Медицинская реабилитация в спорте. Руководство для врачей и студентов Под общ
 Скачать 13.04 Mb.
|
|
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. Это вид сердечной аритмии, который характеризуется хаотичным неправильным ритмом сокращений желудочков с отсутствием зубца Р и комплек- сов QRS. Самый частый механизм остановки кро- вообращения – фибрилляция желудочков (ФЖ). ФЖ является основной причиной вне- запной смерти. К факторам, обусловливаю- щим повышенный риск развития ФЖ, относят коронарную болезнь, стенокардию. К ФЖ мо- гут привести нарушения проводящей системы сердца: поражения синусно-предсердного узла, предсердно-желудочковые блокады (синдром Морганьи-Адамса-Стокса), синдром Вольфа- Паркинсона-Уайта; вторичные поражениям этой системы. Естественно, что любое забо- левание сердца таит в себе угрозу внезапных гемодинамических нарушений (поражения клапанов сердца, инфекционный эндокардит, миокардит, кардиомиопатии), но наибольшая предрасположенность к внезапным нарушени- ям ритма отмечается все же при ИБС. К фак- торам, которые могут вызвать ФЖ, относятся также токсичность фармакологических препа- ратов и электролитные нарушения, особенно дефицит калия и магния в миокарде. Токсич- ность препаратов наперстянки усиливается при гипокалиемии. В этих случаях нарушения ритма могут быть угрожающими, приводить к сердечно-сосудистому коллапсу и заканчивать- ся смертью. Антиаритмические препараты так- же могут усугублять нарушения ритма и пред- располагать к фибрилляции желудочков. ФЖ всегда начинается внезапно. Через 15-20 сек. от ее начала больной теряет сознание. Неотложная помощь. Наиболее эф- фективны метод лечения ФЖ, позволяющий повысить выживаемость, – электрическая де- 569 Глава 8. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В СпОРТЕ фибрилляция. В течение первой минуты эф- фективность достигает 100%. Констатация остановки кровообращения. При отсутствии дефибриллятора – необ- ходимо однократно нанести удар кулаком по грудине (прекардиальный удар), что может пре- рвать ФЖ. Начать реанимационные мероприя- тия. Электрокардиография, подтверждаю- • щая ФЖ. Дефибрилляция. Начальная серия • дефибрилляций: 1-й разряд – 200 Дж (4кВ); 2-й разряд 300 Дж (4,5 кВ); 3-й разряд – 360 Дж (5-5,5 кВ). Если ФЖ сохраняется, то на фоне про- • должающихся основных реанимаци- онных мероприятий начинают медика- ментозную коррекцию. Крупноволновая фибрилляция: Лидокаин 1,5 мг/кг каждые 3-5 минут, • без разведения в вену; Новокаинамид 1,0-1,2 г в вену; • Поляризующая смесь с 1-1,5 г хлори- • стого калия в вену; Адреналин 1 мг в разведении в вену. • Мелковолновая фибрилляция: Адреналин 1 мг внутривенно или вну- • трисердечно каждые 3-5 минут в воз- растающих дозах до достижения эф- фекта; При отсутствии эффекта необходимо • немедленно начать закрытый массаж сердца и ИВЛ. Далее реализуется программа лечения крупноволновой формы фибрилляции. В слу- чаях рецидивирующей или рефрактерной ФЖ нужно проводить основные реанимационные мероприятия. После стабилизации состояния больные нуждаются в срочной госпитализации в отделения интенсивной терапии. МЕРЦАНИЕ (ФИБРИЛЛЯЦИЯ) И ТРЕ- ПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ. Это наиболее рас- пространенная форма нарушений сердечного ритма. Она может иметь постоянную и парок- сизмальную формы. Возникает более чем у 50 % больных ИБС в возрасте старше 50 лет. Частыми причинами мерцательной аритмии являются ревматические митральные пороки сердца, тиреотоксикоз, алкогольное поражение сердца, сахарный диабет, влияние медикамен- тов (симпатомиметики, эуфиллин, холинолити- ки), митральный стеноз. Мерцательная аритмия может возникнуть у здоровых людей во время эмоционального стресса, после физической нагрузки или алко- гольной интоксикации. Она может развиться у лиц, страдающих заболеваниями сердца или легких, на фоне острой гипоксии, метаболиче- ских или гемодинамических расстройств. Мерцательная аритмия проявляется уве- личивающейся частотой сердечных сокраще- ний и продолжается от нескольких минут до 2 недель и более. Затем приступы переходят в постоянную форму. Приступы сопровождаются ухудшением состояния больного, гемодинамическими рас- стройствами. Неотложная терапия. Пунктировать и катетеризировать пе- • риферическую вену; Наладить инфузию изотонического • раствора хлорида натрия; Проводить ингаляцию увлажненным • кислородом; Внутривенно ввести 4 % раствора хло- • ристого калия 20-40 мл в 200 мл фи- зиологического раствора или 10-30 мл панангина или аспаркама в 50-00 мл физиологического раствора или (при отсутствии противопоказаний) в 5 % растворе глюкозы. Повышение плаз- менной концентрации калия создает благоприятный фон для последующего действия других противоаритмических препаратов; При неэффективности гликозидов и • хлористого калия применяют препара- ты IV класса – верапамил, дилтиазем. Верапамил (изоптин, финоптин) вводят в дозе 10 мг внутривенно медленно. Основным недостатком при их приме- нении является негативное влияние на сократительную способность миокар- да, что ограничивает их применение у больных с сердечной недостаточно- стью. Напротив, гипотензивный и анти- ангинальный эффекты особенно по- лезны при сопутствующей АГ и ИБС; В случае предыдущих неудач применя- • ют новокаинамид 1000 мг (до 1500мг) внутривенно струйно, медленно; при необходимости сочетают с небольши- ми дозами (0,25-0,5 мл) 1% раствора мезатона или 0,1-0,2 мл 0,2 % раство- ра норадреналина; Альтернативным препаратом является • кордарон, который лишен ряда побоч- ных эффектов и восстанавливает ритм у 65% больных, пароксизмы у которых оказались устойчивыми к другим пре- паратам. Вводят внутривенно медлен- 570 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ но в дозе 3 мг/кг в течение15-20 минут. При пароксизме трепетания предсер- • дий показана электроимпульсная тера- пия (ЭИТ); начинать с 50 Дж; NB! при пароксизме мерцания предсердий на фоне WPW-синдрома вводят внутривенно медленно новокаинамид 1000 мг или кордарон 300 мг (до 5мг/кг), или аймалин 50 мг; либо ЭИТ. Сердечные гликозиды, бета-блокаторы, антагонисты кальция противопоказаны! После стабилизации состояния, пациенты госпитализируются в терапевтический или кар- диологический стационар. 8.2. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ, ВЫ- зВАННЫЕ ПАТОЛОГИЕЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС –это тяжелый приступ удушья, вызванный осложнением хро- нического течения бронхиальной астмы. Про- является развитием прогрессирующей острой комбинированной дыхательной недостаточно- стью тяжелой степени, сердечно-сосудистой недостаточностью и синдромом эндогенной ин- токсикации. При астматическом статусе помогавшая ранее терапия бронхолитиками (симпатомиме- тиками) становится полностью неэффективной. Астматический статус потенциально опасен для жизни. Без своевременно начатого лечения он может закончиться смертью больного. От приступа бронхиальной астмы, в том числе и затянувшегося, статус отличает- ся длительным течением, резистентностью к стандартной терапии, наличием дыхательной недостаточности. Продолжительность астмати- ческого статуса может быть от нескольких ча- сов до нескольких суток. При статусе мокрота перестает дрениро- ваться. Вдох обычно не нарушен, а выдох зна- чительно затруднен. Это ведет к расширению альвеол и нарушению их вентиляции. Общий объем легких возрастает, а газообмен прогрес- сивно ухудшается. Патогенез астматического статуса связан с нарушением дренажной функцией бронхов, воспалением, отеком слизистых оболочек брон- хов, рестриктивной и обструктивной острой ды- хательной недостаточностью, гиповолемией, гемоконцентрацией, возникновением гипоксии и гиперкапнии с развитием сначала респира- торного, а затем и метаболического ацидоза. Как правило, во время статуса больные используют большое (избыточное) количество β-адреномиметиков. Клиника. Выделяют 3 стадии течения аст- матического статуса. I стадия характеризуется относительно компенсированным состоянием пациента. Со- знание сохранено, ясное, у ряда больных от- мечается страх. Положение тела вынужденное. Больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выражен акроцианоз. Цианоз отсут- ствует. Кожные покровы могут быть теплыми и сухими или холодными и влажными. Тахипноэ достигает 26-40 в 1 минуту. Выдох затруднен. Беспокоит мучительный, непродуктивный ка- шель. Мокроты небольшое количество, отходит с большим трудом. При аускультации легких определяется большое количество сухих сви- стящих хрипов. Тоны сердца приглушены. В этой стадии отмечается повышение артериаль- ного давления до 150/100-180/110 мм рт.ст. и не имеет тенденции к снижению в течение этой стадии. Частота пульса достигает 100 ударов в 1 минуту . II стадия астматического статуса (или ста- дия «немого легкого»). Общее состояние боль- ного тяжелое. Незначительная физическая на- грузка приводит к значительному ухудшению состояния. Для этой стадии характерно появ- ление гипоксической энцефалопатии (затормо- женность с эпизодами возбуждения, беспокой- ство). Кожные покровы и видимые слизистые цианотичные, влажные, холодные на ощупь. Дыхание поверхностное. Тахипноэ более 40 в 1 минуту. Кашель мучительный. Мокрота во- обще не отходит. Дыхательные шумы и хрипы слышны на расстоянии. При аускультации в легких выслушиваются участки «немого» лег- кого. Это патогномоничный признак II стадии астматического статуса. Тоны сердца глухие, прослушиваются с трудом. Артериальное дав- ление вначале резко повышено, а затем начи- нает снижаться до стойкой гипононии. Тахикар- дия до 112-120 ударов в 1 минуту. III стадия астматического статуса харак- теризуется крайне тяжелым состоянием боль- ного, близким к терминальному (гипоксическая кома). Сознание утрачено. Возможен психоз, бред. Зрачки расширены, реакция на свет (фотореакция) вялая. Кожные покровы, ви- димые слизистые цианотичны с серым оттен- ком, обильно покрыты потом. Дыхание поверх- ностное с частотой более 60 в 1 минуту. При аускультации в легких прослушивается резко ослабленное дыхание. В последующем разви- вается брадипноэ. Мокрота не эвакуируется. Тоны сердца глухие. Возможно возникновение аритмии. Пониженное артериальное давление 571 Глава 8. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В СпОРТЕ продолжает прогрессивно снижаться. Неотложная терапия. Срочная госпита- лизация в отделение интенсивной терапии. Не- медленно прекратить использование ингалято- ров, содержащих адреномиметики! Начать ингаляцию увлажненным кис- • лородом со скоростью 3-5 л/минуту. Пунктировать периферическую вену • (при невозможности – центральную) и ввести катетер. Начать инфузию растворов кристал- • лоидов (0,9 % раствор хлорида натрия, растворы Фокса, Рингера и т.п.) в соче- тании с 5 % раствором глюкозы. Объ- ем инфузии в первые сутки оказания помощи может достигать 3-4 литров и более. Инфузия проводится под кон- тролем ЦВД и диуреза. При адекват- но проводимой инфузионной терапии диурез составляет 70-80 мл/час (без использования диуретиков). Инфузионная терапия сочетается с • введением гепарина 15000-20000 ЕД в сутки или 2,5-5,0 тыс. ЕД каждые 4-8 часов. Первые дозы гепарина вво- дятся внутривенно. В последующем переходят на внутрикожный путь вве- дения гепарина. Внутривенно очень медленно (в тече- • ние 20 минут) вводят 2,4 % раствор эу- филлина в нагрузочной дозе 5-6 мг/кг. Затем переходят на поддерживающие дозы этого препарата – 1 мг/кг/час. С целью разрешения бронхоспазма, • могут быть использованы и другие спазмолитики: но-шпа, 2 % раствор папаверина (2 мл внутривенно капель- но в 200 мл раствора кристаллоидов), 2,5 % 200 мл раствор MqSO 4 Глюкокортикостероиды вводят внутри- • венно в дозе от 2 мг/кг до 4 мг/кг (по преднизолону) массы тела с интерва- лом 4-6 часов. Суточная доза может превышать 3-4 г. Оправдано назначение муколитиков, • мукокинетиков в течение 1-3 суток: бромгексин 4-8 мг внутримышечно 2 раза в сутки ли 8-12 мг внутривен- но капельно 2 раза в сутки или лазол- ван 15-30 мг внутривенно капельно 2-3 раза в сутки. Липин внутривенно капельно по 10- • 15 мг/кг массы тела 2 раза в сутки в те- чение 2-7 дней. Диуретики (лазикс 20 мг внутривенно) • вводятся только при повышении ЦВД выше 15 см вод. ст. и выше. Назначение антибиотиков при терапии • астматического статуса противопока- зано. Допускается назначение анти- биотиков, тропных к легочной ткани, только при наличии доказанного очага инфекции в легких и после восстанов- ления дренажной функции легких. При неэффективности консервативной • терапии, применяются активные мето- ды – продленная эпидуральная блока- да (катетер устанавливается на уровне 3-4 грудных позвонков), искусственная вентиляция легких, санационная брон- хоскопия. Ведущим клиническим признаком разре- шения астматического статуса является по- явление продуктивного кашля с выделением вязкой мокроты, иногда содержащей слепки бронхиального дерева, а в последующем – большого количества жидкой мокроты. На этом этапе целесообразно включение в терапию му- колитиков (ацетилцистеин, рипсин, хемотрип- син). ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕ- РИИ (ТЭЛА). Тяжелое осложнение ряда те- рапевтических и хирургических заболеваний, часто не диагностируемое при жизни. Вероят- ность ее возникновения у определенных групп больных очень велика. Предрасполагающими факторами являются: длительная иммобили- зация (особенно в пожилом и старческом воз- расте), длительное вынужденное положение с опущенными ногами (длительные переезды в автотранспорте, самолете), сердечные заболе- вания, недостаточность кровообращения, шок, острая дыхательная недостаточность, ожоги, травмы (чаще всего перелом бедра). К фак- торам, способствующим тромбообразованию, относятся также ожирение, полицитемия, бере- менность, злокачественные новообразования и хирургические вмешательства. Причиной более 95 % всех случаев ТЭЛА служат заболевания глубоких вен нижних ко- нечностей (флеботромбозы). Гораздо реже причиной ТЭЛА являются иные локализации венозного тромбоза, пристеночные тромбы в правом отделе сердца или первичный артери- альный легочной тромбоз. Полная или частичная обструкция значи- тельных зон в системе легочной артерии ве- дет к повышению легочно-артериального со- судистого сопротивления и большой нагрузке на правый желудочек. В связи с чем, может возникнуть картина острого легочного сердца. 572 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ Одновременно снижается сердечный выброс и артериальное давление. При ТЕЛА возникают нарушения вентиляционно-перфузионных от- ношений в легких, увеличивается объем шун- тируемой крови и альвеолярного мертвого про- странства. Оксигенация артериальной крови снижается. Повышается сопротивление в ле- гочной артерии. Выраженность патофизиологи- ческих изменений находится в прямой зависи- мости от объема и степени ТЭЛА. В тяжелых случаях при окклюзии более 50 % легочного артериального русла возможно возникновение шока. О развитии ТЭЛА можно думать при на- личии следующих симптомов: внезапное по- явление одышки; снижение АД, коллапс; та- хикардия, аритмия; цианоз верхней половины туловища, набухание шейных вен, загрудинные боли, боли в эпигастральной области; кашель, кровохарканье, повышение температуры тела; беспокойство, тревога, страх; несоответствие выраженности одышки скудной аускультатив- ной картине в легких; акцент и расщепление второго тона над легочной артерией; наличие в анамнезе сведений, указывающих на воз- можность развития ТЭЛА (варикозная болезнь, прием кортикостероидов, склонность к гипер- коагуляции; состояние после продолжительной болезни или хирургического вмешательства); ЭКГ-признаки острого легочного сердца. Диа- гностическое значение имеет появление острых изменений в сравнении с ранее выполнявши- мися ЭКГ. Следует учитывать, что иногда, даже при массивной ТЭЛА, на ЭКГ могут отсутство- вать специфичные для нее симптомы. Клиническая картина. Выделяют две формы ТЭЛА. Циркуляторная форма (кардиогенный син- дром). Больные жалуются на боли за грудиной и/или в других отделах грудной клетки, иногда на чувство дискомфорта. При осмотре отмеча- ют набухание шейных вен, иногда цианоз. При аускультации – акцент II тона, систолический и диастолический шум на легочной артерии. При этой форме возможна быстрая декомпенсация кровообращения со смертельным исходом или относительная стабильность течения при нали- чии признаков сердечно-сосудистой недоста- точности. Респираторная форма (легочно- плевральный синдром). При этой форме пре- обладают легочные симптомы: одышка, боли в грудной клетке, возможны кровохарканье, не- значительная лихорадка. Циркуляторная форма обычно соответ- ствует массивной эмболии и развитию легоч- ного сердца. Для немассивной эмболии более характерна легочная форма. Иногда единствен- ным симптомом при этой форме ТЭЛА являет- ся одышка. Дифференциальный диагноз в большин- стве случаев проводится с инфарктом миокар- да, острой сердечной недостаточностью (отек легких, кардиогенный шок), спонтанным пнев- мотораксом. Неотложная терапия. Мероприятия интенсивной терапии можно разделить на 2 группы: 1. Поддержание жизни (включая, если не- обходимо, сердечно-легочную реанимацию). При молниеносной форме, нередко требу- ется стандартный комплекс сердечно-легочной реанимации: непрямой массаж сердца, введе- ние адреналина и других необходимых медика- ментов; обеспечение проходимости дыхатель- ных путей, ИВЛ; электрическая дефибрилляция сердца. Даже при самой массивной ТЭЛА, мас- саж сердца может оказаться эффективным, т.е. иногда способствует фрагментации эмбола и смещению его в более дистальные отделы ле- гочного артериального русла. 2. Устранение и профилактика вторичных реакций на эмбол: Ингаляция увлажненным кислородом; • Пункция и катетеризация перифериче- • ской вены, а при невозможности – под- ключичной вены; Внутривенно 10000 ЕД гепарина. За- • тем переходят на постоянную инфу- зию раствора, содержащего гепарин со скоростью 1000 ЕД в час, либо на внутривенное введение гепарина по 5000 ЕД каждые 4 часа либо на под- кожное введение гепарина по 5000 ЕД каждые 6 часов. Суточная доза гепари- на (независимо от способа введения) должна составлять 30000 ЕД. Купирование болевого синдрома (ненар- • котические и наркотические анальгетики – морфин 0,5-1,0 мл 1 % раствора); Устранение вазо-вазального внутри- • легочного рефлекса: внутривенно эуфиллин 2,4 % – 10-20 мл и внутри- венно 2,0 мл но-шпы. Нитроглицерин сублингвально 5 мг или внутривенно медленно 1 мл 2% раствора нитрогли- церина в 200-300 мл 5 % раствора глю- козы или физиологического раствора хлорида натрия. Дезагрегационая терапия: реополиглю- • кин 200-400 мл; 200 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в сочетании с трента- 573 Глава 8. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В СпОРТЕ лом 5,0 мл (или пентоксифиллином, никотиновой кислотой, компламином, ксантинолом никотинатом); Устранение бронхиолоспазма – алу- • пент 1,0 внутривенно; Кардиальная терапия включает также • применения препаратов с положитель- ным инотропным действием (допамин, добутрекс). Скорость введения зави- сит от степени депрессии сердечно- сосудистой системы и составляет от 3 до 15 мкг/кг/мин. Поддержание гемоди- намики – норадреналин, мезатон. Дексаметазон 8-12 мг внутривенно ка- • пельно или струйно. При необходимо- сти - повторить. Объем инфузионной терапии – не более 600-800 мл в сутки. Применение тромболитических средств (фи- бринолизин, стрептаза, урокиназа) возможно только в условиях специализированного отделения. При условии транспортабельности боль- ного, обязательна госпитализация в отделение интенсивной терапии. |