Гак вопросы. ГАК. Вопросы к педиатрии. По дисциплине Педиатрия. Физиология новорожденного ребёнка. Значение адаптации и ''пограничных состояний неонатального периода
 Скачать 4.17 Mb.
|
|
Классификация пиелонефрита у детей
Пример диагноза: Острый первичный пиелонефрит, активный период, (ФП-0) Хронический обструктивный пиелонефрит (гидронефроз справа), период обострения, тяжелое течение, ХПН Клиническая картина характеризуется: 1) болевым синдромом: 2) мочевым синдромом; 3) дизурическими расстройствами; 4) симптомами интоксикации. 1.Болевой синдром- у малых- в животе, у взросл- в поясн. Боль неострая, усилив при перемене положения, уменьшается при согрев, +симп поколач 2.Мочевой синдром-Мутная, лейкоцитурия, бактериурия, эпителий, белок чуть, цилиндры мб, диурезувелич. 3.Дизурич синдр- увелич, императ позывы, никтурия, энурез, поллакиурия 4.Интокс синдр- повыш темп, гол боль, озноб, слаб, сниж апп, бледность **Приманифтечении-естьклиникаимочевсиндром При латентном- только мочевойсиндром Лечение (я хз, но разницы в лечении остр и хрон не видела) 1.Пост режим на лихор период 2.Диета 7 3.АБ: аминопенициллины (ампициллин — 75—150 мг/кг в сутки, амоксициллин — 20—40 мг/кг в сутки, аугментин — 20—35 мг/кг в сутки) цефалоспорины II—III поколений (цефотаксим 80-100 мг/кг/сут в 2 приема в/м или в/в), к антибиотикам резерва — карбапенемы, фторхинолоны. Длительность 7-14 дней 4.уросептики: нитрофураны — фурадонин, фурагин фуразолидон 5—7 мг/кг в сутки; препараты налидиксовой кислоты — невиграмон, неграм по 50—60 мг/кг в сутки; 5-НОК и нитроксолин (в дозе 8—10 мг/кг на 4 приема) Длителньость 14-28 дн 5.2—3-недельный курс фитотерапии (почечн сбор, клюква) 6.Противорецидивная терапия уросептиками в разовой дозе (1/3—1/4 суточной) после мочеиспускания перед сном ежедневно, либо в обычном суточном ритме 2 р/нед Диспансерное наблюдение при ОП 3 года; при ХП — при стойкой ремиссии не менее 5 лет, а в случае рецидивов - до перевода ребенка под наблюдение взрослой поликлиники. Осмотры врачом- до 1 года 1 раз в месяц, далее, если нет обострений- 1 раз в 3 мес Анализы и посев мочи после острого периода делают: -первые 6 месяцев -1 раз в 2 недели; -в последующие 6 месяцев -1 раз в месяц; -спустя 1 год -1 раз в 3 месяца; 42. Гломерулонефрит у детей. Этиология, патогенез, классификация. Клиническая картина острого и хронического гломерулонефрита. Лечение острого и хронического гломерулонефрита у детей. Диспансерное наблюдение и реабилитация. Гломерулонефриты — двустороннее диффузн воспаление погек спреимущественным поражением клубочков. встречается в основному детей школьного возраста. 1)Острый гломерулонефрит (ОГН) — острое имунновосполительн заб почек (диффузное!!!), с преимущ пораженем клубочков, проявляющееся в типичных случаях триадой симптомов:отеками, гипертенз и гематур, но иногда лишь изменениями состава мочи с наруш фильтр и концентр функции почек Возраст: (после 5!!!!!!!!!) до7лет18%7-12л-36%; старше 12 лет-46%. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Пик забол: зима/весна В случае связи заболевания со стрептококковой инфекцией кожи (импетиго) пик забол:лето/осень. Если норм лечить, то в 95% выздоровл полное Этиология: -Нефритогенные штаммы бета-гемолит стрептококк грА, имеющими М12,18, 25,49,55,57,60-антигены. Источник: стрепт инфекц верхн дых пут или кожи. -Нестрептококковые ОГН являются вторичными проявлениями системной инф и могут развиваться при подостром бактериал эндокардите, листериозе, иерсиниозе, скарлатина! Предрасполагающ ф-ры: -наследствость. -охлаждение, респират вир инф у ребенка с хр тонзиллитом или у носителя кожного нефритогенного стрепт гр А могут привести к активации инф и возникн ОГН. Формы: 1.Нефритическаяформа (часто 5-10 лет). Начало: острое , хар-но: отеки лица, пов АД+гол боль, рвота. Измененя в моче: сниж кол-ва мочи, белок и эритр в моче («мясные помои»). Прогноз: благопр: вызд-е ч/з 2-4 месяцев. 2.Нефротическаяформа: Начало: медленое, отеки нарастрают (снач лицо, потом пояница, задержка жидкости в полостях организма), кожа бледная, сухая, волосы ломкие, АД нормальное. Изменение в моче: сниж кол-ва мочи, большое количество белка в моче(эритроцитов и лейкоц НЕТ).Гиперипидемия.Гипопротеинемия. Прогноз: неблагопр, хронизация. 3.С нефротическим синдромом, гематурией, гипертонией 4. С изолированнвым мочевымсиндромом Патогенез Патогенез постстрепт ОГН связывают: -с образ в крови, либо в почках ЦИК. Антигенами являются стрептококковая дезоксирибонуклеаза В, стрептолизин О, а при импетиго- стрептококковая антигиалуронидаза. Фикс-е на базальной мембр клуб капил ЦИК поврежд эндотелий капил, повыш его проницаемость; -с активацией ЦИК комплемента, который: -обладает хемотаксич-ой активностью, привлекает в очаг нейтрофилы; -способствует активации факторов Хагемана, агрегац тромбоц, повыш сверт крови и отлож в клуб капил фибрина -с поврежд эндотел покрова баз мембраны клубочка энзимами, освободившимися из лизосом полинуклеаров. Клиника 1) Экстраренальныесиндромы: -Интоксикационный синдром- недомогание, ломота в мышцах., сниж апп, вялость, тошнота; бледность, субф темпер. -Отечныйсиндром- пастозность, небольшие отеки утром преимущественно на лице, -Гипертензионныйсиндром (у 60-70%)-гол боль, тахикард, систол шум на верхушке, повАД, изменение зрения. У дошкольников и младш школьн АГ- реже. Осмотр глазного дна: сужение и утолщение стенок артерий, гиперем и отек соска зритель н, мелкие кровоизлияния. 2) Ренальноесиндромы: -Болевой -боль в пояснице/животе (из-за растяж капс почек) !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! -Мочевой Кол-во:Олигурия- уменьш диуреза на 50—80% или менее 300 мл/м2 в сутки. Возникает из-за уменьш нефронов и сниж в них фильтрации. Олигурия длится 3-7 дн и сменяется полиурией,дится 3 нед. В олигурическую фазу: сниже экскреции с мочой К, Mg, Cl. Поэтому в крови у больных отмечают гипер К, гипер Mg, гипер Cl. В полиурической фазе: гипокалиемии, гипо- магниемии. Цвет:«мясных помоев»-при массивн гематур Прозрачность: помутнение мочи Белок:Протеинурия(неск дн до 2нед) -больше 2 г/л/сут. Сначала селективн, затем неселективн. Причина:расшир пор баз мемб и белок фильтр в больш кол-ве, и он не весь реабсорбируется. Лейкоц: мб. незначительная(лимф и эозиноф и отражающую иммун- воспал процесс в клубочках),но не превышающ гематурию. Эр:Гематурия- макрогематур (цвет «крепкого чая», «мясных помоев»)/микрогемат (эр видны при микроскопировании мочевого осадка).Циллиндры: цилиндрурия – говорит о длительности процесса -Нефротический:массивн протеинур- более 3,5 г/су; диспротеинем. гипопротеинемия; отеки; гиперлипедемия. -Нефритическим: экстрарен (отѐки, пов АД, измен со стороны сердца и ЦНС) и ренальные (олигурию, гематурию, протеинурию, цилиндрурию) симптомы Хронический гломерулонефрит- группа разнородных первычных гломерулопатий,хар-ся прогрессир-ми воспалит-ми, склеротич-ми и деструктивными изменениями с исходом в ХПН. Хронический гломерулонефрит диагностируют в любом возрасте, он можетбыть следствием неизлечѐнного острого нефрита, но чаще развивается какпервично хроническое Этиология Тригеры: -нерацион-ая лекар-ая тер (прием нефротокс преп длительно) -хрон.очаги инф -персистир. Вир.инф. -чрезмер АГ нагрузки Патогенез В основе лежит имунопатолог-ий проц,обуслов: 1.поступлен почеч АГ в кровоток при нестабил-ти мембран нефрона. След-ем этого явл выробот аутоАТ, цитотокс лимфоц, образ иммун. Комп Актив-ия сист комплем,поврежд клуб и базал мембр канальц 2.расстр-во иммунолог-ой реакт-ти, при кот возможен аутоимун проц к неповр тк почек (при системных болезнях Клиника 1.Нефротическая форма (1-5 лет) Потеря белка- сниж онкот давл-увел ОЦК-отеки: кожа белого цв, холод на ощупь,сухость во рту. Скопл жидк в полостях: плевр-одышка/кашель.асцит. Кол-во мочеисп уменьш. Прогноз благоприят-ый. Возможна АГ. 2.Гематурическая форма Жалоб обычно нет.Иногда отмеч. Блед кожи, боли в животе/ поясн,утомляем голов.боль. 3.Смешанная форма -боли в животе/пояснице -дизурия -выраженные отеки -проявления АГ (голов.боль, головокруж, раздражит-ть, ухудш зрен,рвота, мб судороги, гиперрефлексия **** для справки- почки полн созрев к 12 годам. Норме белка в моче- 33-45промиль Лечение острого и хронического гломерулонефрита у детей. Диспансерное наблюдение и мед. реабилитация. 1)Острый: Диагностика 1.Жалобы 2.А.morbi: 1-2 нед назад перенес стрепток инф(ангина, скарлатина), ч/з 3-4 нед после пораж кожи (стрептодермии), переохлажд 3. Объективн осмотр: отѐки лица утром 4.Лабораторные: -ОАК: повСОЭ, анемия.нейтро лейкоцитоз, мб эозинофилия -БАК: увелич прод азотист обмена(ост азота, креат, мочевины) сниж СКФ, электр наруш (гипер К, гипо Na, гипоСа).азотемия, гипопротеин, повыш α- и β- глобулинов -Иммунолог исслед:снижение C3фракции комплемента -Серологич исследов: повыш титры антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, повыш кол-во IgG, IgM, редко IgA. -ОАМ: гематури протеинурия, цилиндрурию, мб незначит лейкоцитурия(но не превыш гематурию) -проба Нечипоренко: повыш лейк, эр, цил -проба Зимницкого: сначала олигурия, затем полиурия -посевы мочи: -ежедневное опред диуреза и кол-ва выпитой жидкости, а взвешивание,измер АД 5.Инстрментальные: -УЗИ почек, избирательно — ренографию, урографию и др -осмотр глазного дна (при поступл затем- по показ); Лечение: Госпитализация Режим:постельный (при тяж АГ, отеках и гематурии), при их исчезновении- палатный. Тепло на поясницу (улучш микроциркуляцию) Диета:№7а-7б-7с (огранич жидкости, поварен соли, при азотемии – исключ белка) Медикаментозное: Этиологическое: -АБ: 7-10 дн пенициллины (аугментин), цефотаксим Патогенетическое: -ГКС(с иммунносупресс целью): преднизолон 1,5-2мг/кг сут орально 4-6 нед (с уменьш дозы до 0,5мг/кг/сут в теч 3 мес) -Антикоагулянты (уменьш микротромбобр и сниж активность гиалуронидазы): гепарин100-150ЕД/кг/сут п/к в теч 2-4 нед -Антиагреганты (улучш поч микроц):курантил (дипиридамол)5 мг/кг в сутки в 3 приема внутрь, пентоксифиллин Симптоматическое: -С гипотензивной целью: ингАПФ: каптоприл 1 мг/кг 2-3 раза в сутки через 6 ч БРА: валсартан 0,4-3 мг/кг/сут ; лозартан 0,7-1,4 мг/кг/сут -С диуретической целью(если выраж отеки, гипертенз синдром): фуросемид 2 -6 мг/кг/сут в/в 3-4 р в день 1-2 дня, затем к-сберегающие (гипотиазид 10 мг/кг 1-2 р или верошпирон) -ангиопротекторы, антипиретики Диспансериз: 5 лет Осмотр врачом:АД, ОАМ: -первые 3 мес после ОГН: каждые10-14дн -3-9 мес после ОГН:1р в мес -далее:1 раз в квартал. -при интеркур заболевании Реабилитация: -лечение стреп заболеваний -санация очагов хр инф, рациональное проведение профилактических прививок. -ЛФК -физиотерапия 2)Хронич Диагн: Нефротич форма: 1.ОАМ Протеинурия(более3г/сут) 2.БАК ( СКФ сниж, креат, мочев, ост азот увел)3)Протеинограмма(гипопротеинемия, диспротеинемия гипоальбуминемия) 4)Липидограмма (гиперлипедемия) 5)УЗИпочек 6)При биопсии типечен мезангиопролиферативный ГН Гематурич форма: 1.ОАМ Гематурия (эритр в моче выщелоченные) 2.ОАК –мб анемия 3.БАК 4.УЗИ 3.Биопсии почек хар-но мезангиопролиферативный ГН Смешан форма: 1.ОАМ (гематурия, протеинурия) 2.ОАК 3.БАК -гипопротеинемия -гиперлипидемия 4.УЗИ 5.Осмотр глазного дна 6.При биопсии почек-пролиферативно-фибропластический гломерулит. Лечение: 1.Постельный режим при наличии отеков, макрогематури,и выраж повыш АД 2.Стол При отек/АГ-гипохлоридная диета. Объем жид-ти дозир в завис от диуреза 3.Медикам-но с целью иммуносупрессии -ГКС Преднизолон 1-2 мг/кг/сут по биоритму (6:00 50%,11:00-30%,13:20%) Отсут эф-та в теч 8 нед указ на резист-ть к горм терап и перевод на цитост.\или селек иммун-депр –циклоспорин 3-5 мг/кг/сут -Цитостатики Циклофосфамид 2 мг/кг сут антикоагулянты Гепарин Фраксипарин антиагреганты Дипиридамол 3-5мг/кг Симптоматич.тер. -гипотензивно Эналаприл -мочегонные Фуросемид 1-3 мг/кг/сут в/в 3 р/д Торасемид 5-10 мг внутрь При нефр с(ГКС/ если резист то цитостат) При фокал-сегм глом( ГКС и цитост) При мезангиокапил (ГКС/цитост/а/агр+а/коаг) При гематур фор(мезангиопролиф)-иАПФ и дипиридамол, при разв нефр с.- ГКС/цитост Диспенсеризация Д-учет до перевода во взрослую пол. Ранняя реабилитация-стацион лечение обосрения (пост реж, рац пит, противовосп терап и тд) Поздняя реабилитация- леч в санатории+ амбул леч (поддерж терап, диета, санация очагов инф, закалив) Огр. физ нагруз. 43. Хронические гастриты и гастродуодениты у детей. Этиология, патогенез, классификация и клинические синдромы. Лабораторно-инструментальная диагностика. Принципы диетотерапии и медикаментозного лечения. Диспансерное наблюдение. Хронический гастрит - длительно существующее воспаление слизистой оболочки желудка диффузного или очагового характера с постепенным развитием еѐ атрофии и секреторной недостаточности, приводящих к расстройству пищеварения. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о чрезвычайной распространѐнности этого заболевания, увеличивающейся с возрастом. Следует отметить, что у детей хронический гастрит лишь в 10- 15% случаев протекает как изолированное заболевание. Значительно чаще хронический гастрит (обычно антральный) сочетается с поражением двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей, поджелудочной железы. Этиология 1.H.pylori 2.Наруш. рацион пит. (колич-ом и кач-ом отноше) 3.Не соблюд режима приема пищи 4.употреб сухой,плохо переж, оч горяч или холод, жарен,остр пищи. 5.Прием нек лекарств НПВС,АБ Патогенез: H.pylori способен расщеплять мочевину с помощью фер-та уреазы,образ-ся при этом аммиак поражает поверх-ый эпит-ий желудка и разруш защит барьер, открвы желуд-ому соку доступ в ткани,чем способ-ет развит гастрита и язв дефекта Эндогенно-аутоимун-обуслов образов АТ к обкладочным кл желудка гастрит А Экзогенно-инфекционный- соотв ассоциир с Н.pylori Гастрит В Эндогенный-связан с раздражением желудка медикаментами или выраж дуоденальногастрал рефлюксом гастри С Классификация Современная классификация хронического гастрита («Сиднейская система») основана на морфологических особенностях и этиологии хронического гастрита.
Клиническая картина Антральный гастр 1.Болевой синдром Боли в эпигастр обл-ти: натощак, спустя 1,5-2 ч после приема пищи, ночные, ч асто связанные с погреш-ью в диете. 2.Диспепсический. Хар-но сниж аппетит, изжога,отр воздухом или кислым,тошнота, склон к запорам. Пальп-ия: болезн в эпигаст обл и пилородуоден зоне. Секрет ф-я желуд в норме или повышена Фундальный гастр 3.Болевой синдром Боли возникают после еды, особен после обильной, жарен,жирн Локализ в эпигастр и обл пупка. Имеет ноющий харак.Прох сам-но ч/з 1-1,5 ч 4.Диспепсич. Сопров чувст тяжести, переполнения в эпигас, отрыж воздухом, тошнта, изредка рвота принос облегч Секр ф-я сохр или пониж У насти написана как общая клиника: 1.Болевойсиндром Диффузные абдоминальные боли(тк брыж васкуляриз сильно, более длинная и нет жировой прослойки, кот бы гасила боль) – показывают на пупок(дети до 5-7 лет).Тупые ноющие боли. спустя 1,5-2 ч после приема пищи 2.Диспепсический.синдром: -Гастральная диспепсия(из-за гастростаза) изжога,рвота, отр воздухом или кислым, тошнотасниж аппетит, -Энтеральная диспепсия: склон к запорам. Диагностика 1.Анамнез 2.Клиника 3.ОАК/ОАМ/БАК 4.ФЭГДС: отек, эрозии, гиперемия, кровоизлияния, атрофия, гипертрофия складок и т.д.; +Узнают при ФЭГДС: повыш/сниж рН желуд сока, состояние хеликобактер Варианты -гипертрофический -субатрофический -эрозивный -геморрагический 4.Дыхат тест с регистр продук жизнидеят-ти Н.pylori (СО2, аммиак) 5.Гистологич иссл 6.Бактериол с опред чувст Н.pylori к АБ 7.Копрограмма ( опр нейтр жира,неперев мыш вол) 8.Дуоденальное зондирование: повыш/сниж Ph желуд-ого сока. 9.Состояние лейкоцитов в кишечнике( в норме 1-2) 10. УЗИ!!!!!!!!!!! УЗИ ОБП(р-ры печени,состояние желч пуз, р-ры поджелуд, состояние жел(повыш пневмотизация,есть или нет содержимое в жел(состояние моторики-если есть содержимое,то моторика снижена , тк делают натощах утром и в жел ничего не должно быть)) Лечение 1.Госпитализация 2.Режим:палатный,апостельнприболях Диета1б\1а Медикаментозное: -Этиопатогенетическое: 1.При H.pylori-эррадикация H.p: 3х компонент терапию: АБ назначают 7дней 1.ИПП:омепразол2 раза ½ таб за 30 мин до еды в течении 2 нед или пантопрозол илиН2-блок рецепторов гистамина: фамотидин 2.АБ: амоксициллин 3р до 10 лет- 250мг, старше10лет-500мг или флемоксин –салютаб или флемоклав- салютаб(он с клавулон кислотой) 3.АБ: метронидазол: 2 раза по 1 капсуле (старшим),а младшим-фуразолидон 2.Антисекреторные препараты(при повыш кислотности) -2 недели Блокаторы Н2-рец.гистамина Ранитидин 2-4 мг/кг 2 р/с Фамотидин Ингиб протоновой помпы Омепрозол Лансопрозол-2 нед до еды за 30 мин У насти еще записано: Антациды (при повыш кисл) альмагель,маалокс,фосфолюгель – ч/з 1,5-2 ч после еды и перед сном 2 -3 недели -Прокинетики(для нормализации двиг ф-и 12п , желчевыв путей) домперидон(мотилиум)- 0,01мг 3 раза в день за 30 мин. до еды в теч 1 месяца Симптоматическое лечение: -Полиферментные препараты (после копрограммы, узнаем какие нужны ферменты) Креон Панкреатин10000полипазе3р/д Миотропспазмол Папаверин -Спазмолитики(купир боли):перорально 5-7 дней: но-шпа, дротаверин, папаверин. Если не помогает, то 1% или 0,5% новокаин(по чайнгой ложке) или альмагельА(он с анестезином ! Консультация детского хирурга (при боли и запорах и тд)! ДиспансерИЗАЦИЯ Д-уч у гастролога - min 3года В 1ый год –активная диспансеризаци:1 раз осмотр в 3 мес, или 1 раз в 1 месяц Первичная профилактика Нормализ фун-ий пищеварит сист: режим, лечебное питье, отказ от вредных привычек, обслед на гельминты, санация полости рта. Вторичная профилактика Предусматрив противорецедивную терпию. Проводится в периоды предполаг обостр вкл диетич питание, лечеб физ-ру, повыш физ актив-ти, закаливание. 44. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиническая картина. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки— хроническое рецидивирующее заболевание, при котором в результате нарушений нервных и гуморальных механизмов, регулирующих секреторно-трофические процессы в гастродуоденальной зоне, в желудке или двенадцатиперстной кишке образуется язва (реже две язвы и более).  Этиология, патогенез.Язвенная болезнь связана с нарушением нервных, а затем и гуморальных механизмов, регулирующих секреторную, моторную функции желудка и двенадцатиперстной кишки, кровообращение в них, трофику слизистых оболочек. Образование язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке является лишь следствием расстройств указанных выше функций. Отрицательные эмоции, длительные психические перенапряжения, патологические импульсы из пораженных внутренних органов при хроническом аппендиците, хроническом холецистите, желчнокаменной болезни и др. нередко являются причиной развития язвенной болезни. Среди гормональных факторов имеют значение расстройства деятельности гипофизарно-надпочечниковой системы и функции половых гормонов, а также нарушение выработки пищеварительных гормонов (гастрина, секретина, энтерогастрона, холицистокинина — панкреозимина и др. ), нарушение обмена гистамина и серотонина, под влиянием которых резко возрастает активность кислотно-пептического фактора. Непосредственное формирование язвы происходит в результате нарушения физиологического равновесия между «агрессивными» (протеолитически активный желудочный сок, заброс желчи) и «защитными» факторами (желудочная и дуоденальная слизь, клеточная регенерация, нормальное состояние местного кровотока, защитное действие некоторых интестинальных гормонов, например секретина, энтерогастрона, а также щелочная реакция слюны и панкреатического сока). В формировании язв в желудке наибольшее значение имеет снижение резистентности слизистой оболочки, ослабление ее сопротивляемости повреждающему воздействию кислого желудочного сока. В механизме же развития язв в выходном отделе желудка и особенно в двенадцатиперстной кишке, напротив, решающим фактором явяется усиление агрессивности кислотно-пептического фактора. Образованию язв предшествуют ультраструктурные изменения и нарушения в тканевом обмене слизистой желудка. Раз возникнув, язва становится патологическим очагом, поддерживающим афферентным путем развитие и углубление болезни в целом и дистрофических изменений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны в частности, способствует хроническому течению болезни, вовлечению в патологической процесс других органов и систем организма. Предрасполагающими факторами являются нарушения режима питания, злоупотребление острой, грубой, раздражающей пищей, постоянно быстрая, поспешная еда, употребление крепких спиртных напитков и их суррогатов, курение. Хеликобактер вырабатывает уреазу, которая вызывает гидролиз мочевины на ион аммония и карбоновую кислоту. Образование гидроокиси аммония выполняет защитную функцию - создание щелочного барьера вокруг бактериальной клетки. Кроме того, ионы аммония оказывают повреждающее действие на слизистую желудка вследствие нарушения защитных свойств эпителия. Хеликобактер содержит целый комплекс энзимов, которые обеспечивают основные функции этого микроорганизма (клеточный метаболизм, колонизацию, повреждение эпителия). Его протеолитические ферменты приводят к уменьшению толщины и гидрофобности защитного слизистого геля, покрывающего поверхность слизистой. Хеликобактер - не только причина ульцерогенеза, он также способствует развитию хронического атрофического гастрита и даже метаплазии. С ним могут быть связаны многие заболевания желудочно-кишечного тракта. КЛАССИФИКАЦИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ (Мазурии А.В. и др., 1984, с дополнениями) По развитию: первичная и симптоматическа. I. Локализация: 1. В желудке - фундальная - антральная - антро-пилорическая 2. В двенадцатиперстной кишке - луковица - постбульбарный отдел 3. Сочетанная гастродуоденальная II. По течению - впервые выявленная - редко рецидивирующая (ремиссии более 3 лет) - часто рецидивирующая (ремиссии менее 3 лет) - непрерывно-рецидивирующая (ремиссии менее 1 года) III. Тяжесть течения - легкое - средней тяжести - тяжелое IV. Эндоскопическяя стадия I стадия - свежая язва II стадия - начало эпителизации III стадия - заживление язвы: - без образования рубца - с формированием рубца IV стадия - клиниrко-эндоскопическая ремиссия V. Инфицирование НР - НР-позитивная - НР-негативная VI. Фазы - обострение - неполная клиническая ремиссия - клиническая ремиссия VII. Осложнения - кровотечения (К 25.0 - для язвенной болезни желудка, К 26.0 - для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, К 27.0 - сочетанная локализация) - перфорация (К 25.1 - для язвенной болезни желудка, К 26.1 - для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, К 27.1 - сочетанная локализация) - пенетрация - стеноз - перивисцерит - рубцово-язвенная деформация двенадцатиперстной кишки Пример диагноза: язвенная болезнь (язва луковицы двенадцатиперстной кишки), впервые выявленная, НР(+), в стадии "свежей язвы" и фазе обострения. Симптомы, течение. Характерны боль, изжога, нередко рвота кислым желудочным содержимым вскоре после еды на высоте боли. В период обострения боль ежедневная, возникает натощак, после приема пищи временно уменьшается или исчезает и появляется вновь (при язве желудка через 0,5–1 ч, двенадцатиперстной кишки — 1,5–2,5 ч). Нередка ночная боль. Боль купируется антацидами, холинолитиками, тепловыми процедурами на эпигастральную область. Часто язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки сопровождается запорами. При пальпации определяется болезненность в эпигастральной области, иногда некоторая резистентность мышц брюшного пресса. Копрологическое исследование определяет скрытое кровотечение. При локализации язвы в желудке кислотность желудочного сока нормальна или несколько снижена, при язве двенадцатиперстной кишки — повышена. Наличие стойкой гистаминорезистентной ахлоргидрии исключает язвенную болезнь (возможна раковая, трофическая, туберкулезная и другая природа изъязвления). При рентгенологическом исследовании в большинстве случаев (60–80%) выявляется ограниченное затекание бариевой взвеси за контур слизистой оболочки - язвенная ниша. В желудке язвы обычно локализуются по малой кривизне, в двенадцатиперстной кишке — в луковице. Редко встречаются и трудно диагностируются язвы привратника, внелуковичные язвы двенадцатиперстной кишки. Наиболее достоверным методом диагностики является гастродуоденоскопия, позволяющая обнаружить язву, определить ее характер, взять биопсию (при язвах желудка). Течениеобычно длительное с обострениями в весенне-осенний период и под воздействием неблагоприятных факторов (стрессовые ситуации, пищевые погрешности, прием крепких алкогольных напитков и пр. ). В лечении больных язвенной болезнью выделяют два основных периода (две задачи): • лечение активной фазы заболевания (впервые диагностированной язвенной болезни или ее обострения); • предупреждение рецидива (профилактическое лечение). 45. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Диагностика, осложнения. Принципы лечения. Диспансерное наблюдение и реабилитация. Методы лечения (в активную фазу) Немедикаментозные мероприятия Диетотерапия Диета существенно не влияет на течение язвенной болезни, однако больным должны быть даны советы по рациональному питанию с исключением из рациона пищи, которая усиливает симптомные проявления болезни. Регулярные приёмы пищи могут способствовать более быстрому исчезновению симптомов болезни. Применение механически и химически щадящих противоязвенных диет оправдано лишь при симптомных проявлениях обострения язвенной болезни. Предусматривается обязательное 5-разовое питание в день, пищу готовят на пару. Физиотерапия При язвенной болезни нашли свое применение следующие виды физиотерапевтического лечения: УВЧ-терапия, грязелечение, парафиновые и озокеритовые аппликации. Медикаментозное лечение Антисекреторные противоязвенные средства Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов Ингибиторы протонной помпы Антациды Гастропротективные средства. К гастропротективным лекарственным средствам относят препараты, способные защитить слизистую оболочку верхних отделов пищеварительного тракта от агрессивного воздействия пищеварительных соков. Обволакивающие и вяжущие препараты висмута Сукральфат (вентер) Простагландины Антихеликобактерные препараты Прокинетики - средства регулирующие моторику ЖКТ Ферментные препараты 1. Лабораторные исследования. 1.1 Обязательные (на современном этапе развития гастроэнтерологии): • Общий клинический анализ крови. • Общий клинический анализ мочи. • Анализ кала на яйца глистов. • Копроцитограмма. • Общий белок на белковые фракции крови. • Гистологическое (цитологическое) исследование во время эндоскопии. • Тесты на HP: быстрый уреазный, бактериологический, дыхательный уреазный тест, серологический (ІФА), ІФА анализ концентрации антигена HP в кале, полимеразная цепная реакция (ПЦР). • Интрагастральная рH -метрия. 1.2. По показаниям: • Анализ кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена ). • Анализ крови на уровень гормонов для выявления гипергастринемии, гиперсоматотропинемии. • Иммунограмма 2. Инструментальные исследования и критерии диагностики: Исследование желудочной секреции: Внутрижелудочная рН-метрия. Фракционное исследование желудочного сока (выявление гиперацидности, повышение протеолитической активности). Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФГДС) с прицельной биопсией, диагностика HP-инфекции проводится с целью диагностики и через 3-4 недели после начала курса лечения при полной эпителизации язвы. |