Медицинская реабилитация в спорте. Руководство для врачей и студентов Под общ
 Скачать 13.04 Mb.
|
|
ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧ- НОСТЬ (ОДН). Это быстро развивающееся патологическое состояние, которое является следствием нарушений обмена газов между ор- ганизмом и окружающей средой. При этом состо- янии даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недо- статочным для снабжения его необходимым ко- личеством кислорода и выведением углекислого газа. Недостаточность газообмена часто являет- ся следствием поражения недыхательной функ- ции легких. Этот синдром нередко наблюдается в медицине критических состояний. Развитие острой дыхательной недостаточ- ности может быть следствием нарушения про- ходимости дыхательных путей; расстройства механики дыхания; ухудшения диффузии газов; нарушения легочного кровообращения; нару- шения соотношения вентиляции и перфузии. Конечным результатом воздействия любо- го из этих механизмов является артериальная гипоксемия с гиперкапнией или без нее. Гипер- капния клинически проявляется артериальной гипертензией, аритмией, потливостью, усилен- ной саливацией и бронхореей, кожные покровы и видимые слизистые багрово-красные. Она приводит к усилению кровоточивости, а при большой длительности и выраженности может привести к развитию отека мозга. Этиологические факторы острой дыха- тельной недостаточности можно объединить в две группы – внелегочные и легочные. Внелегочные факторы: Поражения ЦНС (центрогенная ОДН); • Поражения нейромышечного аппарата • (нейромышечная ОДН); Поражения грудной клетки и диафраг- • мы (торакоабдоминальная ОДН); Другие экстралегочные причины (ле- • вожелудочковая недостаточность, сеп- сис, дисбаланс электролитов, дефицит энергии, избыток жидкости, уремия и др.). Легочные факторы: Обструкция дыхательных путей (об- • структивная ОДН); Поражение бронхов и легких (бронхо- • легочная ОДН); Нарушения вентиляции из-за плохой • растяжимости легких (рестриктивная ОДН); Нарушения процессов диффу- • зии (альвеолокапиллярная, блок- диффузионная ОДН); Нарушения легочного кровообращения. • В зависимости от ведущего этиологиче- ского фактора выделяют следующие формы острой дыхательной недостаточности. Бронхо-легочная форма. Обусловлена по- ражением паренхимы легких или нарушением проходимости дыхательных путей. Может быть следствием закупорки дыхательных путей (за- падение языка, аспирация инородного тела или мокроты, крови, рвотных масс), что сопро- вождается гипоксией и гиперкапнией; ограни- чением дыхательной поверхности легких (пнев- моторакс, гемоторакс,экссудативный плеврит), нарушения диффузии газов через альвеоло- капиллярную мембрану (отек легких, утопле- ние, отравление). Торако-абдоминальная. Является резуль- татом травмы грудной клетки с поражением ее каркаса (перелом ребер, грудины и т.п.), нару- шения экскурсии диафрагмы (травмы диафраг- мы, болевое щажение дыхания, метеоризм). Центральная. Обусловлена нарушения- ми функции дыхательного центра в результате эндо- и экзогенной интоксикации, травмы голо- вы, циркуляторных расстройств в стволе мозга. Отличительная ее особенность – раннее нару- шение сознания. Нейромышечная. Возникает при расстрой- ствах функции нервных проводников, переда- чи импульсов в нервно-мышечных синапсах и нормальной деятельности дыхательных мышц. Она встречается при столбняке, ботулизме, от- равлении ФОС и др. Отличается от централь- ной сохранением сознания у больных. 574 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ Смешанная. Наблюдается при сочетании вышеперечисленных ее видов. Кроме перечисленных выше, причинами острой дыхательной недостаточности являют- ся 1) заболевания центральной и перифериче- ской нервной системы: энцефалит, менингит, нарушения мозгового кровообращения; трав- мы спинного мозга; синдром Гийена-Барре, по- лиомиелит, боковой амиотрофический склероз, миастения, столбняк, ботулизм, перифериче- ский неврит, рассеянный склероз; 2) наруше- ния водно-солевого обмена: гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемия. Факторы, способствующие развитию острой дыхатель- ной недостаточности: увеличение давления в системе легочной артерии; избыток жидкости; снижение коллоидно-осмотического давления; панкреатит, перитонит, кишечная непроходи- мость; ожирение; старческий возраст; курение; дистрофия; кифосколиоз и др. В зависимости от степени поражения ЦНС при острой дыхательной недостаточности раз- личают 4 стадии гипоксии: Эйфория (1-ая стадия). Проявляется воз- буждением, снижением критики, быстрой утом- ляемостью. Апатии или адинамии (2-ая стадия). Ха- рактеризуется оглушением, вялостью, апатией. Реакция зрачков на свет сохранена, кожные рефлексы угнетены, сухожильные и перио- стальные – ослаблены, патологические реф- лексы не выражены. Декортикация (3-я стадия). Децеребрация (4-ая стадия). По выраженности клинических признаков выделяют 4 степени острой дыхательной недо- статочности. Легкая степень характеризуется одыш- кой. Частота дыханий до 25 в 1 минуту, умерен- ная тахикардия, частота пульс не превышает 100-110 ударов в 1 минуту. АД удерживается на уровне нормы для данного больного. Средняя степень. Одышка прогрессиру- ет. Частота дыханий в 1 минуту достигает 35. В акте вдоха участвует вспомогательная муску- латура. Развивается умеренная артериальная гипертензия. Появляется цианоз, потливость. Признаки нарушений функции ЦНС в виде эй- фории, беспокойства, сонливости. Тяжелая степень острой дыхательной не- достаточности характеризуется выраженным нарушением механики дыхания, вентиляции и оксигенации. Частоты дыханий до 45 в 1 мину- ту. Значительно снижена частота дыхания. Ар- териальное давление начинает падать. Тахи- кардия превышает 160-180 ударов в 1 минуту. Вначале больные возбуждены, а затем затор- можены. Могут возникать судороги. Мочеиспу- скание и дефекация самопроизвольные. Гипоксическая или гиперкапническая кома. Больные без сознания, арефлексия. Ми- дриаз. Кожа, слизистые резко цианотичные. АД снижено до критического уровня. Пульс арит- мичный, иногда брадикардия, брадиаритмия. Дыхание редкое, носит патологический (вплоть до агонального) характер. Вскоре остановка дыхания и смерть. Неотложная помощь. Зависит от степе- ни ее выраженности, характера заболевания, вызвавшего ее. Обеспечить проходимость дыхатель- • ных путей. Больного в бессознатель- ном состоянии уложить на спину, за- прокинуть голову путем разгибания атлантозатылочного сустава; Провести ревизию ротоглотки паль- • цем; при наличии инородного тела – удалить его; Ввести воздуховод; • Подается увлажненная кислородно- • воздушная смесь с содержанием кис- лорода 40-60 % и выше; Назначение антиоксидантов: витамины • С – 5 % раствор 500 мг одномоментно (до 60 мл в сутки); Е – до 600 мг/сутки; актовегин 10 мл 10 % раствора вводят внутривенно капельно в 200 мл 5 % раствора глюкозы и др.; Санация трахео-бронхиального дерева; • Коррекция гемодинамики и водного ба- • ланса: Профилактика и лечение отека голов- • ного мозга; Посиндромная терапия с учетом фак- • торов, вызвавшим развитие ОДН. Искусственная вентиляция легких • чаще всего используется при выражен- ной дыхательной недостаточности, ког- да другие меры лечения оказываются неэффективными. NB! ОДН является критическим состоянием, при котором даже при своевременном и правильном лечении возможен смертельный исход. ОТЕК ЛЕГКИХ. Это патологическое увели- чение объема внесосудистой жидкости в легких. Основную роль при этом играет увеличение ги- дростатического давления в легочных сосудах, уменьшение коллоидно-осмотического давле- ния плазмы, повышение проницаемости сосу- дистой стенки. Кардиогенный отек легких возникает в 575 Глава 8. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В СпОРТЕ результате значительного повышения гидро- статического давления в левом предсердии, легочных венах и системе легочной артерии. Главный ее признак – острая левожелудочко- вая недостаточность. Она сопровождается ро- стом градиента давления в легочных сосудах и интерстициальном пространстве и выходом жидкой части крови из сосудов в ткань легкого. Слабость левого желудочка может быть след- ствием хронической и острой коронарной не- достаточности, заболеваниями мышцы сердца, пороком аортального клапана, состояния, вы- зывающими повышение диастолического дав- ления в левом желудочке. Острые нарушения сердечного ритма могут быть причиной повы- шения внутрисосудистого гидростатического давления. К отеку легких приводит и повышен- ная нагрузка на мышцу сердца в результате ги- поксии, стресса, анемии, артериальной гипер- тензии. Отек легких при изменении коллоидно- осмотического давления (КОД). Отек легких развивается при уменьшении разницы между коллоидно-осмотическим давлением плазмы (в норме составляет 25 мм рт. ст. и соответствует уровню белка в плазме – 74 г/л) и гидростатиче- ским давлением в капиллярах легких или ДЗЛК (в норме 8 мм рт.ст.). В норме разница между КОД и ДЗЛК составляет 17 мм рт.ст. У больных в критическом состоянии эта разность может снижаться в результате одновременного повы- шения гидростатического давления и уменьше- ния КОД, что приводит к развитию отека легких. Гидростатическое давление в легочных капил- лярах повышается в результате сердечной не- достаточности, обусловленной заболеваниями сердца или другими провоцирующими факто- рами (гиперволемия, артериальная гипертен- зия и т.п.). Острое снижение КОД (например, при острой кровопотере и последующем воз- мещении ОЦК кристаллоидными растворами) также способствует развитию отека легких. Отек легких при повышенной проницае- мости сосудистой стенки. Развивается при повреждении ультраструктуры легких и повы- шенной сосудистой проницаемости. Причиной может быть шок любой этиологии и другие кри- тические состояния. Это приводит к перерас- пределению воды из сосудистого русла в ткань легкого. Концентрация белка в интерстициаль- ном пространстве и в альвеолах возрастает. Диагностика начальной стадии отека лег- ких (интерстициального) на догоспитальном этапе затруднена в силу отсутствия четких кли- нических признаков. Предположить развитие у больного отека легких можно на основании сле- дующих клинических признаков: Одышка. Наиболее ранний симптом • отека легких. Инспираторная одышка, усиливающаяся в положении лежа, что вынуждает больных садиться. В позд- них стадиях – удушье. Кашель с прозрачной водянистой мо- • кротой, иногда со следами крови. При аускультации – влажные хрипы, • иногда клокочущее дыхание. После откашливания количество хрипов не уменьшается. Тахикардия, возможна аритмия. • АД чаще повышено, но может быть • нормальным или даже сниженным. Возможны отеки на ногах, увеличение • размеров печени. Снижение диуреза. • Акроцианоз, затем цианоз. • Выявление сердечной патологии (ин- • фаркт, митральный порок сердца и др.). Выявление гиперволемии (у больных с • острой и хронической почечной недо- статочностью стадии олигоанурии при нарушении водного режима, при уто- плении в пресной воде). В течении отека легких выделяют стадию интерстициального отека. Первым и иногда единственным симптомом в этой стадии явля- ется одышка. Может быть тахикардия, жесткое дыхание. Затем наступает стадия альвеоляр- ного отека. Одышка усиливается. Появляется хрипящее дыхание, гипоксемия. При аускульта- ции легких появляются мелкопузырчатые хри- пы. Последней является стадия манифести- рующего отека легких, для которой характерны одышка, удушье, цианоз лица и верхней поло- вины туловища, одутловатость лица, набухшие шейные вены, потливость, отделение пенистой мокроты. При аускультации легких – большое количество влажных хрипов. Неотложная помощь. Для уменьшения венозного застоя – • приподнять головной конец; Оксигенотерапия с применением пено- • гасителя (этилового спирта); Сублингвально таблетка нитроглице- • рина (0,005 мг). При необходимости эту дозу через 5 мин. можно повторить. Можно использовать аэрозоль нитро- глицерина (за одно сублингвальное орошение пациент получает 0,4 мг ни- троглицерина). Препарат не вдыхать! Пунктировать и катетеризировать пе- • риферическую вену; 576 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ Снятие психического стресса – вну- • тривенно или внутримышечно сибазон 5 мг. При необходимости дозу можно повторить. Введением мочегонных средств до- • стигают уменьшения гидростатическо- го давления в легочных капиллярах. Внутривенно вводят лазикс (фуросе- мид) в начальной дозе 20-40 мг (до 80-100 мг.). При отсутствии эффекта каждые 2-3 часа дозу удваивают до по- лучения желаемого результата. Одно- кратная доза лазикса не должна пре- вышать 240 мг. При отсутствии эффекта нитрогли- • церин вводят внутривенно. 5 мл 1% раствора развести на 400 мл изото- нического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. Вводят со скоростью 5 кап/мин. При тенденции АД к гипотонии – сочетать с капельной инфузией допамина (подключается 2-я система для инфузий с 200 мг допами- на на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия); Внутривенно ввести 0,5-1 мл мор- • фина в разведении. Морфин обла- дает свойствами уменьшать одышку, снижать пред-и постнагрузку за счет уменьшения венозного тонуса и сниже- ния периферического сопротивления вследствие устранения гиперкатехо- ламинемиии. Возможные осложнения при применении морфина: а) депрес- сия дыхания; б) тошнота, рвота; в) рез- кое снижение цифр АД у пациентов с исходной гипотонией; При снижении артериального давле- • ния ниже 100 мм рт.ст. показано при- менение внутривенно допамина по 5- 15 мкг/кг/минуту (200 мг развести в 200 мл физиологического раствора хлорида натрия и капать под контролем АД). При усилении признаков гипоксии, срыве сердечного ритма инфузию пре- кратить. Вспомогательные средства для купирова- ния отека легких: Эуфиллин – 2,4% – 10 мл. Применять в • разведении, вводить внутривенно мед- ленно при ЧСС не выше 100 в 1 мин. Показан эуфиллин при явлениях брон- хоспазма. Дигоксин – внутривенно 1 мл – 0,025 % • раствора в разведении (50 мл изотони- ческого раствора хлорида натрия) ис- пользуется при фибрилляции предсер- дий и наджелудочковой тахикардии. Аскорбиновая кислота – 5% – 10 мл, • внутривенно медленно, предваритель- но развести на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Внимание! Глюкокортикоиды не входят в список обязательных препаратов при терапии кардиогенного отека легких. Однако они показаны при использовании допамина. При этом сочетании эффект последнего (до- памина) значительно увеличивается. При нарушении сосудистой проницаемости глюкокортикоиды обяза- тельно включаются в терапию в дозе 5-15 мг/кг/сутки. Однократно вводится 90-120 мг преднизолона или 400- 6000 мг гидрокортизона. Критерием эффективности терапии счи- тают исчезновение дистанционных хрипов, уменьшение одышки, стабилизацию показате- лей гемодинамики. После стабилизации состо- яния больного – немедленная госпитализация в отделение интенсивной терапии кардиологи- ческого или терапевтического отделения. 8.3. ШОКИ ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ (ОКП) сопутству- ет многим повреждениям, травмам, ранениям. Основной признак ОКП, возникающий в ответ на истечение крови из сосудистого русла несо- ответствие объема сосудистого русла – величи- не объема циркулирующей крови. В результате данного несоответствия, компенсаторно умень- шается емкость сосудистого русла (спазм преи- мущественного за счет системы микроциркуля- ции), нарушается адекватное кровоснабжение кровью органов и систем. Снижение тканевой перфузии ограничивает количество кислорода, доставляемое к органам, что приводит к гипок- сии и их функциональным расстройствам. Отме- чается снижение сократительной способности миокарда, уменьшение ударного (УО) и минут- ного объема сердца (МОС), уменьшение веноз- ного возврата не только в результате дефицита ОЦК, но и в связи с указанными выше причи- нами. Компенсаторные механизмы приводят к увеличению частоты сердечных сокращений, повышению величины АД, которое затем сни- жается в результате истощения компенсаторно- приспособительных механизмов. Выделяют артериальное ОКП – для данно- го кровотечения характерно наличие алой кро- ви, которая вытекает из поврежденного участка пульсирующей струей. Самостоятельно, без медицинской помощи, данное кровотечение не останавливается. Венозное – для данного вида 577 Глава 8. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В СпОРТЕ ОКП характерно более медленное истечение из поврежденного сосуда и темный цвет кро- ви. При повреждениях вен мелкого диаметра возможно спонтанная остановка кровотечения. Паренхиматозное ОКП – кровоточат сосуды на всей поверхности поврежденного органа или ткани. Смешанное ОКП – при нем могут соче- таться различные источники кровопотери. По клиническим признакам различают наружное ОКП – при травмах с нарушением наружных покровов; внутреннее – внутрипо- лостное, внутритканевое, без повреждения на- ружных покровов; скрытое – не имеет ярких клинических проявлений и определяется спе- циальными методами исследования. По времени возникновения: первичное – возникает сразу после повреждения сосуда; вторичное раннее – возникает в первые часы или сутки после травмы в результате механиче- ского отрыва тромба и вторичное позднее – в основном связано с нагноением раны и эрози- ей стенки сосудов или с нарушением сверты- вающих свойств крови. В зависимости от локализации источника кровотечения: легочное; пищеводное; желудоч- ное; кишечное; почечное; маточное и др. В зависимости от дефицита объема ОЦК (в процентах): компенсированное – дефицит ОЦК до 10 % не сопровождается выраженными изменениями гомеостаза, шока нет; изменения гомеостаза выражены и клинически проявля- ются в виде шока. В зависимости от дефицита ОЦК выделяют ОКП: легкие (15-25 %); средние (25-35 %); тяжелые (35-50 %); массивные (бо- лее 50 %). По скорости кровопотери: молниеносные – чаще в результате повреждения крупного ве- нозного или артериального сосуда, по величине дефицита ОЦК они чаще массивные; острые и хронические кровопотери. |