Гак вопросы. ГАК. Вопросы к педиатрии. По дисциплине Педиатрия. Физиология новорожденного ребёнка. Значение адаптации и ''пограничных состояний неонатального периода
 Скачать 4.17 Mb.
|
|
28. Острый обструктивный ларингит. Этиология. Классификация и клинические проявления в зависимости от степени стеноза. Принципы медикаментозного лечения. Острый обструктивный ларинготрахеит- воспал заболев гортани и тканей подскладочного пространства с сужением просвета гортани, хар лающим кашлем, развитием ОДН, дисфонией, инспираторным стридором Острый стенозирующий ларинготрахеит (ложный круп) — воспаление слизистой оболочки гортани и трахеи с явлениями стеноза за счет отека в подсвязочном пространстве и рефлекторного спазма мышц гортани. Этиология:Парагрипп, грипп, аденовир инф, риновирусы Основные причины 1. Острые респираторно-вирусные заболевания (парагрипп, грипп, аденовирусная инфекция, риносинцитиальная инфекция и др.). 2. Бактериальные инфекции (стрептококковая, стафилококковая и др.). 3. Аллергические реакции немедленного типа (отек Квинке, анафилактический шок). Патогенез: 1)отек и инфильтрация слизистой гортани и трахеи 2)спазм мышц гортани, трахеи и бронхов 3)гиперсекреция желез слизистой дых путей, скопление слизисто-гн отделяемого Классификация: 1 ст- компенсация 2ст- неполная компенсация 3ст- декомпенсация 4ст-асфиксия Клиника: внезапное появление осиплости, лающий кашель (резкий, отрывистый, грубый), инспираторная одышка, возбудимость/ гиподинамия. Чаще всего симптомы появляются ночью во время сна. Темп не хар-на. Степени стеноза гортани у детей. 1ст (компенсация)- осиплость, грубый навязч кашель, умер одышка 2ст (неполн компенс)- сухие хрипы, затрудн дыхания в покое, осиплость, навязч кашель, выраж одышка, возбужд, участие вспом мускулатуры, цианоз носогубн треуг, тахикардия 3ст (декомп)- апноэ, тахикардия, цианоз, парадоксальный пульс, осиплость, навязч кашель, беспокойство, страх, апатия 4ст (асфиксия)-учащение промежутков апноэ, дыхание поверхностное в остальное время, судороги, брадикардия, созн отсут, бледность, цианоз, гипотензия, мидриаз, нитев пульс Диагностика: Жалобы, анамнез, Осмотр (цианоз ,бледность, тахикардия, АД, характер кашля, участие вспомог мускул) Лечение: 1степень стеноза- теплое щелочное питье. Если есть- ингаляция будесонида 0,5мг . (**МА сказала, что инг будесонидом не применяются , и в след степенях тоже, но я хз) Увлажнить воздух (в ванную, кастрюлю с водой, или влажную пеленку и над кроваткой) Закапать нос нафтизином ( процент в зависимости от возраста) 2степень- если есть, то небулайзером ингаляция будесонида 1мг(???), при необходимости повторить через 30 минут Нафтизин на физ р-ре= 7мл (уже не капаем в нос, а заливаем шприцем) Дексаметазон 0,3мг\кг в\в Оксигенотерапия 3степень- небулайзером будесонид 2мг. дексаметазон 0,7мг\кг в\в Оксигенотерапия, готовность к интубации и СЛР 4степень- интубация трахеи, коникотомия, ИВЛ Для поддержания гемодинамики- атропин, адреналин 0,05мл на 1 год жизни (это перед интубацией) НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ • 1. Придать возвышенное положение в постели, обеспечить доступ свежего воздуха (по возможности увлажненного). Обильное теплое питье. • 2. Отвлекающие процедуры: горчичники (при их переносимости) на икроножные мышцы, горячие ножные или ручные ванны, полуспиртовой согревающий компресс на область шеи и грудной клетки. • 3. При I степени стеноза: • в носовые ходы закапать сосудосуживающие капли (0,05% раствор нафтизина или галазолина); • ультразвуковые ингаляции с 0,025% раствором нафтизина (1:10) 2-3 раза в день, чередуя их при отечной форме с ингаляциями с раствором лазолвана для ингаляций (1:10), при обтурационной форме - с гипертоническим раствором натрия хлорида 4. При нарастании явлений стеноза (I-II степень, II -Ш степень): • оксигенотерапия; • ультразвуковые ингаляции при I-II степени - 3 раза в день, при II -Ш степени - постоянно в паракислородной палатке: при отечной форме проводить ингаляции аэрозоля с кортикостероидами (гидрокортизон - 12,5-25 мг в ингалируемом составе); при обтурационной форме — ингаляции с гипертоническим раствором натрия хлорида, при отсутствии эффекта с химотрипсином; • преднизолон в дозе 2-3 мг/кг в сут внутрь; • при явно выраженном беспокойстве - 0,5% раствор седуксена 0,05 мл/кг (0,3 мг/кг) в/м. 5. При III-IV степени стеноза: • оксигенотерапия в условиях паракислородной палатки; • преднизолон в дозе 5-7 мг/кг в/м или в/в; • вызов реанимационной бригады для проведения прямой ларингоскопии и интубации трахеи; • при отсутствии эффекта от вышеперечисленных мероприятий обеспечить ИВЛ. • Госпитализация детей со стенозирующим ларинготрахеитом обязательна после оказания неотложной помощи: при I-II степени стеноза - в инфекционное отделение, при III-IV степени - в реанимационное отделение. 29. Бронхообструктивный синдром. определение, причины возникновения. Патогенез, клиническая картина. Синдром бронхообструкции является одной из форм обструктивной острой дыхательной недостаточности, обусловленной низкой обструкцией бронхиального дерева за счет бронхоспазма, отека слизистой и гиперсекреции. Бронхообструктивный синдром (БОС) или синдром бронхиальной обструкции — это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения. Клинические проявления БОС складываются из удлинения выдоха, появления экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, часто развивается малопродуктивный кашель. При выраженной обструкции бронхов может появиться шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО2. Основные клинические формы бронхообструктивного синдрома у детей: • Инфекционный обструктивный бронхит. • Бронхиолит. • Бронхообструктивный синдром вследствие инородного тела бронхов. • Бронхиальная астма. Этиология. Причины развития БОС у детей весьма разнообразны и многочисленны. В то же время дебют БОС у детей, как правило, на фоне острой респираторной вирусной инфекции и у подавляющего большинства пациентов является одним из клинических проявлений острого бронхита или бронхиолита. Респираторные инфекции являются самой частой причиной развития БОС у детей первых 3 лет жизни. В то же время необходимо учитывать, что развитие БОС на фоне ОРВИ может маскировать проявление основного заболевания. Так, по данным литературы, у детей раннего возраста бронхиальная астма (БА) является вариантом течения БОС в 30—50% случаев. У младенцев причиной БОС нередко может стать аспирация, обусловленная нарушением глотания, врожденными аномалиями носоглотки, трахео-бронхиальным свищом, гастоэзофагеальным рефлюксом. Пороки развития трахеи и бронхов, респираторный дистресс-синдром, муковисцидоз, бронхо-пульмональная дисплазия, иммунодефицитные состояния, внутриутробные инфекции, наличие табачного дыма в воздухе (пассивное курение) также являются причинами БОС у детей первого года жизни. На втором и третьем году жизни клинические проявлениялшжшя БОС могут впервые возникнуть у детей с БA, при аспирации инородного тела, миграции круглых гельминтов, облитерятующем бронхнолите, у больных с врожденными и наследственными заболеваниях органов дыхания, у детей с пороками сердца, протекающими с легочной гипертензией и др. Патогенез. Формирование бронхиальной обструкции во многом зависит от этиологии заболевания, ставшего причиной БОС.  Физикальные признаки при наличии бронхиальной обструкции обусловлены тем, что для производства выдоха требуется повышенное внутригрудиое давление, что обеспечивается усиленной работой дыхательной мускулатуры. Повышенное внутригрудное давление способствует сдавлению бронхов, что приводит к их вибрации и возникновению свистящих звуков. Некоторыми авторами высказывается мысль о защитной функции БОС при инфекции респираторного тракта. Воспаление является важным фактором бронхиальной обструкции у детей и может быть вызвано инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими и нейрогенными воздействиями. Медиатором, инициирующим острую фазу воспаления, является интерлейкин1 (ИЛ1). Он синтезируется фагоцитирующими клетками и тканевыми макрофагами при воздействии инфекционных или неинфекционных факторов и активирует каскад иммунных реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов 1-го типа (гистамнна, серото-нина и др.). Эти медиаторы постоянно присутствуют в гранулах тучных клеток и базофилах, что обеспечивает их очень быстрые биологические эффекты при дегрануляции клеток-продуцентов. Гистамин высвобождается, как правило, в ходе аллергической реакции при взаимодействии аллергена с аллерген-специфическими IgE антителами. Механизмы бронхиальной обструкции делятся на обратимые (устраняемые, преходящие) и необратимые (неустраняемые при медикаментозном лечении). Обратимыекомпоненты бронхиальной обструкции: а) спазм гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм); б) дискриния (изменение вязкости мокроты) и гиперсекреция бронхиальных желез, мукостаз; в) воспалительный отек, инфильтрация слизистой и подслизистых оболочек бронхов. Необратимыекомпоненты бронхиальной обструкции: а) стеноз, деформация и облитерация просвета бронхов; б) фибропластические изменения стенки бронхов; в) экспираторный коллапс мелких бронхов вследствие сниженной продукции сурфактанта и постепенно развивающейся эмфиземы легких; г) экспираторный пролапс мембранозной части трахеи и крупных бронхов в их просвет. Опорные признаки: 1. Экспираторная одышка (затруднен и удлинен выдох), временами достигающая степени удушья (астмы). 2. Кашель с трудноотделяемой, вязкой (иногда “стекловидной”) мокротой. Во время приступа удушья – вынужденное сидячее положение с упором на руки (включение вспомогательной дыхательной мускулатуры). 3. Везикулярное ослабленное дыхание с удлиненным выдохом заглушается сухими свистящими (при спазме мелких бронхов) и жужжащими (при сужении крупных бронхов) хрипами (особенно на выдохе), которые иногда слышны даже на расстоянии. При тяжелой степени бронхиальной обструкции в связи со скоплением вязкой слизи появляются участки "немого" легкого, где дыхательные шумы не прослушиваются 4. Грудная клетка эмфизематозная, в инспираторном положении. Нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному типу: снижение скорости выдоха, объема односекундного форсированного выдоха, индекса Вотчала-Тиффно и др. Рентгенологическое исследование подтверждает наличие эмфиземы. 5. Симпатомиметики, особенно селективные 2-агонисты, обычно улучшают бронхиальную проходимость при бронхоспастическом варианте обструкции. Дифференциальная диагностика механизмов бронхиальной обструкции
30. Бронхиальная астма у детей. Этиологические факторы возникновения и патогенез бронхиальной астмы. Классификация бронхиальной астмы. БА- гетерогенное иммунно-аллегич заболевание, характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей, ассоциированное с гиперреактивностью бронхов. Определяется наличием в анамнезе респираторных симптомов таких как: одышка, затрудненное дыхание, чувство сдавленности в груди, кашель, которые варьируют во времени и по своей интенсивности и связаны с вариабельным ограничением экспираторного потока Возрастной аспект- чаще после 5 лет (когда уже есть имм ответ), мб раньше при насл отягощенности по 1 линии. *** если реб поступил в астм статусе впервые, то степень астмы- тяжелая и получает 2-3 ступень лечения сразу (не знаю к чему это, просто Зинч гвоорила) **Процесс проходил в бронхиолах (где нет хряща!!) В морфологии обструкции выделяют след стадии: 1.Острый бронхоспазм 2.Подострый бронхоспазм 3.Хроническая бронхообструкция с вязким секретом, закупоривающим дистальные отделы бронхов 4.Склеротический процесс в терминальных отделах Этиология: -Неуправляемые факторы (насл предрасположенность, диатезы, гиперреактивность) -Управляемые факторы (бытовые аллергены, хим аллергены, эпидермис, грибы, пыльца, медикаментозные аллергены) -Факторы, способствующие возникновению ( ОАА, недоношенность, неправильное питание, атопич дерматит, табачный дым, недостаток элементарного ухода) -Причинные факторы (вирусы, бактерии, изменение метеоусловий, физич и психоэмоцион нагрузки, экология) **бакт и вирусы дадут интоксик и лихорадку | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||