудистой деятельности. Отмечается бледность кожных покровов (при спазме периферических сосудов) или гиперемия (при расширении периферических сосудов), падение АД. Признаков декомпенсации внешнего дыхания нет. При астмоидном или асфиксическом варианте отмечается удушье, иногда в результате нарушения проходимости верхних дыхательных путей — отек гортани, трахеи с частичным или полным закрытием их просвета, может присоединиться бронхоспазм. На первый план выступает ОДН. При церебральном варианте шока преобладает неврологическая симптоматика: возбуждение, страх, резкая головная боль, потеря сознания и судороги. Для абдоминального варианта шока характерна картина «острого живота», симулирующая перфорацию язвы или кишечную непроходимость. 11.6.2. ЛЕЧЕНИЕ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА Лечение при молниеносной и тяжелой формах анафилактического шока заключается, прежде всего, в проведении реанимационных мероприятий: закрытый массаж сердца и ИВЛ. 206 Необходимо устранить контакт с аллергеном (если есть такая возможность): наложить жгут выше места инъекции или обколоть место инъекции разведенным раствором адреналина для уменьшения всасывания. Внутривенно медленно вводится 1 мл 0,1 % р-ра адреналина в 10—20 мл изотонического р-ра натрия хлорида. Если не удалась пункция периферической вены, можно ввести адреналин в подъязычную область. При бронхоспазме в/в медленно вводят эуфиллин 10 мл 2,4 % р-ра под контролем АД. С десенсибилизирующей целью используют большие дозы глюкокортикоидов (пред- низолон в дозе 90-120 мг). Применение антигистамин- ных препаратов (димедрол, супрастин, пипольфен) при оказании неотложной помощи при анафилактическом шоке неэффективно, так как глюкокортикоиды по сравнению с ними оказывают во много раз более сильный эффект. Осуществляется внутривенная струйная инфузионная терапия с целью восполнения жидкости в сосудистом русле и приведения объема крови в соответствие с емкостью сосудистого русла (под контролем АД, ЦВД и почасового диуреза). 11.7. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК Септический шок развивается в результате генерализованного или ограниченного инфекционного процесса (сепсиса, перитонита, тяжелого токсикоза и др.), который может первоначально и не быть инфекционным, но в последующем к нему присоединяется инфекция (тромбоз мезентериальных сосудов, панкреонекроз). Неотложному хирургическому лечению должны подвергаться все очаги инфекционного воспаления, как первичные, так и вторичные. Необходимо как можно раньше их выявлять и санировать. Наиболее частыми осложнениями у реанимационных пациентов являются пневмонии, септицемия (бактериемия), инфекция мочевыводящих путей, которые имеют свои особенности течения и требуют дополнительной терапии. Причины увеличения частоты и тяжести течения гнойной инфекции в хирургии многообразны: 207 — увеличение объема оперативных вмешательств, особенно у пациентов с высокой степенью риска; — расширение методов инструментального обследования и лечения, сопровождающихся инфицированием пациента (внутрисосудистые и мочевые катетеры, интубационные трубки, эндоскопические манипуляции и др.); — широкое распространение антибиотико-резистентных штаммов микроорганизмов, к чему привело массовое, подчас нерациональное применение антибиотиков. Под влиянием различных условий, и в первую очередь мощного селективного действия антибиотиков, произошли значительные изменения в видовом составе возбудителей хирургической инфекции. Ведущими возбудителями в настоящее время являются стафилококки (Staph, aureus, Staph, epidermidis), гемолитические и негемолитические стрептококки, представители семейства Enterobacteriaceae (Е. coli, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Providencia) и группы неферментирующих грамотрицательных бактерий (Pseudomonas, Acinetobacter, Moracsella, Achromobacter). Значительную роль в этиологии гнойно-воспалительных заболеваний играет анаэробная инфекция. 11.7.1. КЛИНИКА СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА Септический шок характеризуется внезапностью развития и часто начинается с озноба, повышения температуры и ухудшения общего состояния пациента. Встречается и постепенное развитие. Кожа у пациента вначале сухая, теплая, розовая, затем становится влажной, холодной и бледной, а при тяжелом шоке цианотичной. Резко нарушается психическое состояние, вплоть до отсутствия сознания, могут отмечаться менингеальные симптомы. Одышка является ранним признаком ОДН. Несмотря на перевод пациента на ИВЛ, газообмен не нормализуется, нарастает гипоксия, развивается РДСВ (респираторный дистресс-синдром взрослых). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, нарушения ритма, ишемия миокарда, у пациентов 208 быстро развивается плохо контролируемая гипотония и все признаки острой циркуляторной недостаточ- Таблица 6 Основные направления терапии при лечении септического шока ности. Нарастает олигурия и метаболический ацидоз, который позднее переходит в метаболический алкалоз. Появляется желтуха, могут отмечаться петехиальные высыпания на теле. 11.7.2. ЛЕЧЕНИЕ СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА Антибактериальная терапия занимает особое место в лечении септического шока. Учитывая постоянный процесс формирования устойчивости микроорганизмов к традиционным препаратам, в последние годы назначают: це- фалоспорины третьего (цефотаксим, цефтазидим, цефтри- аксон, цефоперазон) и четвертого (цефпириром) поколений, карбопенемы (имипенем, меропенем), фторхинало- ны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин), а также комбинированные препараты типа тазоцина, уназина, амоксиклава, аугментина. Следует отметить, что эффективность метронидазола в последние годы значительно ниже, что, по-видимому, объясняется постепенным развитием устойчивости микрофлоры к этому наиболее часто используемому в комплексной терапии препарату. Для предупреждения грибковой инфекции к антибиотикам 209 добавляют противогрибковые препараты (низорал), при подозрении на генерализацию грибковой инфекции проводят противогрибковую терапию (флюконазол). Не смотря на двадцатилетний срок активного использования, отечественный антимикробный препарат диок- сидин остается высокоактивным в отношении основных возбудителей хирургической инфекции, в том числе анаэробных микроорганизмов. В последние годы резко снизился эффект от применения полусинтетических пенициллинов и цефалоспаринОв и аминогликозидов первой-второй генерации. |