ОСНОВЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМАТОЛОГИИ. Основыреаниматологии ианестезиологиидля медицинских колледжей
 Скачать 6.51 Mb.
|
|
Глава 12. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) Кровь является жидкой средой организма, выполняющая следующие важные функции: — транспортную, благодаря которой все органы и ткани снабжаются кислородом, энергией, белками, микроэлементами и уносятся токсические продукты обмена; — информационную: с кровью циркулируют продукты специфической жизнедеятельности различных органов — гормоны, клетки крови, антитела и др.; — буферную, уменьшающую различия между внутренней средой разных клеток и тканей, газовым составом легких и органов; — защитную, вырабатывая иммунные тела и активируя защитные клетки-макрофаги и лимфоциты. Все эти функции могут осуществляться лишь при нормальном жидком состоянии крови, но организм погиб бы от истечения жидкой кровью при различных повреждениях, если бы не существовал механизм, препятствующий этому. Таким механизмом является превращение жидкой части крови в плотное образование — тромб, закрывающий поврежденный сосуд. Жидкое состояние крови и способность закрыть тромбом 210 поврежденный сосуд поддерживается сложным взаимодействием стенок сосудов и веществ, постоянно циркулирующих в крови. В норме стенка сосуда имеет отрицательный электрический заряд. Такой же заряд имеют и форменные элементы крови — эритроциты и тромбоциты. Поэтому даже в самых узких сосудах форменные элементы не прилипают к стенкам. 12.1. КРАТКИЙ ПАТОГЕНЕЗ ДВС-СИНДРОМА В крови имеются вещества (антикоагулянты), которые препятствуют образованию тромба, то есть коагуляции. К ним относится один из крупных белков-глобулинов — антитромбин III, котрый становится особенно активным в присутствии гепарина. В крови есть и вещества, растворяющие уже образовавшийся тромб. Этот процесс называется фибринолизом, так как приводит к растворению фибрина — основного белка, из которого образуется тромб. Образование тромба является очень сложным процессом, в котором участвуют внешние и внутренние факторы. Внешние факторы связаны со стенкой кровеносного сосуда. При повреждении сосуда его просвет уменьшается, исчезает электроотрицательный заряд. К месту повреждения приклеиваются тромбоциты, которые склеиваются между собой и при этом разрушаются. Выделяются био- логически-активные вещества, «запускающие» коагуляцию за счет внутренних факторов, то есть веществ, находящихся в крови. Внутренние факторы являются белками и вырабатываются главным образом в печени; всего их 13. Одна молекула первоначально активированного фактора тромбо- образования в геометрической прогрессии активирует следующие молекулы другого фактора, участвующего в образовании тромба. Поэтому тромб образуется быстро, закрывает поврежденный сосуд и останавливает кровотечение. Тромб сам регулирует свою величину, так как поглощает главный строительный материал — тромбин. Образуются и другие продукты, тормозящие дальнейшее образование тромба. Поэтому тромб закрывает только место повреждения, а не распространяется дальше 211 (кровотечение ликвидируется, закупорки других сосудов не происходит, кровообращение в органах не нарушается, ишемии не возникает, функции органов не страдают). Но возможно нарушение этого сложного механизма гемостаза под воздействием предрасполагающих и разрешающих факторов. Предрасполагающие факторы могут быть врожденными (гемофилия) и приобретенными: уменьшение количества тромбоцитов под влиянием некоторых веществ (героин), снижение способности тромбоцитов к слипанию (ацетилсалициловая кислота), заболевания селезенки и, особенно, заболевания печени, так как практически все факторы свертывания крови, кроме VIII, образуются в клетках печени — гепатоцитах. Важным предрасполагающим фактором является недостаток жирорастворимого витамина К, а также заболевания сосудов — варикозное расширение вен, атеросклероз. Разрешающих факторов очень много, но самые важные из них — тяжелая травма, кровотечение, шок и сепсис. Сами лечебные мероприятия (переливание крови, мощные антибиотики и др.) могут стать причиной нарушения гемостаза. Предрасполагающие и разрешающие факторы замедляют кровоток и повреждают стенки сосудов в разных органах и тканях, особенно в печени. Это проявляется признаками нарушения кровоснабжения: кожа становится «мраморной», холодеют кончики пальцев рук и ног, уменьшается количество мочи. Кровь моментально сворачивается при уколе, что затрудняет внутривенные вливания. В разных органах и тканях из-за нарушения микроциркуляции замедляется кровоток, что приводит к образованию агрегатов клеток крови. На них начинает выпадать фибрин и образуются тромбы разной величины. Для их образования нужны все факторы, участвующие в этом процессе. По мере увеличения размеров и количества тромбов таких факторов требуется все больше. Но при этом активируется и большее количество факторов, растворяющих тромб. Нарушается равновесие между свертывающими и противосвертывающими системами крови. В одних участках имеются больше факторов, вызывающих тромбообразования, в других тромбы больше растворяются, но преобладает образование тромбов. Это первая стадия, или стадия 212 гиперкоагуляции. Через некоторый промежуток времени положение еще более ухудшается. Любое место укола кровоточит, и кровотечение не останавливается. Кровью пропитываются повязки на ранах, иногда окрашивается кровью моча. В крови больше нет белков, образующих тромбы (исчерпаны), но пока еще остались и становятся все активнее факторы, растворяющие тромбы, — продукты деградации фибрина (ПДФ). Это вторая стадия, или стадия гипокоагуляции, или коагулопатия потребления. 12.2. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ДВС-СИНДРОМА Главная задача — лечение основного заболевания (сепсиса, шока, инфаркта миокарда, интоксикации). В первую фазу для предупреждения образования тромбов вводят одновременно антитромбин III и гепарин, ацетилсалициловую кислоту, индометацин. Антитромбин III в большом количестве содержится в свежезамороженной плазме, которую вводят внутривенно в дозе 100—500 мл, одновременно под кожу живота вводят гепарин по 1000— 5000 ЕД через каждые 4—5 часов до нормализации системы гемостаза. Для возмещения других факторов свертывания переливают нативную плазму. Затем вводят препараты, задерживающие растворение тромбов (контрикал, гордокс). Для остановки кровотечения используют также эпсилон- аминокапроновую кислоту (100 мл 5 % р-ра), лучше применять ее местно, прикладывая к ране смоченные ею салфетки или промывая полости. Для профилактики синдрома ДВС необходимо своевременно улучшать микроциркуляцию введением реополи- глюкина, ацетилсалициловой кислоты. Глава 13. КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ Коматозные состояния входят в группу наиболее тяжелых и опасных синдромов. Термином «кома» (с древнегреческого — глубокий сон) обозначается наиболее значительная степень 213 патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Сознание — важнейшая функция мозга, выработанная в процессе эволюции человека. Качество сознания определяет всю деятельность человека. Важно своевременно установить диагноз его нарушений, причину и характер патологического процесса. Существует много классификаций нарушения сознания. 13.1. СТЕПЕНИ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ Кома относится к количественным синдромам нарушения (угнетения) сознания. В 1982 г. А. И. Коновалов и др. предложили классификацию угнетения сознания, выделяющую 7 степеней оценки сознания: ясное, оглушение умеренное, оглушение глубокое, сопор, кома умеренная, кома глубокая, кома запредельная. Ясное сознание — полная его сохранность, адекватная реакция на окружающую обстановку, полная ориентация, бодрствование. Умеренное оглушение — умеренная сонливость, частичная дезориентация, задержка ответов на вопросы (иногда требуется их повторение), замедленное выполнение команд. Глубокое оглушение — глубокая сонливость, дезориентация, почти полное сонное состояние, ограничение и затруднение речевого контакта, односложные ответы на повторные вопросы, выполнение лишь простых команд. Сопор (крепкий сон, беспамятство) — почти полное отсутствие сознания, сохранение целенаправленных защитных координированных движений, открывание глаз на болевые и звуковые раздражители, эпизодически односложные ответы на многократно повторяемые вопросы, неподвижность или автоматизированные стереотипные движения, потеря контроля тазовых функций. Умеренная кома (I) — невозможность разбудить, хаотические некоординированные защитные движения на болевые раздражители, отсутствие открывания глаз на раздражители, отсутствие контроля тазовых функций, возможны легкие нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. 214 Глубокая кома (II) — нельзя разбудить, отсутствие защитных движений, нарушение мышечного тонуса, отсутствие акта глотания, реакции зрачков на свет, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, появляются патологические типы дыхания, сердечно-сосудистая декомпенсация. Запредельная (терминальная) кома (III) — агональное состояние, атония, арефлексия, зрачки широкие, реакция на свет отсутствует, пульс на периферических артериях не пальпируется, жизненно важные функции поддерживаются за счет ИВЛ и сердечно-сосудистых препаратов. Для количественной оценки нарушения сознания пользуются шкалой комы, разработанной в г. Глазго (табл. 7). Таблица 7 Шкала Глазго Признак Реакция Баллы Открывание Самостоятельно 4 глаз По приказу 3 На боль 2 Отсутствует 1 Словесный Правильный 5 ответ Затрудненный 4 Неправильный 3 Невнятный 2 Отсутствует 1 Двигательная Нормальная 6 реакция К месту боли 5 Отдергивание 4 Сгибание 3 Разгибание 2 Отсутствует 1 Оценивают наилучший результат по каждому из трех признаков, результаты складывают и заносят в карту наблюдения. Определенная сумма баллов соответствует описательной характеристике нарушений сознания: 15 баллов — ясное сознание; 14—13 баллов — оглушение; 12—9 баллов — сопор; 8—4 балла — кома; 3 балла — смерть мозга. 215 13.2. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ Причинами развития коматозного состояния могут быть: — метаболические нарушения (при сахарном диабете, надпочечниковой недостаточности, гипоксии, уремии, печеночной коме); — интоксикации (алкоголь, наркотики, барбитураты, этиленгликоль, противосудорожные средства и др.); — шок любой этиологии; — тяжелые общие инфекции (сепсис, тиф, малярия, пневмония и т. д.); — гипоксия головного мозга (поздняя реанимация, утопление, повешение, отравление окисью углерода, отравление цианидами); — травмы и заболевания головного мозга (черепно-мозговая травма, мозговые кровоизлияния, опухоли головного мозга, абсцессы головного мозга, мозговые инфаркты вследствие тромбоза и эмболии); — поражения головного мозга при менингитах и энцефалитах; — гипертермия и гипотермия; — эпилепсия. 13.3. КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ ПРИ КОМАХ При коматозных состояниях наиболее часто встречаются следующие симптомокомплексы: — дыхательная недостаточность центрального происхождения; — внезапная остановка дыхания; — моторное возбуждение и судороги; — гипертермия центрального происхождения; — отек головного мозга; — повышение внутричерепного давления; — циркуляторные осложнения (отек легких, внезапная остановка кровообращения). 216 13.4. ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ При постановке диагноза и анализе клинической картины комы необходимо обратить внимание на ряд моментов. 1. Нужно выяснить, с какой скоростью развивалась кома, так как у разных ком — свой темп развития. 2. Осмотреть пациента на наличие признаков травм, которые могут быть получены как до, так и в процессе развития комы. 3. Выяснить возможность экзогенной интоксикации (употребление токсических веществ, ингаляции ядов и т. п.). 4. Важно выяснить, какая клиническая картина предшествовала коме (лихорадка, артериальные гипер- или гипотензии, полиурия и полидипсия, изменения аппетита, рвота, диарея, судороги, повторные потери сознания или другие неврологические симптомы). 5. Наличие у пациента какого-либо хронического заболевания (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, заболевания почек, печени, щитовидной железы, эпилепсия). При этом существование какого-либо заболевания не означает, что именно оно привело к коме (например, длительное течение сахарного диабета не исключает развития уремии или инсульта). 6. Выясняют, какие лекарственные препараты, психотропные и токсические вещества (транквилизаторы, снотворные, наркотики, алкоголь) могли быть использованы пациентом. В то же время необходимо учитывать, что не только предположение о возможной передозировке каких- либо средств (например, следы уколов у наркомана), но даже прямое доказательство употребления соответствующего вещества (например, алкоголя) не исключают других причин (например, травмы). При оказании медицинской помощи пациентам, находящимся в коматозном состоянии, существуют общие, универсальные мероприятия, не зависящие от причин, патогенеза и клинических проявлений ком. Обязательна немедленная госпитализация в реанимационное отделение, а при ЧМТ или субарахноидальном кровоизлиянии — в нейрохирургическое 217 отделение. Во всех случаях неотложная терапия должна быть начата немедленно. 13.5. АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ, НАХОДЯЩИХСЯ В КОМАТОЗНОМ СОСТОЯНИИ Таблица 8 Нарушения дыхания Восстановление проходимости дыхательных путей, ИВ Л через маску или интубационную трубку (после премедикации атропином). Ингаляция кислорода. Нарушения гемодинамики Снижение АД до уровня, превышающего привычный на 15-20 мм рт. ст. (магния сульфат, дибазол или эуфиллин). Повышение АД до приемлемого уровня глюкокортикоидами, инфузионной терапией или прессорными аминами. Восстановление адекватного ритма сердца. Подозрение на травму Иммобилизация шейного отдела позвоночника. Диагностика и борьба с гипогликемией Болюсное введение 20—40 мл 40% р- ра глюкозы, с предварительным, обязательным введением 100 мг тиамина (2 мл 5 % р-ра витамина B t ). Интоксикации Промывание желудка через зонд с введением сорбента. Обмывание кожи и слизистых водой. 218 Окончание табл. 8 Подозрение на интоксикацию наркотиками, точечные зрачки, ЧДД менее 10/мин. Внутривенное или эндотрахеальное введение 0,4-0,8 мг налоксона. Подозрение на интоксикацию бензодиазепина- ми Болюсное введение 0,2 мг флумазе- нила с возможным дополнительным введением 0,1 мг до общей дозы 1 мг. Борьба с внутричерепной гипертензией и отеком мозга Инфузия маннитола (при отсутствии противопоказаний) 2г/кг за 10-20 мин с последующим введением 40 мг фуросемида. Введение 8 мг дексаме- тазона. Ограничение введения гипотонических и изотонических р-ров. ИВЛ в режиме гипервентиляции. Нейропротекция и повышение уровня бодрствования При превалировании очаговой симптоматики над общемозговой —- пирацетам 6—12 г в/в. При нарушении сознания на уровне поверхностной комы глицин 1 г сублингвально или за щеку, мексидол 200-300 мг в/в. При любом уровне нарушения сознания семакс 3 мг интратназально. Симптоматическая терапия Нормализация температуры тела (согревание без грелок либо физическая и фармакологическая гипотермия). Купирование судорог (диазепам). Купирование рвоты (церукал, реглан). Во всех случаях Регистрация ЭКГ. После проведения дифференциальной диагностики и установления варианта комы Дифференцированная терапия. Коматозные состояния служат ограничением к ряду назначений: — вне зависимости от глубины церебральной недостаточности применение средств, угнетающих ЦНС, — наркотических анальгетиков, нейролептиков, транквилизаторов, поскольку это чревато усугублением 219 тяжести состояния (за исключением комы с судорожным синдромом, при котором показан диазепам); — противопоказаны также средства со стимулирующим действием — психостимуляторы, дыхательные аналептики (за исключением дыхательного аналептика бемегрида — специфического антидота при отравлении барбитуратами); — ноотропные препараты (пирацетам) противопоказаны при нарушении сознания глубже поверхностного сопора; — на догоспитальном этапе недопустимо проведение инсулинотерапии; — недопустимо чрезмерное снижение АД, что усугубляет повреждение ткани головного мозга. 13.6. КОМА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ До сих пор, несмотря на достижения современной интенсивной терапии, от мозговой комы погибают более 40 % пострадавших, а из оставшихся в живых многие остаются глубокими инвалидами. Тяжесть повреждения головного мозга зависит от особенности самого повреждения (удар, огнестрельное ранение, падение с высоты, резкое торможение при езде на автомобиле). В зависимости от направления удара и других факторов повреждаются в большей или в меньшей степени различные отделы мозга. Тяжесть повреждения определяется также возникновением общих реакций организма на травму (шока, дыхательной недостаточности, присоединения инфекции и т.д.). Если мозг повреждается в области его ствола, где находятся центры дыхания и кровообращения, то постра- 8. Зак. 840 220 Рис. 31. Смещения и вклине- ния мозга при тяжелой черепно-мозговой травме: А — очаг ушиба (внутримозго- вая гематома); Б — вклинение под серповид- ный отросток; В — вклинение под мозжечко- вый намет; Г — вклинение в большом затылочном отверстии давший обычно погибает на месте катастрофы. При повреждении даже очень больших участков мозга в других отделах можно добиться выздоровления, если предупредить вредные действия вторичных факторов. Ткань мозга реагирует на травму нарушением кровообращения, отеком. Это ведет к неравномерному увеличению его частей и так называемому вклинению (рис. 31). При возникновении дыхательной недостаточности ухудшается кровообращение и вредные реакции многократно усиливаются, что ведет к необратимым изменениям мозга и его гибели. 13.6.1. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА Черепно-мозговая травма может вызвать сотрясение мозга, ушиб и кровоизлияния в полость черепа и непосредственно в ткань мозга. Именно эти повреждения вместе с отеком мозга определяют клинику (большую или меньшую степень утраты сознания, параличи, очаговую симптоматику и т.д.). При тяжелой черепно-мозговой травме всегда страдают функции жизненно важных органов: дыхание, кровообращение, система гемостаза, защитные механизмы; быстро нарастают трофические нарушения. Нарушения функции дыхания при ЧМТ возникают вследствие отека мозга и дислокации мозгового ствола, обструкции верхних дыхательных путей из-за угнетения защитных рефлексов на фоне нарушения сознания. К 8’ 221 защитным рефлексам системы дыхания относятся глоточный, ларингеальный и кашлевой, при угнетении которых высока вероятность аспирации (слюна, кровь, желудочно-дуоденальное содержимое) с последующим развитием аспирационной пневмонии и/или острого респираторного дистресс-синдрома. У пациентов с ЧМТ возникает вентиляционная недостаточность дыхания вследствие гиповентиляции или патологических ритмов дыхания (брадипное, тахипное, Кус- смауля, Чейна - Стокса, Биотта), гипоксии и гипер- или гипокапнии. Гипоксия ведет к нарушению церебральной гемодинамики и повышению внутричерепного давления. При травматической коме диагноз не вызывает больших затруднений, так как имеются признаки травматических повреждений. Потеря сознания в этом случае может длиться от нескольких минут до 24 часов, а иногда и более. При осмотре пациентов в этом случае отмечается бледность кожных покровов (особенно лица), рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, брадикардия. При некоторых вариантах поражения (эпидуральная травматическая и субдуральная гематома) наблюдается так называемый светлый промежуток, когда у пациента восстанавливается сознание. Затем его состояние резко ухудшается, отмечается анизокория, нарастающий гемипарез, могут развиться судороги. К сожалению, примерно в половине случаев картина травматических поражений головного мозга может быть стерта сопутствующей алкогольной интоксикацией. В этом случае заподозрить травматическую кому можно на основании сопутствующих поражений: раневых поверхностей, гематом, могут наблюдаться кровоподтеки в орбитальной области — «симптом очков», кровотечения и ликвороистечения из ушей, носа, рта. Наиболее тяжелыми являются открытые черепно-мозговые повреждения. В диагностике помогает осмотр глазного дна (застойный диск зрительного нерва, рентгенография черепа в двух проекциях, электроэнцефалография и эхоэнцефалография). 13.6.2. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ И ЛЕЧЕНИЕ Главная задача на месте происшествия — улучшить дыхание и кровообращение, чтобы предупредить вторичные поражения мозга. Для этого необходимо: 1) освободить дыхательные пути от инородных тел; 222 2) обеспечить их свободную проходимость на протяжении всей транспортировки в стационар. Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей заключается в профилактике западения языка: положение пострадавшего на боку, выведение нижней челюсти, освобождение верхних дыхательных путей от слизи, крови, рвотных масс, установка воздуховода. Следует удалить съемные зубные протезы; 3) при нарушениях вентиляции проводят ИВЛ с помощью ручных или автоматических аппаратов, лучше с добавлением кислорода; 4) при развившемся шоке вводят плазмозамещающие растворы, но при этом следят, чтобы не было чрезмерного повышения давления, так как мозг при ЧМТ очень чувствителен к высокому АД, которое может усилить отек. Нужно стремиться доставить пострадавшего в такой стационар, где имеются компьютерный томограф, аппаратура для ангиографии и нейрохирургическое отделение. В стационаре продолжают обеспечение достаточного газообмена и поддержание необходимого кровообращения, пациенту проводят интубацию трахеи на фоне введения атропина и миорелаксантов. Экстренная фибробронхоскопия показана всем пациентам с тяжелой ЧМТ и сочетанной травмой, поступающим в бессознательном состоянии, с целью ранней диагностики аспирации и санации трахеобронхиального дерева. Одним из основных методов лечения пострадавших с ЧМТ является ИВЛ, позволяющая нормализовать газообмен, КОС крови. При тяжелой ЧМТ возникает необходимость проведения пролонгированной ИВЛ, которая является надежным способом профилактики и лечения отека мозга. Показания к переводу на ИВЛ: апное или гипопное, тахипное свыше 35 в мин, наличие патологических ритмов дыхания, кома менее 8 баллов (по шкале Глазго), стойкая внутричерепная гипертензия. Первичную трахеостомию без предварительной интубации проводят при обширных повреждениях лица, носа, челюстей, языка, обтурации просвета глотки, гортани крупными инородными телами. Если необходимо, проводят трепанацию черепа для удаления внутричерепных гематом. После операции и у тех пациентов, которые в ней не нуждались, продолжают интенсивную терапию, специальными задачами которой 8’ 223 являются предупреждение внутричерепной гипертензии и улучшение мозгового кровообращения, нормализация снабжения головного мозга кислородом и энергией. Все пациенты, находящиеся в коме, требуют самого тщательного ухода, так как у них очень быстро развиваются пролежни, контрактуры, присоединяются инфекционные осложнения. Хороший уход обеспечивает успех интенсивной терапии. 13.7. КОМА ПРИ ДИАБЕТЕ Большинство пациентов и их родные обычно хорошо знают многое о сахарном диабете, о том, какими препаратами его лечат, какую соблюдать диету. Но нередко обычное течение диабета прерывается его декомпенсацией. Это проявляется двумя различными состояниями: повышением концентрации сахара в крови (гипергликемия) или снижением его концентрации (гипогликемия). И в том и в другом случае может развиться кома. 13.7.1. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА Чаще всего развивается при передозировке лекарств, применяемых для лечения диабета, в первую очередь инсулина. Но может развиться при опухоли поджелудочной железы, голодании или приеме алкоголя, острой инфекции, физическом или психическом перенапряжении, печеночной недостаточности и т. д. Клиника и диагностика. Недостаток глюкозы, поступающей в мозг, приводит к тому, что нервные клетки быстро истощают свои минимальные запасы. Их активность резко снижается, и быстро наступают необратимые изменения. Поэтому гипогликемическая кома более опасна, чем кома гипергликемическая. Если снижение уровня глюкозы в крови развивается постепенно, то в начале у пациента возникает чувство голода, страха, беспокойства, затем возбуждения. Пациент может стать агрессивным. Могут быть галлюцинации. Характерны внешние проявления: бледные, покрытые обильным холодным потом кожные покровы, мелкие частые сокращения мышц (фибрилляции); иногда повышается АД. Затем наступает 224 потеря сознания, часто сопровождаемая судорогами; зрачки узкие, поверхностное дыхание, гипотония и брадикардия. Диагноз подтверждается срочным анализом мочи и крови на глюкозу. При гипогликемии в моче глюкозы нет, поэтому индикаторная полоска не окрашивается. Неотложная помощь. При подтвержденном диагнозе нужно максимально быстро ввести в вену 40—60 мл 40 % р-ра глюкозы и 100—200 мг тиамина, п/к вводят 0,5 мл 0,1 % р-ра адреналина. Затем налаживают внутривенное капельное введение 10 % р-ра глюкозы с добавлением глюкокортикоидных гормонов (4-8 мг дексамезатона) под контролем уровня глюкозы в крови. Начинают мероприятия по борьбе с отеком головного мозга (в/в введение 10 мл 25 % р-ра магния сульфата). После выхода из коматозного состояния необходимо принять внутрь углеводы (выпить сладкий чай с булочкой). 13.7.2. ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КЕТОАСЩДОТИЧЕСКАЯ КОМА Гипергликемическая кетоацидотическая кома является крайней степенью расстройства обмена углеводов и липидов при тяжелом диабете. Развивается потеря сознания на фоне гипергликемии, кетоацидоза (избыточное накопление кетоновых тел) и гиперосмолярности плазмы крови. Последняя приводит к клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция и бикарбонатов. Эти нарушения и вызывают развитие комы. Клиника. Обычно она начинается постепенно, с общего недомогания, слабости, подавленности, головной боли, потери аппетита, диспесических расстройств, учащения дыхания. Затем появляются боли в подложечной области и конечностях, углубленное и удлиненное дыхание типа Кус- смауля с запахом ацетона, сонливость и апатия, которые прогрессируют до полной потери сознания. При осмотре кожа сухая, холодная, лицо гиперемиро- ванное, осунувшееся. Язык сухой, обложенный. Глазные яблоки мягкие. Пульс учащенный, слабый, АД понижено, мышцы расслаблены, сухожильные рефлексы понижены или 225 отсутствуют. При аускультации может быть шум трения плевры. При отсутствии инфекции температура тела может быть субнормальной. Лабораторные исследования выявляют резкую гипергликемию, гиперкетонемию, ацидоз, гиперазотемию, лейкоцитоз, эритроцитоз, повышение показателя гематокрита. В моче отмечается высокая глюкозурия, резкоположительная реакция на ацетон. Неотложная помощь. Поскольку на первый план выступают симптомы дегидратации организма, в первую очередь необходимо вводить в/в солевые растворы. Инфузия за первый час, соответственно, 1 и 1,5 л 0,9 % р-ра натрия хлорида. При гиперосмолярной коме и длительном течении кетоацидотической комы показана гепаринотерапия — до 10 тыс. ЕД в/в. 13.7.3. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА Характеризуется особенно высоким уровнем гипергликемии и гиперосмолярности крови с ее сгущением и резким обезвоживанием при отсутствии кетоацидоза. Гиперосмолярная кома чаще развивается у пациентов старше 50 лет, страдающих нетяжелым сахарным диабетом при воздействии тех или иных обезвоживающих факторов (рвота, понос, прием мочегонных, недостаточное восполнение жидкости при высоком диурезе, почечная недостаточность, гемодиализ, обширные ожоги). Уровень глюкозы в крови при этой коме может повышаться до 55,5 ммоль/л и более. Клиника. Развитие клинических проявлений происходит аналогично таковым при гиперосмолярной кетоацидо- тической коме (см. выше). Характерны неврологические и нейропсихические нарушения: галлюцинации, невнятная речь, гемипарезы, судороги, арефлексия, мышечный гипертонус, повышение температуры центрального генеза. Неотложная помощь и принципы лечения те же, что и при лечении кетоацидотической комы. 226 13.8. ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ ОТДЕЛЬНЫХ КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЙ На догоспитальном этапе терапия коматозных состояний должна ограничиваться необходимым минимумом. Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома: — согревание пациента; — инфузия 0,9 % р-ра натрия хлорида (с добавлением 40 % р-ра глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл р-ра) с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и аускультативной картины в легких; — дробное введение витаминов: тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаламина (до 200 мг), аскорбиновой кислоты (500 мг); — гидрокортизон 125 мг. Алкогольная кома. Для подавления бронхореи и в качестве премедикации перед интубацией трахеи показано болюсное введение 0,5—1,0 мл 0,1 % р-ра атропина. В течение 4 часов после приема алкоголя показано промывание желудка через зонд (после интубации трахеи) до чистых промывных вод 10—12 л воды комнатной температуры с последующим введением энтеросорбента. Необходимо согреть пациента. В/в вводят 0,9 % -р-р натрия хлорида с начальной скоростью 200 мл за 10 мин под контролем ЧДД, ЧСС, АД и аускультативной картины легких. В дальнейшем возможен переход на р-р Рингера, болюсное или капельное введение до 120 мл 40 % глюкозы, дробное введение витаминов: тиамина (100 мг), пиридоксина (100 мг), цианокобаломина (до 200 мг), аскорбиновой кислоты (500 мг). Опиатная кома. Налоксон 0,4—0,8 мг в/в или эндо- трахеально с возможным дополнительным введением через 20—30 минут при повторном ухудшении состояния. При необходимости интубации трахеи обязательна премедикация 0,5—1,0 мл 0,1 % атропина. Цереброваскулярная кома (при инсульте). Поскольку на догоспитальном этапе дифференциальная диагностика ишемического и геморрагического инсультов абсолютно невозможна, проводится только недифференцированное лечение: — коррекция гемодинамических нарушений; — инсульт служит основным показанием для применения 227 глицина, семакса, мексидола, пирацетама (см. выше); — для улучшения перфузии мозга — болюсное введение 7 мл 2,4 % р-ра эуфиллина (при АД, превышающем 120 мм рт. ст.); — при тяжелом течении для уменьшения капиллярной проницаемости, улучшения микроциркуляции и гемостаза показано болюсное введение 250 мг этамзилата, для подавления протеолитической активности — инфузия апротинина (гордокса, трасилола) в дозе 300 тыс. КИЕ. Эклампсическая кома. Болюсное в течение 15 минут введение 15 мл 25 % р-ра магния сульфата; при сохранении судорожного синдрома — диазепам болюсно по 5 мг до купирования судорог; инфузия р-ра Рингера со скоростью 125-150 мл/час, реополиглюкина — 100 мл/час. Гипертермическая кома (тепловой удар). Охлаждение, нормализация внешнего дыхания (см. выше), инфузия 0,9 % р-ра натрия хлорида с начальной скоростью 1— 1,5 л/час, гидрокортизон до 125 мг. Гипокортикоидная (надпочечниковая) кома. Болюсное введение 40 % р-ра глюкозы и тиамина (см. выше), гидрокортизон до 125 мг; инфузия 0,9 % р-ра натрия хлорида (с добавлением 40 % р-ра глюкозы из расчета 60 мл на 500 мл р-ра с учетом уже введенного болюсно количества) с начальной скоростью 1-1,5 л/час под контролем ЧДД, ЧСС, АД и аускультативной картины легких. Показания к госпитализации. Кома служит абсолютным показанием к госпитализации, отказ от которой возможен лишь при диагностике агонального состояния. |