РУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ. Руководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина
 Скачать 9.28 Mb.
|
|
Предоперационное резервирование крови больного заключается, во-первых, в ее заготовке с целью длительного хранения (криоконсервация, специальные добавки к цитратному стабилизатору). Во-вторых, при плановых операциях возможно ускорить репродукцию основного клеточного компо- 237 нента крови за счет применения рекомбинантного человеческого эритропо-этина, что позволяет заготавливать в последующем кровь у пациентов с исходно низким содержанием эритроцитов. В-третьих, использование аферез-ных аппаратных методов с помощью фракционаторов крови, позволяющих ограничить потери ОЦК, облегчает дооперационное накопление компонентов крови, например только эритроцитов или, наоборот, только плазмы крови больного. Интраоперационное сбережение крови возможно благодаря аппаратам, позволяющим атравматично собирать кровь, изливающуюся в рану, отмывать собранные эритроциты и немедленно возвращать их больному. Интра- и послеоперационная реинфузия заключается в том, что кровь, излившуюся во время периоперационного периода, собирают и (после предварительной обработки или без нее) по мере необходимости переливают больному. Реинфузия крови имеет ряд бесспорных преимуществ перед использованием донорской крови. Современные методы интраоперационной и послеоперационной реинфузии крови безопасны, хорошо переносятся больными и рентабельны; при правильно проведенной реинфузии практически исключаются осложнения (гемолитические, температурные, аллергические) или реакции «трансплантат против хозяина», возможные при переливании донорской крови. Метод не требует определения группы крови и резус-фактора; реинфузия теплой крови позволяет избежать гипотермии и сопутствующей коагулопатии. Принципиальным положением техники реинфузии крови является возможность проводить ее без обработки или с предварительной обработкой. ▲ Методика реинфузии крови без предварительной обработки широко известна. Чаще всего ее проводят отсосом, соединенным с пакетом для сбора крови, содержа щим цитроглюкофосфат или гепарин. При реинфузии на каждые 500 мл стабилизи рованной крови, перелитых сверх первых 500 мл, вводят 10 мл 10 % раствора хлори да кальция, что позволяет избежать нитратной интоксикации. Прежде чем решиться на реинфузию аутокрови, необходимо убедиться в отсутствии массивного загрязнения и выраженного гемолиза, для чего проводят пробы крови на скрытый гемолиз.
▲ Реинфузия крови с предварительной обработкой стала возможной после появ ления специальной аппаратуры, позволяющей получать отмытые эритроциты. Аутотрансфузию крови и ее компонентов (эритроцитов, тромбоцитов, плазмы), заготовленных в предоперационном периоде, осуществляют у лиц с хирургическими заболеваниями или перед проведением цитостатической терапии. Брать кровь перед операцией целесообразно, если ожидаемая операционная кровопотеря составляет более 10 % ОЦК. Следует учитывать, что предварительное взятие 500 мл аутокрови способствует адаптации различных систем больного к предстоящей операции. Заготовка аутокрови (плазма, эритроциты, тромбоциты) допустима у лиц от 18 до 60 лет. Реин-фузируют аутологичные гемотрансфузионные среды, руководствуясь теми 238 же принципами, что и при переливании донорской крови. Переливание ау-тоэритроцитов производят на завершающем этапе оперативного вмешательства, т. е. после окончательной остановки кровотечения. Аутологичная плазма может применяться как во время операции, так и в послеоперационном периоде. После введения аутотрансфузионных средств при наличии показаний применяют аллогенные компоненты крови. Медикаментозные средства ограничения кровопотери. Во-первых, это ге-мостатические средства, применяемые для профилактики и лечения коагу-лопатии. Например, препарат «Трансамча» (транексаминовая кислота) в виде ампул (5 % — 5 мл), обладающий системным воздействием на все звенья свертывающей системы — тромбоцитарное звено, факторы свертывания и фибринолиз. Среди альтернатив трансфузиям аллогенной крови в последние годы важное место занимают фармакологические препараты, стимулирующие ге-мопоэз, — рекомбинантный эритропоэтин человека — «Эритростим» (ФАО) «Союзагромед», Россия), который вводят в суммарной дозе 150 ЕД/кг массы тела, разделенной на 2—3 инфузии с интервалом в 1 сут. Препарат стимулирует гемопоэз, усиливает темп восстановления циркулирующего эри-трона и уменьшает потребность в донорской крови и ее компонентах. Эффективным средством сбережения крови является метод энтеральной коррекции постгеморрагической гиповолемии. Мономерно-электролитные растворы вводят внутрикишечно со скоростью 200 мл/ч из расчета 20 мл/кг в сочетании с 600 — 800 мл раствора мафусол в сутки с помощью аппарата для внутриартериальных инфузий. Кровезаменители с функцией переноса кислорода также могут являться альтернативой переливания крови. В настоящее время некоторые из них разрешены к клиническому применению (перфторан), другие проходят различные фазы клинических испытаний. Перфторан — полифункциональный препарат с газотранспортной функцией, все действия которого направлены на коррекцию различных видов гипоксии: он увеличивает ОЦК, восстанавливает центральную гемодинамику, улучшает периферическую циркуляцию, улучшает газообмен и метаболизм на уровне тканей, повышает кислородную емкость крови. Разовая доза внутривенно капельно и струйно вводимого перфторана составляет 6—20 мл на 1 кг массы тела, а суммарная — до 80 мл на 1 кг массы тела больного. Перфторан циркулирует в кровеносном русле достаточно долго: от 24 до 120 ч. Доля кислорода, доставляемого тканям в физически растворенном виде, при введении перфторана составляет 30 %, тогда как при введении полиглюкина — в среднем 6 %.  Глава 12. ПИТАНИЕ ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ12.1. Причины нарушения питания Недостаточность питания — состояние, возникающее в результате неполноценного питания при дефиците в организме любого из незаменимых питательных веществ (белков, источников энергии, витаминов, макро- и микроэлементов). Недостаточность питания может быть первичной, обусловленной неадекватным потреблением питательных веществ, и вторичной, связанной с нарушением приема, ассимиляции или метаболизма нутриентов вследствие заболевания, ранения или травмы. Полноценное питание составляет основу жизнедеятельности человека, определяет возможность переносить заболевание, физические и психоэмоциональные нагрузки. Хорошо известно, что пища активно влияет на все обменные процессы, иммунобиологическую реактивность, функцию органов и систем. Статистика последних лет показывает, что более чем у 50 % больных, госпитализированных в хирургические и терапевтические стационары, выявляются выраженные нарушения питательного статуса, возникающие вследствие недостаточности питания или наличия хронических заболеваний, особенно желудочно-кишечного тракта. У 20 % больных диагностируют истощение и недоедание, у 50 % — нарушения липидного обмена, до 90 % имеют признаки гипо- и авитаминоза, более чем у 50 % обнаруживают изменения иммунного статуса. За 10—15 дней нахождения в стационаре до 60—64 % пациентов, особенно перенесших оперативное вмешательство или травму, теряют в среднем 10—12 % массы тела. Риск развития питательной недостаточности значительно возрастает (50—80 %) у больных в критических состояниях, с респираторными заболеваниями, диабетом, воспалительными процессами, злокачественными опухолями. Особой проблемой является питательная недостаточность при критических состояниях. Для метаболического ответа на агрессию любой этиологии (травма, ранение, кровопотеря, ожоги, хирургическое вмешательство) характерно развитие неспецифической реакции гиперметаболизма, гиперкатаболизма с комплексным нарушением обмена белков, углеводов, липидов, усиленным расходом углеводно-липидных резервов и распадом тканевых белков. Основной чертой всей совокупности изменений обмена веществ является сочетание резкого повышения потребностей организма в белково-энер-гетических субстратах с толерантностью тканей к их усвоению. Высокодифференцированные клетки (нейтрофилы, базофилы, грануло-циты) и эндотелиоциты переводят факторы агрессии, независимо от их характера, в состояние «кислородного взрыва». В результате происходит мощный выброс этими клетками в кровоток огромного количества медиаторов полиорганной недостаточности (цитокины, эйкозаноиды, оксид азота, фибронектин, кислородные радикалы, продукты перекисного окисления липидов, энзимы) — универсальной основы критических состояний. Активация комплемента, каскадов каликреин-кининовой системы, выброс медиаторов инициируют развитие неспецифических, характерных для критического состояния любой этиологии реакций гиперметаболизма с комплексным нарушением обмена белков, углеводов, липидов, усиленным расходом углеводно-липидных резервов и распадом тканевых белков. 240 Нарушения углеводного обмена сопровождаются спонтанной гипергликемией и повышением окисления глюкозы в тканях. При этом несмотря на увеличение выработки глюкозы в печени отмечаются глюконеогенез, устойчивый к введению экзогенной глюкозы, сочетание активного глюконео-генеза с толерантностью периферических тканей (мышц) к глюкозе. Расстройства белкового обмена характеризуются ускоренным распадом протеинов, мобилизацией аминокислот из миоцитов скелетных мышц для активного печеночного глюконеогенеза и синтеза острофазных белков. Однако синтез белка не компенсирует возрастающий катаболизм мышечных и висцеральных белков, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Потери белков могут достигать более 20 г/сут и сопровождаются прогрессирующей потерей массы тела. Липиды относятся к наиболее расходуемым источникам энергии. Метаболизм липидов сопровождается увеличением окисления жиров, активацией липолиза, снижением активности липопротеин-липазы. Жировая ткань распадается на жирные кислоты, попадающие в системный кровоток и печень. Повышенное поступление в системный кровоток цитокинов способствует снижению утилизации тканями жирных кислот и триглицеридов за счет подавления активности липопротеин-липазы. Нарушения гормонального обмена проявляются заметным увеличением в крови уровня адреналина, норадреналина, гликогена и кортикостероидов. В противовес увеличению резистентности к инсулину его уровень в крови повышается. Резко возрастает утилизация энергоисточников — основной обмен повышается на 10—100 %, особенно при обширных ожогах. Принципиально важную роль в патогенезе гиперметаболизма и органных расстройств при критических состояниях, вплоть до формирования полиорганной недостаточности (ПОН), играют постагрессивные нарушения функций желудочно-кишечного тракта, определяемые в настоящее время понятием «синдром кишечной недостаточности» — сочетанные нарушения двигательной, секреторной, переваривающей и всасывательной функций тонкой кишки. Неизбежным результатом срочной адаптационной реакции организма на агрессию являются выраженные нарушения мезен-териального кровотока вследствие перераспределения и централизации кровообращения. Мезентериальная ишемия ведет к ишемии, гипоксии, атрофии слизистой кишки и повышенному внутриполостному давлению (как следствие угнетения моторики). Нарушение экзогенного и эндогенного питания выключает кишку из межуточного обмена. Расстройства обмена ведут к нарушению барьерной функции стенки кишки и транслокации бактерий и эндотоксинов на фоне бактериальной гиперколонизации и микробной экспансии микрофлоры толстой кишки в тонкую. Как следствие возникают активация медиаторного каскада и формирование гиперкатаболизма, органной дисфункции, сепсиса. Обладая высокой степенью метаболической активности, кишечник в свою очередь сам требует адекватного обеспечения нутриентами для сохранения и восстановления эндокринной, иммунной, метаболической и барьерной функций. Разрешение синдрома кишечной недостаточности является кардинальным вопросом интенсивной терапии критических состояний, без решения которого невозможно разорвать порочный круг формирования гиперметаболизма, обеспечить полноценную нутритивную поддержку и вывести больного из критического состояния. Исходные нарушения питания, недостаточность питания больного и неадекватная коррекция метаболических нарушений в значительной степени снижают эффективность лечебных мероприятий, особенно при травмах, 241 ожогах, обширных оперативных вмешательствах и др., увеличивают риск развития септических и инфекционных осложнений, отрицательно влияют на продолжительность пребывания больных в стационаре, повышают показатели летальности. Вместе с тем устранение питательной недостаточности существенно улучшает исходы лечения различной категории больных и пострадавших, снижает частоту и тяжесть послеоперационных осложнений и летальность, значительно сокращает сроки пребывания в стационаре и период реабилитации, повышает качество жизни больных с хроническими заболеваниями, уменьшает стоимость лечебно-диагностического процесса и расход дорогостоящих препаратов. Решить проблему лечения питательной недостаточности путем диетотерапии из разнообразной пищи (мясные бульоны, каши, пюре, творог, кефир, соки и др.) практически невозможно. Традиционные больничные рационы являются дефицитными по всем основным питательным веществам и энергии: белку на 16—27%, жирам — 23—30 %, углеводам — 37—43 %, энергии до 50 %. На первом этапе развития проблемы энтерального питания применяли натуральные продукты (молоко, сливки, яйца, мясной порошок), способные без обработки или после механического размельчения проходить через довольно широкие зонды. Использование натуральных продуктов распространено и до настоящего времени. Недостатком применения смесей из естественных продуктов остается трудность составления сбалансированного состава, особенно по минералам, микроэлементам и витаминам. Существенное значение в недостаточном усвоении больничного рациона, прогрессировании питательной недостаточности имеет и состояние больного — снижение аппетита, нарушение сознания, лихорадка, диспепсические расстройства, что приводит к уменьшению фактического потребления пищи или полному отказу от ее приема. Кроме того, после оперативных вмешательств, травм, особенно при наличии повреждений или функциональной недостаточности желудочно-кишечного тракта, больной не только не может или не хочет, но и не должен принимать обычную пищу. Одновременные и глубокие поражения системы метаболического гомео-стаза при различных заболеваниях и критических состояниях определяют многокомпонентность программы коррекции метаболических нарушений. В период, когда естественный путь восполнения прогрессирующих дефицитов основных питательных веществ исключен или предельно ограничен, особое значение в комплексе лечебных мероприятий приобретает искусственное лечебное питание. С этих позиций его можно рассматривать как фармакотерапию метаболических нарушений и единственный путь обеспечения энергопластических потребностей организма больного, требующих наличия специально подобранных композиций питательных веществ и способов их реализации. 12.2. Диагностика недостаточности питания При назначении объема и выборе состава искусственного лечебного питания необходимо определить степень нарушения состояния питательного статуса, которое производят по специфическим показателям, основанным на результатах антропометрических, биохимических и иммунологических методов исследований. 242 12.2.1. Антропометрические методы В качестве высокоинформативного и простого показателя, отражающего состояние питания, используется индекс массы тела (ИМТ) или индекс Кетле, определяемый как отношение массы тела (кг) к росту (м), возведенному в квадрат. Наиболее часто в оценке недостаточности питания используют следующие антропометрические измерения и расчетные формулы:
ОМП (см) = ОП (см) - 0,314 • КЖСТ (мм). Оценивается на основании процента отклонения от нормы (табл. 12.1 и 12.2). Таблица 12.1. Характеристика питательного статуса по толщине КЖСТ (мм) с учетом возраста
Таблица 12.2. Характеристика питательного статуса по ОМП (см)
243 идеальной экс- Таблица 12.3. Величины креции креатинина
Для оценки статуса питания большое значение имеет определение состава тела, под которым понимают количественное соотношение основных соматических компонентов (мышечный, жировой, костный), обладающих различной метаболической и функциональной активностью. Обезжиренная, или тощая, масса тела является функционально активной и обеспечивает биологический статус организма. Жировая ткань более лабильна и менее активна. Величина жировых отклонений в организме человека отражает энергетическую составляющую состояния питания. Соотношение пластических и энергетических ресурсов можно описать с помощью двух основных составляющих".
ОМТ = ТСТ + ЖТ, где ОМТ — общая масса тела. Таким образом, для оценки состава тела достаточно рассчитать одну из этих величин. В норме ЖТ составляет 10—23 % от ОМТ. ТМТ состоит из скелетных мышц — 30 %; массы висцеральных органов — 20 %; костной ткани — 7 %. По мере развития кахексии нарушается усвоение белка в желудочно-кишечном тракте и начинается использование тканевых белков. Расход белков происходит в 80 % случаев за счет мышц, в 18 % — за счет гемоглобина и в 2 % — за счет сывороточного альбумина. ТМТ можно определить по экскреции креатинина. Количество выводимого с мочой креатинина зависит от массы мышц и увеличивается по мере роста (табл. 12.3). Идеальная экскреция креатинина (ИЭК) — 23 мг/кг у мужчин и 18 мг/кг у женщин. ▲ Креатиново-ростовой индекс (КРИ) — отношение фактической экскреции креатинина (ФЭК) к ИЭК. 100. кри (%) = ФЭК(мг/сут) ИЭК(мг/сут) Трактовка: если реальная величина экскреции креатинина составляет 80—90 % от нормальной, то это состояние расценивают как легкую степень алиментарной недостаточности, 70—80 % — как среднюю степень, меньше 70 % — как тяжелую. ▲ По значению ФЭК может быть рассчитана величина ТМТ. ТМТ (кг) = 0,029ФЭК + 7,39. 244 Соответственно жировая масса тела рассчитывается как разница между массой тела (МТ) и тощей массой тела (ТМТ): ЖМТ = МТ - ТМТ. Уменьшение ТМТ свидетельствует о преобладании катаболических процессов над анаболическими, т. е. является признаком развития синдрома гиперметаболизма либо белково-энергетической недостаточности. 12.2.2. Биохимические методы Белковый статус организма определяется состоянием двух основных белковых пулов — соматического мышечного и висцерального (белки крови и внутренних органов). Оценка соматического пула белка основана на антропометрических показателях. Лабораторные методы характеризуют в первую очередь висцеральный пул белка, который отражает белково-синтети-ческую функцию печени, состояние органов кроветворения и иммунитета. В этих целях используют следующие показатели:
12.2.3. Иммунологические методы Для характеристики питательной недостаточности определяют число лимфоцитов в 1 мл периферической крови и проводят исследование гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде реакции на внутрикож-ное введение антигена (очищенный дериват туберкулина в дозе введения 0,1 мл). Диаметр кожной папулы в области предплечья меньше 5 мм через 48 ч свидетельствует о тяжелой степени недостаточности питания, анергии; 10—15 мм — о легкой, 5—10 мм — о средней степени. Общее число лимфоцитов в крови вычисляют по их удельной значимости в общей картине крови и числу лейкоцитов. На основании выполненных исследований определяют степень и тип нарушения питания по балльной системе: каждый параметр оценивается от 1 до 3 баллов. В случае измерения всех 7 параметров трехбалльная оценка каждого из них, соответствующая стандарту, дает сумму 21 и характеризует состояние питания. Колебание суммы баллов от 21 до 14 соответствует легкой степени питательной недостаточности, от 14 до 7 — средней и от 0 до 7 — тяжелой. По типу белковой недостаточности, в зависимости от преимущественного дефицита мышечных или висцеральных белков, различают три вида нарушений питательного статуса:
245 • 3—смешанный тип — маразм-квашиоркор — дефицит как мышечных, так и висцеральных белков, масса тела снижена, запасы жира истощены, иммунодефицит. Показатели питательного статуса коррелируют с риском послеоперационных осложнений. Количество оценить степень риска возникновения послеоперационных осложнений позволяет формула питательного прогностического индекса (ППИ). ППИ является достоверным при потере массы тела более 6 %. ППИ, % = 158 % - [16,6 • АЛБ] - [0,78 • ТКС] - [0,2 • ТФР] - [5,8 • КП], где АЛБ — концентрация альбумина плазмы крови, мг/100 мл; ТКС — толщина кожной складки, мм; ТФР — концентрация трансферрина плазмы крови, мг/100 мл; КП — внутрикожные пробы с антигенами, оцениваемые по диаметру эритемы (0 — энергия, 1 — менее 5 мм, 2—5 мм и более), баллы; ППИ менее 40 % — невысокая вероятность развития осложнений; от 40 до 49 % — значительная вероятность развития осложнений; более 50 % — высокая вероятность осложнений, связанных с расстройством питания. Снижение массы тела более 40 % от нормы является критической и служит неблагоприятным прогностическим признаком. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||