Пальчун В.Т. Учебник по ЛОР М.Медицина 2002г.. Пальчун Владимир Тимофеевич
 Скачать 7.7 Mb.
|
|
442 .. ' • .■■■■;.■■. ;■■■ . ..-.'■■■■■• ров, проприоцептивной и тактильной чувствительности. Восстановление функции равновесия бывает более полным и развивается быстрее при сохранности указанных сенсорных систем; в частности, в молодом возрасте процессы адаптации бывают более совершенными. Функция улитки обычно не восстанавливается, т.е. человек теряет слух на "больное" ухо. Дифференциальный диагноз. С нарушением вестибулярной функции, слуха и с поражением лицевого нерва протекает ряд заболеваний, от которых необходимо дифференцировать лабиринтит. Это арахноидит задней черепной ямки, абсцесс мозжечка, невринома преддверно-улиткового (VIII) нерва. Отоген-ный арахноидит и абсцесс мозжечка сходны с лабиринтитом не только по клиническим проявлениям, но и по механизму развития — их возникновение чаще всего происходит при контактном пути распространения инфекции из полостей среднего уха в заднюю черепную ямку. Отогенный арахноидит представляет собой ограниченное воспаление мозговых оболочек с преимущественным вовлечением в процесс паутинной оболочки на основании мозга в задней черепной ямке или в области мостомозжечкового треугольника. Заболевание развивается постепенно, часто наблюдается субфебрильная температура; в периферической крови — сдвиг формулы влево. При локализации процесса в области мостомозжечкового треугольника на "больной" стороне отмечается понижение чувствительности слизистой оболочки носа, ослабление или выпадение роговичного рефлекса, поражение лицевого нерва по периферическому типу. Если воспаление локализуется в задней черепной ямке, нередко возникает нарушение функций отводящего (VI), лицевого (VII), языкоглоточ-ного (IX), блуждающего (X) и добавочного (XI) нервов, чего не бывает при лабиринтите. Арахноидит может сопровождаться закрытием спайками срединной апертуры IV желудочка (отверстие Мажанди) и латеральной апертуры IV желудочка (отверстие Лушки), при этом в течении болезни преобладают общемозговые, а не лабиринтные симптомы вследствие повышения внутричерепного давления в полости IV желудочка. В частности, беспокоит головная боль в затылочной области с иррадиацией в шею, во время приступа головокружения наблюдается вынужденное положение головы, при изменении которого могут наступить побледнение лица, потливость, изменение частоты пульса, дыхания. Абсцесс мозжечка чаще развивается при тромбозе сигмовидного синуса и при экстрадуральном абсцессе в этой области; он может формироваться наряду с лабиринтитом. Для абсцесса характерна локальная головная боль, проецирующаяся соответственно месту его нахождения; нарушение мышечного тонуса на стороне абсцесса. Спонтанный нистагм при абсцессе моз- 443    жечка в отличие от лабиринтного крупноразмашистый, иногда среднеразмашистый, интенсивность его постепенно нарастает, в то время как при лабиринтите он меняется по направлению и через 3—4 нед исчезает совсем в связи с компенсацией. Кроме того, выявляется четкое различие при выполнении указательных проб: больной с абсцессом мозжечка не попадает пальцем в палец врача за счет того, что рука больного на стороне поражения смещается в эту же сторону; при пальце-носовой пробе больной также этой рукой не может попасть в кончик своего носа. Больной не может выполнить коленно-пяточную пробу на стороне поражения — обычно пятка, едва попав в колено, делает размашистые движения и соскальзывает с голени. При абсцессе мозжечка больной также не может удерживать равновесие в позе Ромберга, отклоняясь в сторону поражения, при этом повороты головы не меняют направление падения. Наконец, при абсцессе у больного нарушается фланговая походка в сторону поражения.В клиническом течении невриномы преддверно-улиткового (VIII) нерва различают три стадии: I — отиатрическая, II — отоневрологическая, III — неврологическая (терминальная). В начальной стадии невриномы отмечается снижение слуха, нарастающее очень медленно и сопровождающееся жалобами на шум в ухе, который иногда предшествует тугоухости и напоминает кипение, гул, свист, звон и т.д. Головокружение в этой стадии наблюдается редко и бывает слабо выражено, что объясняется медленным ростом и постепенным сдавлением пред-дверной части преддверно-улиткового нерва. Однако уже в этой стадии при калорической пробе нередко выявляется снижение возбудимости вестибулярных рецепторов. Во II стадии к нарушению слуха и вестибулярной функции присоединяются неврологические симптомы: головная боль с локализацией чаще в области затылка, понижение чувствительности слизистой оболочки носа и снижение роговичного рефлекса на стороне поражения, расстройство вкуса на передних 2/з языка, парез мышц, иннервируемых лицевым нервом, по периферическому типу. Лечение. Лечение лабиринтита, как правило, комплексное. Консервативное лечение включает антибактериальную и дегид-ратационную терапию, направленную на предупреждение перехода серозного воспаления в гнойное и развития отогенных внутричерепных осложнений. Применяют антибиотики широкого спектра действия, исключая ототоксические. Дегидрата-ционная терапия складывается из диеты, применения диуретиков, кортикостероидных препдратов, введения гипертонических растворов. В диете предусматривается ограничение приема жидкости до 1 л и хлорида натрия до 0,5 г в сутки. Из диуретиков рекомендуется фонурит с одновременным назначением хлорида калия, так как фонурит способствует выведению 444 из организма не только натрия, но и калия. Из гипертонических растворов наибольшее распространение получили внутривенные вливания 20—40 мл 40 % раствора глюкозы, 10 мл 10 % раствора хлорида кальция, внутримышечные инъекции 10 мл 25 % раствора сульфата магния. Для нормализации местных трофических расстройств назначают аскорбиновую кислоту, рутин, витамины К, Р, В5, В^» АТФ, кокарбоксилазу, предук-тал. С целью блокирования афферентации из лабиринта назначают подкожные инъекции атропина, скополамина, пантопона. При остром диффузном серозном или гнойном лабиринтите, развившемся у больного с острым или обострением хронического гнойного среднего отита, показана элиминация гнойного очага — выполняют операцию типа антромастоидотомии или санирующую общеполостную операцию. До этого в течение б—8 дней проводят консервативную терапию, за это время формируется грануляционный вал в области свища лабиринта и прекращается поступление токсинов во внутреннее ухо. Однако если лабиринтная атака не стихает в течение первых 4—5 дней, операцию не следует откладывать. При ограниченном лабиринтите со свищом лабиринта показано хирургическое лечение с целью ликвидации патологического процесса в барабанной полости. Характер операции зависит от состояния среднего уха, однако во всех случаях необходимо полностью удалить патологически измененные ткани в среднем ухе, с помощью операционного микроскопа произвести тщательную ревизию стенок латерального полукружного канала, лицевого канала и всей медиальной стенки барабанной полости. При выявлении свища производят его хирургическую обработку: осторожно, под контролем зрения удаляют грануляции и кариозную кость по ходу канала, а затем пломбируют канал различными мягкими тканями или закрывают трансплантатом. Оправдывает себя и более активная хирургическая тактика: при поступлении больного с хроническим средним отитом и отогенным лабиринтитом, не откладывая, после обследования под наркозом делают санирующую операцию на среднем ухе, полностью элиминируют очаг инфекции, производят ревизию медиальной стенки среднего уха, на свищ укладывают надкостничный лоскут, взятый снаружи у верхнего угла раны. При развитии внутричерепных осложнений у больного с лабиринтитом всегда безотлагательно производят хирургическое вмешательство с целью санации очага воспаления в среднем ухе. Консервативное лечение и санирующая операция на среднем ухе недостаточно эффективны при некротическом, а иногда и при гнойном лабиринтите. В таких случаях показано еще и частичное или полное вскрытие лабиринта. Лабиринтэкто- 445  мия включает вскрытие всех трех отделов внутреннего уха — преддверия, полукружных каналов и улитки.Профилактика лабиринтита заключается в своевременной диагностике и рациональном лечении гнойных заболеваний среднего уха. При развившемся ограниченном лабиринтите своевременное выполнение хирургического вмешательства на свище лабиринта способствует сохранению слуха и функции вестибулярного анализатора. При подозрении на диффузный серозный лабиринтит больной должен быть экстренно госпитализирован в ЛОР-стационар. При гнойном лабиринтите санирующая операция направлена на предупреждение развития внутричерепных осложнений — менингита или абсцесса мозга. Всегда оставляй больному надежду. А. Ларе 5.5.2. Нейросенсорная тугоухость В широком смысле нейросенсорная (звуковоспринимающая, перцептивная) тугоухость — это поражение различных отделов слухового анализатора — от кохлеарных рецепторов до слуховой зоны коры большого мозга. Нейросенсорная тугоухость наблюдается почти у 3Д всех страдающих расстройством слуха больных. В зависимости от уровня поражения слухового анализатора различают кохлеар-ную (рецепторная, периферическая), ретрокохлеарную (поражение спирального узла или преддверно-улиткового нерва) и центральную (стволовая, подкорковая и корковая) тугоухость. У больного может наблюдаться смешанная тугоухость, когда сочетается нарушение звукопроведения и звуковосприятия, т.е. имеет место одновременно и кондуктивная, и нейросенсорная тугоухость. В этих случаях важно установить преобладание той или иной формы тугоухости и определить причинно-следственные отношения между ними. Для практических целей важно также разграничение видов нейросенсорной тугоухости на:
Этиология. Причины нейросенсорной тугоухости разнообразны, однако чаще всего это инфекционные заболевания, расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо, интоксикации, воспаление в среднем и во внутреннем (лабиринтит) ухе, травма. Причиной нейросенсорной тугоухости являются также возрастные изменения слухового анализа- 446 ■ ■ : ■■'<: ;■■■ ■■■■ • ■■..■■■.': , Г ' ■',,' ■■.•: тора, невринома преддверно-улиткового нерва, аллергия, общесоматические заболевания и т.д. Среди инфекционных заболеваний, при которых развивается тяжелое поражение слуха, следует отметить прежде всего вирусные инфекции: грипп, паротит, корь, краснуха, герпетическое поражение. Затем следуют менингококковый менингит (эпидемический цереброспинальный менингит), скарлатина, тифы, сифилис. При инфекционном поражении изменения локализуются преимущественно в рецепторных клетках внутреннего уха и преддверно-улитковом (VIII) нерве. Различные виды инфекции отличаются своеобразием патологических изменений. Так, вирус гриппа характеризуется вазо- и нейро-тропностью. Инфекция распространяется гематогенно, поражаются волосковые клетки и кровеносные сосуды внутреннего уха, нередко развивается буллезно-геморрагический или гнойный средний отит. Также преимущественно в улитке и стволе преддверно-улиткового нерва локализуется поражение при опоясывающем герпесе (herpes zoster), при этом нередко в процесс вовлекается и вестибулярный отдел лабиринта. При эпидемическом паротите развивается одно- или двусторонний лабиринтит с поражением сосудов внутреннего уха, в результате наступают выраженная тугоухость или глухота и выпадение вестибулярной возбудимости. Нейросенсорная тугоухость дисциркуляторного генеза чаще связана с нарушением кровообращения в сосудах вертеброба-зилярной системы, поскольку питание улитки осуществляется из бассейна передней нижней мозжечковой артерии, отходящей от базилярной или позвоночной артерии. Спазм, тромбо-образование или геморрагический инсульт может развиться в результате сердечно-сосудистой патологии, при обменных нарушениях, на фоне повышенной агрегации тромбоцитов и гиперкоагуляции и т.д. Интоксикационное поражение слухового анализатора является причиной нейросенсорной тугоухости примерно у 20 % больных. Повреждающее воздействие на слуховой анализатор оказывают различные лекарственные препараты: в первую очередь ототоксичные антибиотики (стрептомицин, гентамицин, мономицин, неомицин, канамицин, тобрамицин, амикацин, нетилмицин), цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.), хинин и его производные, "петлевые" диуретики (лазикс, бриналь-дикс, урегит), производные ацетилсалициловой кислоты. Причиной поражения слухового анализатора могут быть бытовые (никотин, алкоголь) и промышленные (бензин, ртуть, мышьяк и др.) токсичные вещества. Следует отметить, что ототоксичес-кий эффект проявляется в первую очередь у больных с нарушением функции печени и почек, а также у детей первых лет жизни и у лиц пожилого и старческого возраста. Довольно часто нейросенсорная тугоухость развивается при ■■■' , ■■"'.■'■■." ' ■'■■'■' : '■■■\..,- 447  воспалительном процессе в среднем ухе. Это объясняется тем, что анатомическая связь среднего и внутреннего уха, общность лимфооттока и кровоснабжения обусловливают соответствующую реакцию лабиринта на воспаление в среднем ухе. Временная тугоухость может возникнуть при остром среднем отите или обострении хронического за счет интоксикации внутреннего уха; при этом поражается преимущественно основной завиток улитки. Адгезивный процесс, рубцы в области окон в ряде случаев приводят к нарушению гидродинамики и кровообращения во внутреннем ухе, что в свою очередь ведет к ослаблению раздражения нейроэпителия вследствие изменения условий проведения к нему звуковых колебаний. При отосклерозе нейросенсорные расстройства могут возникать как результат распространения отосклеротического процесса во внутреннее ухо и как следствие воздействия токсичных продуктов на чувствительные образования улитки.Разнообразные травматические воздействия (механическая, аку-, вибро-, баротравма, воздушная контузия) также могут быть причиной нейросенсорной тугоухости. При механической травме может возникнуть перелом основания черепа с трещиной пирамиды височной кости, при этом повреждается пред-дверно-улитковый нерв. Интенсивный шум и вибрация при длительном воздействии могут привести к поражению рецепторов прежде всего в основном завитке улитки. Сочетанное воздействие обоих факторов дает неблагоприятный эффект в 2,5 раза чаще, чем один шум или вибрация. Возрастная тугоухость (пресбиакузис) развивается как следствие дегенеративных и атрофических процессов в улитке и спиральном узле, в улитковых ядрах, а также в слуховой зоне коры большого мозга. Большую роль в развитии процессов возрастной инволюции играют атеросклеротические изменения сосудов, в частности в спиральной связке. Возрастные изменения слуха начинаются уже с 30-летнего возраста, но быстро прогрессируют после 50 лет. При всем многообразии причин нейросенсорной тугоухости в патогенезе ее ведущую роль играют нарушения микроциркуляции вплоть до капиллярного стаза, что приводит к ишемии и нарушению питания чувствительных клеток и других нервных элементов, а также к развитию в них дегенеративных изменений. При интоксикационном поражении, в частности лекарственном, на первый план выступают дегенеративные изменения клеток спирального органа. Было показано, что ототок-сичные антибиотики избирательно накапливаются в эндо- и пе-рилимфе. Они действуют на составляющие соединительной ткани (кислые гликозаминогликаны), о чем свидетельствуют экспериментальные исследования Б.М. Сагаловича и соавт. "Петлевые" диуретики (этакриновая кислота, фуросемид) нарушают проницаемость клеточных мембран, и потому сочетание в ле- 448 чебной практике ототоксичных антибиотиков и диуретиков вызывает особенно выраженные и, как правило, необратимые поражения нейросенсорных структур внутреннего уха. Клиника. При нейросенсорной тугоухости типичны жалобы больного на снижение слуха и субъективный шум в ушах различной высоты и интенсивности. В некоторых случаях к этим жалобам присоединяются головокружение и расстройство равновесия. Шум при нейросенсорной тугоухости обычно высокочастотный (писк, свист, звон и др.), иногда он очень беспокоит больного и становится его основной жалобой. Снижение слуха может наступить внезапно, среди полного здоровья, без каких-либо предвестников в виде заложенности и шума. Происходит неожиданная, или точнее мгновенная, потеря слуха и тогда говорят о внезапной нейросенсорной тугоухости. Принято считать, что ее развитие происходит в течение 12 ч и связано с вирусной инфекцией. Если же снижение слуха происходит в сроки до одного месяца, то заболевание обозначается как острая нейросенсорная тугоухость. Для нее характерно постепенное развитие, когда больной сначала отмечает ощущение заложенности уха, которое может пройти и повторяться в течение некоторого периода времени, прежде чем разовьется стойкое снижение слуха. Нередко пациент отмечает появление сначала шума в ушах, а затем присоединяется тугоухость. Выделяют также прогрессирующую тугоухость, когда на фоне имевшегося уже ранее снижения слуха оно по ряду причин начинает прогрессировать. В последнее время появились исследования, свидетельствующие о вирусной природе внезапной нейросенсорной тугоухости. Эта форма тугоухости является прогностически более благоприятной по сравнению с острой нейросенсорной тугоухостью и при патогенетически направленном лечении у 3/4 больных позволяет добиться полного восстановления слуха или значительного его улучшения. Все указанные выше формы нейросенсорной тугоухости (внезапная, острая и прогрессирующая) следует своевременно выявлять с целью ранней госпитализации больного в стационар и проведения полноценного лечения. Недопустимо лечение больного с выявленной ургентной патологией в амбулаторных условиях, так как очень быстро тугоухость может перейти в глухоту — полное отсутствие способности восприятия звуков. |