РУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ. Руководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина
 Скачать 9.28 Mb.
|
|
Глава 13. ЭНДОГЕННАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ В ХИРУРГИИ И ПРИНЦИПЫ ЕЕ КОРРЕКЦИИ Синдром эндогенной интоксикации — общая реакция организма, проявляющаяся характерными изменениями морфологического и биохимического состава крови. Все они имеют обусловленную патогенезом инфекции общую причину — воздействие микробных токсинов и продуктов распада тканей. Развитие острых форм эндогенной интоксикации всегда сопряжено с внезапным возникновением «фактора прорыва», поэтому и клиническая манифестация развивается быстро и драматично. По своей сути, исходя из синдромного подхода, эту острую клиническую ситуацию чаще всего расценивают как шок, поскольку основу ее составляет неэффективность системной гемодинамики преимущественно сосудистого генеза. Преобладание признаков коматозного состояния также связано с особенностями нарушения системной гемоциркуляции, перераспределением регионарного кровотока и ишемическим отеком головного мозга. 13.1. Основные виды эндотоксикоза у хирургических больных Эндотоксикоз — патологический процесс, имеющий во многом общие для различных этиологических факторов механизмы развития. Эндотоксикоз в хирургической клинике лечат главным образом хирурги, анестезиологи-реаниматологи и специалисты по интенсивной терапии. Эндотоксикоз может иметь различное происхождение.
Клиническая картина общей реакции организма на инфекцию зависит от тяжести эндогенной интоксикации и колеблется от признаков легкого недомогания до развития полиорганной недостаточности и септического шока. При острой эндогенной интоксикации, если с самого начала микрофлора инфекционно-воспалительного очага представлена грамотрицательны-ми (эндотоксичными) микроорганизмами, общие проявления инфекции могут запаздывать (из-за отсутствия эндотоксина) и достигать клиниче- 258 ской выраженности только после активного размножения возбудителей в очаге, с поступлением значительного количества эндотоксина в сосудистое русло. В особо тяжелых случаях наблюдается помрачение сознания и нарушение функции сердечно-сосудистой, дыхательной систем, печени, почек и других внутренних органов. В такой ситуации синдром эндогенной интоксикации трансформируется в синдром полиорганной недостаточности. В отличие от этого при подострых формах эндотоксикоза развитие аналогичной по тяжести клинической картины обычно наблюдается лишь в терминальной стадии процесса, когда декомпенсация связана уже не столько с внезапным появлением «фактора прорыва», сколько с общей глубокой декомпенсацией всех систем жизнеобеспечения, исключающей в абсолютном большинстве случаев надежду на выздоровление. Отсюда неправомерность отождествления терминальной фазы (стадии) подострого эндотоксикоза с эндотоксиновым шоком, которое исходит из чисто внешнего сопоставления клинических признаков. Диагностика подострых форм эндотоксикоза, развивающегося значительно медленнее, как бы исподволь, на фоне тяжелых проявлений основного патологического процесса достаточно трудна. И, несмотря на это, она необходима, поскольку констатация прогрессирующей эндогенной интоксикации является мощным императивом к включению целой группы целенаправленных активных лечебных мероприятий. Прежде всего следует определить, есть ли у больного убедительные клинические признаки эндогенной интоксикации, а также носит ли она острый или подострый характер. Затем необходимо составить суждение о тяжести (фазе) эндотоксикоза, а для «хирургического» эндотоксикоза чрезвычайно важно установить источник, что далеко не всегда возможно. И наконец, необходимо установить соотношение тяжести эндотоксикоза и насыщения крови токсичными продуктами эндогенной природы (т. е. уровня токсемии), что является принципиальным моментом для выбора адекватных лечебных мероприятий. Только после решения этих главных вопросов появляется возможность осмыслить существо развившейся патологической ситуации и составить план комплексного лечебного пособия. 13.2. Общеклинические и лабораторные признаки эндотоксикоза Среди клинических признаков развивающегося эндотоксикоза на первое место следует поставить нервно-психические нарушения. Выявление их не требует каких-либо специальных методов. Изменение нервно-психического статуса больного обычно является тем первым симптомом, который обращает на себя внимание лечащего врача. Так, при сопоставлении степени тяжести интоксикации и синдрома нарушения сознания у больных выявляется, что при крайне тяжелых степенях эндотоксикоза форма психических расстройств достаточно однозначна — глубокая психическая оглушенность, проявляющаяся сопором или коматозным состоянием. При менее тяжелой интоксикации психические расстройства характеризуются значительно большим разнообразием: оглушение, делирий, аменция, онейроид, сумеречное помрачение сознания. Это разнообразие определяется исходным психическим состоянием, типом ВНД. Развитие эндотоксического сопора или коматозного состояния всегда должно расцениваться как угроза перехода процесса в терминальную стадию. 259 Вторая группа клинических симптомов связана с гемодинамическими нарушениями. Особого внимания заслуживает увеличение частоты сердечных сокращений. Тахикардия — один из самых мобильных механизмов срочной адаптации. Поэтому появление ее при отсутствии кровопотери, лихорадочного состояния, выраженного нарушения внешнего дыхания, обусловленного, допустим, травмой груди или обструкцией воздухоносных путей, а также при отсутствии явных симптомов первичной кардиогенной недостаточности кровообращения всегда должно настораживать врача в отношении эндогенной интоксикации. Увеличение ЧСС до 100—110 уд/мин обычно не сопровождается при эн-дотоксикозе снижением показателей систолического АД. Если же тахикардия достигает 120 уд/мин и более, то наряду с нею часто выявляется тенденция к гипотензии, что определяет гиподинамическии тип нарушений кровообращения и характеризует переход процесса в фазу декомпенсации. В этой стадии нередко отмечаются приглушение тонов сердца и диффузные мышечные изменения на ЭКГ. В условиях глубокой декомпенсации или при внезапном развитии эндотоксического шока при эндотоксикозе характерно появление признаков микроциркуляторных нарушений: серый цианоз и мраморность кожных покровов, отсутствие реактивной гиперемии, позднее исчезновение бледного пятна после надавливания на кожу пальцем. Клинические симптомы изменений в системе внешнего дыхания в случае отсутствия прямой травмы груди или массивной пневмонии в начальной фазе эндотоксикоза могут быть обусловлены естественной реакцией срочной компенсации в ответ на общую циркуляторную гипоксию тканей. В условиях развивающегося эндотоксикоза легкие, через которые осуществляется постоянная рециркуляция всего объема крови, насыщенной эндогенными биологически активными субстратами, представляют собой один из первых органов-мишеней, подвергающихся повреждению. При этом выявляется целый ряд факторов, способных стать причиной развития синдрома острой дыхательной недостаточности. Это и нарушения микроциркуляции (увеличение фильтрационного давления крови, свидетельствующее о степени агрегации форменных элементов), и резкое повышение концентрации в сыворотке крови биологически активных веществ, влияющих на тонус и проницаемость микрососудов (гистамин), и увеличение уровня веществ, повреждающих и нарушающих синтез легочного сурфактанта, — эндогенные токсины, молекулы средней массы, продукты перекисного окисления липидов. Из других системных нарушений, способных внести существенный вклад в клиническую манифестацию комплексной полиорганной недостаточности, обусловленной эндотоксикозом, наиболее важная роль принадлежит развитию острой печеночно-почечной недостаточности. Необходимо иметь в виду, что соответствующие клинические признаки могут проявиться на разных этапах развития процесса. На ранней стадии эндотоксикоза они характеризуют особенности его развития, связанные с исходно скомпрометированной функциональной способностью печени или почек в результате их непосредственной травмы или интеркуррентного заболевания. В поздней стадии эти признаки являются неизбежным следствием прогрессирующих нарушений общего метаболизма. Отсюда вытекает необходимость специальной целенаправленной оценки состояния функций печени и выделительной системы на всех этапах развития эндотоксикоза. Кроме того, для подтверждения развивающегося эндотоксикоза у больных хирургического профиля имеет значение выявление водно-электролит- 260 ных нарушений. Дегидратация, проявляющаяся сухостью, снижением турго-ра кожных покровов, исчезновением рельефа подкожных вен, запад ением и снижением плотности глазных яблок, ощущением жажды, сухостью языка, наиболее характерна для перитонита, острой кишечной непроходимости, а также для обширных инфекционно-воспалительных процессов другой локализации, сопровождающихся обильной экссудацией и высокой гипертермией. Однако и при других видах эндотоксикоза у хирургических больных признаки обезвоживания нередко удается установить, поскольку сама по себе эндотоксемия создает стимул для одного из естественных механизмов детоксикации: эндогенной гемодилюции и интерстициального отека тканей в зоне деструктивного процесса. Физиологический смысл этих механизмов состоит в разведении токсичных продуктов и снижении их концентрации. Но в условиях нарушения функции биологических мембран в этот процесс включается и внутриклеточный водный сектор, что создает опасность усугубления патологической ситуации и в тяжелых случаях проявляется признаками общей дегидратации тканей. Таким образом, последовательное и тщательное обследование хирургического больного с учетом динамики выявленных симптомов позволяет не только достоверно установить развитие у него эндотоксикоза, но и составить объективное суждение о стадии процесса. Результаты клинического обследования могут быть подтверждены лабораторными исследованиями. При тяжелом течении инфекции в периферической крови нарастает лейкоцитоз с тенденцией к очень высоким цифрам — 25—30 • 109/л. Лейкоцитарная формула изменяется за счет увеличения количества нейтрофилов (палочкоядерных, метамиелоцитов и миелоцитов). Такое изменение лейко-граммы носит название сдвига влево, который увеличивается при тяжелых формах инфекции более чем в 10 раз. Нейтрофилез свидетельствует об активности воспалительного процесса, эозинофилия — об относительной недостаточности функции надпочечников, лимфопения — о состоянии иммунной депрессии, преимущественно за счет снижения Т-супрессоров в периферической крови, при этом закономерно происходит снижение индекса напряженности (соотношения Т-хелперов и Т-супрессоров) с 3,25 ± 0,16 (норма) до 1,12 ± 0,13. Лейкоцитарный индекс интоксикации, являющийся в определенной степени интегральным показателем иммунного ответа при эндотоксикозе, быстро повышался более чем в 12 раз. Существует зависимость эндогенной интоксикации при хирургической инфекции от содержания в крови токсичных веществ белковой природы среднемолекулярной массы (молекулы средней массы, МСМ), которые участвуют в развитии иммунодефицита. Отмечается выраженная активация процессов свободнорадикального окисления липидов и снижение веществ (ан-тиоксидантов), обладающих антирадикальной активностью, что является подтверждением ведущей роли процессов деструктивного перекисного окисления в патогенезе хирургической инфекции. Исключительно важным самостоятельным этапом диагностической работы при установленных признаках эндотоксикоза у больных хирургического профиля является идентификации источника эндогенной интоксикации. Здесь в полной мере проявляются особенности хирургического подхода, связанные с активным выявлением и устранением источника эндотоксикоза. Без этого все остальные лечебные мероприятия утрачивают всякий смысл. Диагностика источника интоксикации, когда он достаточно ясно обозначен (как, например, относительно поверхностно расположенный очаг травматической, ишемической или инфекционно-воспалительной деструкции тканей), обычно не встречает затруднений. Однако диагностиче- 261 ские задачи далеко не всегда решаются просто. В частности, большие диагностические трудности возникают при формировании гнойно-некротических очагов в грудной и особенно в брюшной полости. Здесь даже опыт и искусство клинициста не гарантируют достоверности диагноза и однозначности заключения. Определенную помощь в диагностике оказывает активная тактика с использованием инструментальных и рентгенологических методов. В последние годы глубокие гнойные очаги выявляют с помощью ультразвуковых исследований и компьютерной томографии. Последним по порядку, но отнюдь не по значимости, этапом диагностики является сопоставление уровня токсемии и тяжести эндотоксикоза. Необходимость понимания различия этих факторов и раздельной их оценки для правильного представления о существе патологической ситуации и для организации адекватного лечения эндотоксикоза требует более подробного обоснования теоретических позиций и подходов к диагностике. 13.3. Общие принципы купирования эндотоксикоза Реализации комплексной программы устранение эндотоксикоза включает в себя ряд направлений лечебного процесса, каждое из которых связано с использованием достаточно широко распространенных или вновь разрабатываемых методов. Лечение всегда должно быть комплексным, но условно можно выделить четыре главных направления: устранение тканевой гипоксии; реабилитацию естественных детоксицирующих систем; восстановление нарушенного эндотоксикозом системного и тканевого метаболизма; элиминацию токсичных продуктов из внутренних сред организма. К антигипоксантам — пластическим регуляторам нарушенного обмена относят инозин (инозие-F), этомерзол. Все эти направления тесно взаимосвязаны. Их выделение детерминируется скорее методологическими соображениями, а не объективной разобщенностью. 13.3.1. Устранение гипоксии а Устранение гипоксии достигается ингаляцией кислорода, гипербарической оксигенацией, применением антигипоксантов. Среди лекарственных веществ, предлагаемых в качестве антигипоксантов, наиболее значимым является раствор «Мафусола», основу которого составляет натриевая соль фумаровой кислоты. Гамма-оксимасляная кислота в форме оксибутирата натрия является препаратом протекторного действия, защищающим организм от ионизирующего облучения, гипероксии и, конечно, гипоксии. В лечении органных гипоксических поражений используют препарат экзогенного фосфокреатина неотон. Физиологической функцией его считается обеспечение внутриклеточного транспорта энергии в кардиомиоцитах и клетках скелетных мышц, мозга и некоторых специфичных клетках, таких как сетчатка глаза и сперматозоиды. К антигипоксантам, эффективность которых базируется на защите тканей от кислородного голодания, относят бемитил и гутимин. • Бемитил снижает потребление кислорода организмом путем ингиби-рования микросомального окисления с одновременной оптимизацией альтернативных путей энергопродукции. Он защищает ткани организма от 262 ишемического повреждения, повышает его резистентность при острой гипоксии различного генеза. • Гутимин повышает сопряжение окисления и фосфорилирования, что позволяет более эффективно использовать кислород и снизить кислородный запас тканей; восстанавливает способность митохондрий аккумулировать кальций, тем самым предотвращается накопление в клетке избытка ионизированного кальция, оказывающего разобщающий эффект на окислительное фосфорилирование; оказывает защитное действие на липидные комплексы мембран, улучшает показатели центральной гемодинамики и тканевого обмена, нормализует изменения микроциркуляции, стимулирует перистальтику. 13.3.2. Детоксикация хирургической инфекции Лечебные мероприятия, используемые при хирургической инфекции, протекающей с выраженной эндогенной интоксикацией, представлены несколькими группами пособия, активирующими или замещающими естественные механизмы детоксикации.
Детоксикационная инфузия. Вливание растворов детоксикационного действия в системный кровоток считается одним из наиболее простых лечебных воздействий в плане активной детоксикации. Уже простое увеличение плазменного объема крови и расширение внеклеточного жидкостного пространства в целом уменьшает внеклеточную и внутрисосуди-стую концентрацию эндотоксинов. Значение имеет не только простое разведение концентрации токсинов, но и улучшение системного и периферического кровообращения, дезагрегация клеток крови, что оказывает нормализующее действие на метаболические процессы на клеточном уровне, в том числе и на процессы биотрансформации токсичных субстанций. В процессе инфузионной детоксикации отдавать предпочтение следует полиионным растворам, моделирующим состав внеклеточной жидкости 263 (рингер-лактат или рингер-бикарбонат, хлосоль, ацесоль). К кровезаменителям преимущественно детоксикационного действия относят прежде всего 6 % раствор низкомолекулярного поливинилпирролидона — гемо-дез (перистон-Н, неокомпенсан, неогемодез) и 3 % раствор низкомолекулярного поливинилового спирта — полидез, поливисолин. Эффективность детоксикации во многом определяется присущим этим препаратам диуретическим действием, что характерно и для других низкомолекулярных кровезаменителей повышенной осмотичности (реополиглюман, же-латиноль). Раннему устранению эндогенной интоксикации способствует введение препаратов донорского альбумина. Наиболее полно инфузионная детоксикация достигается ее дополнением форсированным диурезом. Форсированный диурез представляет систему ин-фузионных воздействий, направленных по поддержание высокого темпа мочеиспускания в течение нескольких десятков часов или суток. В клинической практике форсированным считают мочеотделение более 2 мл/кг массы тела больного в час, т. е. примерно в 2 раза и более выше обычного темпа. Предполагают, что в процессе форсированного диуреза усиливается выведение не только воды, но и всех осмотически активных веществ, которые являются компонентами внутренней среды организма. Необходимым условием форсирования диуреза считается отсутствие глубоких некробио-тических изменений в фильтрационной мембране и канальцевом эпителии почек, а также сохранение адекватной (гипердинамической) реакции сердечно-сосудистой системы на избыточную водную нагрузку, острую гипер-волемию и гемодилюцию. Усиление диуреза может играть решающую роль при применении этого метода до 6—8 ч с момента развития клинически выраженной интоксикации. Выделяют 2 варианта форсированного диуреза: инфузионно-форсирован-ный и медикаментозно-форсированный. В первом варианте мочеотделение форсируется интенсивной водной нагрузкой — вливанием изоосмотических или слабо гиперосмотических инфузионных сред; при втором варианте применяют лекарственные средства, быстро усиливающие недостаточный диуретический эффект инфузионной терапии (маннитол, сорбитол, триса-минол, лазикс, урегит, диафиллин, эуфиллин).
264 50 мг урегита каждые 3—4 ч. Детоксицирующее действие форсированного диуреза наиболее выражено при диурезе 6—8 мл/кг массы тела в час, т. е. 5—7 л за первые 12 ч для взрослого больного. ▲ Третий, заключительный, этап — поддержание диуреза — должен обеспечить восстановление водно-электролитного равновесия, нормализацию энергообеспечения организма за счет больших доз глюкозы с адекватной дозой инсулина, внутривенным восполнением потребностей в витаминах В и С. Клинический вариант форсированного диуреза может быть следующим. Терапию обычно начинают с внутривенного введения 5 % раствора глюкозы (13— 15 мг/кг), 0,9 % раствора натрия хлорида (6—8 мл/кг) и 3 % раствора калия хлорида (1—1,5 мг/кг). Темп введения растворов 80—100 кап/мин. Через 40—50 мин вводят полиглюкин 200—400 мл или 10% раствор сывороточного альбумина — 200 мл и 10 % раствор натрия хлорида 10—15 мл, а затем 20 % раствор маннита в дозе 100—150 мл. Еще через 60 мин после окончания инфузии гипертонических растворов вводят лазикс в дозе 2—4 мл и 2,4 % раствор эуфиллина 5—10 мл. На протяжении суток форсированный диурез повторяют 2—3 раза в зависимости от состояния пострадавшего. Перитонеальный диализ как метод интракорпоральной активной деток-сикации чаще всего проводят вместе с перитонеальным промыванием (ла-важом) полости брюшины после операции по поводу перитонита, который направлен на удаление воспалительного экссудата, фибринных пленок, бактериальных токсинов. Различают два основных способа промывания полости брюшины: проточный (непрерывный) и фракционный, когда диализат удаляют из полости брюшины после более или менее полного уравновешивания его с внутренней средой организма. После окончания манипуляций на органах брюшной полости и тщательной санации через отдельные проколы передней брюшной стенки в правом и левом подреберье вводят полихлорвиниловые трубки с отверстиями и укладывают их в правом и левом боковых каналах сверху вниз, включая полость малого таза. Его дополнительно дренируют силиконовой трубкой, выходящей через отдельный прокол передней брюшной стенки в одной из подвздошных областей. Перед зашиванием раны в брюшную полость вводят 0,25 % раствор новокаина 200 мл, 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида с ферментами (трипсин, химотрипсин, химопсин-50 мг) и 10 000 ЕД гепарина, после чего брюшную полость зашивают. После перевода больного в реанимационное отделение начинают проводить перитонеальный диализ по следующей методике. Через две верхние трубки (нижняя перекрыта) 2— 3 раза в сутки вводят диализирующий раствор в количестве 2—2,5 л, проводят экспозицию его 40—60 мин, после чего жидкость выпускают через нижний дренаж. Внутри кишечная детоксикация (энтеросорбция) — метод активной деток-сикации, основанный на связывании в просвете желудочно-кишечного тракта и выведении из него с лечебной или профилактической целью эндогенных и экзогенных веществ. Принцип внутрикишечной сорбции заключается в обеспечении постоянной инфузии диализирующего раствора с одновременной его аспирацией из просвета желудка и кишечника (лаваж) через назогастроинтестинальнвй зонд. Промывание кишечника осуществляют только раствором Рингера — Локка или глюкозоэлектролитной смесью. Активную аспирацию кишечного содержимого осуществляют с разрежением 20—40 мм рт. ст. Длительность пребывания зонда зависит от восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника, характера отделяемого по зонду и составляет от 3 до 8 сут. 265 Основу данного метода детоксикации составляет применение сорбентов — лечебных препаратов, связывающих токсичные вещества и субстанции в желудочно-кишечном тракте путем адсорбции, абсорбции, ионооб-мена и комплексообразования, которые подаются в кишечник через тот же зонд после лаважа. В качестве энтеросорбентов для лечения послеоперационных осложнений применяют активированные угли и карбониты; энтеро-сорбенты на основе лигнина (полифепан); сорбенты на основе кремнийор-ганических соединений (силикагели) и др. Наружное отведение лимфы дренированием грудного лимфатического протока чаще используют при лечении хирургической инфекции, очаг которой находится в зоне истоков протока: печени, поджелудочной железе, полости брюшины. Воспалительно-деструктивные процессы в этих зонах сопровождаются усиленным поступлением в лимфу, а затем и в кровь продуктов нарушенного метаболизма (билирубин, аммиак, желчные кислоты, фенолы) и тканевой деструкции (продукты ПОЛ, панкреатические и лизо-сомальные ферменты). Повышенная лимфопродукция, характерная для этих состояний, приводит к возрастанию давления в грудном лимфатическом протоке до 25—30 см вод. ст., что обеспечивает его расширение, облегчая идентификацию и катетеризацию. После катетеризации грудного лимфатического протока по катетеру с высокой скоростью поступает лимфа, нередко мутная, серо-желтая либо даже красная, содержащая продукты распада, тканевый детрит и эритроциты. Обычно извлечение 2—3 л такой лимфы приводит к разительному снижению проявлений эндотоксикоза, восстанавливает функцию почек, что позволяет включать в программу лечения такого больного форсированный диурез. Периодическое определение в собираемой лимфе концентрации белка, калия, натрия, глюкозы, цитологическое исследование центральной лимфы и определение маркеров токсикоза в ней позволяют контролировать напряженность продукции токсичных субстанций и компенсировать потери факторов внутренней среды ин-фузией белковых и полиионных растворов. Это также препятствует дегидратации больного, что необходимо не только для поддержания гомеостаза, но и для сохранения высокого лимфооттока. Последний можно усилить введением трентала, эрготамина, 5—6 % растворов многоатомных спиртов (маннитол и сорбитол), реополиглюкина, реоглюмана или гипертонических растворов натрия хлорида. Метод имеет недостатки, связанные с потерей лимфоцитов с лимфой, которые достигают нередко 4-109/л извлеченной лимфы. Это вынуждает ограничивать проведение данного лечебного мероприятия на протяжении относительно короткого интервала времени или комбинировать наружное отведение лимфы с методами активной детоксикации, действующими в одном направлении, хотя и по другому принципу (лимфосорбция). Методы экстракорпоральной детоксикации особенно ценны у больных с несостоятельностью системы выделения. Принципиально экстракорпоральные сорбционные методы работают по одной схеме: через сорбирующее устройство (массообменник), расположенное экстракорпорально, протекает кровь больного или компонент крови, реже другая тканевая жидкость (лимфа, ликвор) самотеком или с помощью принудительного устройства, обеспечивающего циркуляцию сорбата в перфузионном контуре. Лечебное действие гемосорбции при тяжелой хирургической инфекции является многоплановым и складывается из взаимосвязанных прямых и опосредованных механизмов: прямая элиминация токсичных субстанций; улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови, что вместе с уменьшением выраженности тканевой гипоксии ведет к переходу в цирку- 266 лирующую кровь эндотоксинов, депонированных в тканях и клетках, в том числе и на эритроцитах; адаптогенное действие на функциональный статус организма больного. Большинство неспецифических сорбентов в той или иной мере агрессивно по отношению к форменным элементам крови (что заставляет применять гепаринизацию) и «слепо» к сорбируемым веществам. Одновременно с эндотоксичными субстанциями могут сорбироваться витамины, гормоны и даже растворенный кислород. Альтернативный путь — применение таких условий перфузии, при которой исключается соприкосновение форменных элементов крови с сорбентом. Одно из таких решений — обменный плазмаферез и плазмосорбция. Плазмаферез — избирательное удаление плазмы из организма — осуществляется по следующим технологиям: центрифужная (ступенчато-поэтапный или дискретный ручной метод) и мембранная (фильтрационная). Де-токсикационный эффект плазмафереза особенно значителен, когда он сочетается с интракорпоральными методами активной детоксикации (форсированным диурезом или энтеросорбцией). Плазмообмен — экстракорпоральная операция гемокоррекции, при которой удаленная при плазмаферезе плазма замещается донорской или белковыми растворами. Лечебное действие плазмафереза и плазмообмена обусловлено комплексным действием на организм: детоксикационным, иммунокорригирую-щим эффектами. Иммунокорригирующий эффект плазмообмена объясняют элиминацией из крови медиаторов воспаления (интерлейкин, TNF, простагландины, продукты каскада арахидоновой кислоты, факторы комплемента), циркулирующих иммунных комплексов, неполноценных иммуноглобулинов, «деплазмированием» иммунных клеток, а также полноценным восполнением удаленных факторов донорскими трансфузионными средами. Реокорригирующий эффект плазмообмена связан с элиминацией факторов свертывающей системы, протеолитических ферментов, изменением функции тромбоцитов и лейкоцитов, которые являются компонентами альтернативного пути свертывания крови, пополнением «нормальных» факторов свертывания крови при переливании плазмозамещающих растворов. Детоксицирующее действие плазмообмена является результатом не только элиминации различных токсинов и метаболитов, но и улучшением микроциркуляции в разных органах, восстановлением функции органов и систем естественной детоксикации. Клинической манифестацией плазмообмена является улучшение гемодинамических показателей, нормализация температуры тела, уменьшение признаков энцефалопатии, увеличение суточного диуреза. Последовательность лимфосорбции представляется следующим образом: собираемую в инфузионную емкость (мешок, флакон) на протяжении нескольких часов лимфу (непрямой метод) пропускают через сорбционную колонку с угольными сорбентами, ионообменными смолами. Предпочтительным путем возврата детоксицированной лимфы считают реканализиро-ванную пупочную вену, полагая, что именно макрофаги печени обеспечат более полную детоксикацию реинфузируемой лимфы. Тем не менее наряду с достижением выраженного детоксикационного эффекта, сбереганием белка и самой центральной лимфы как жидкостной среды при лимфосорбции разрушается около трети извлекаемых лимфоцитов. Устранить это разрушение можно с помощью отделения клеток собранной лимфы сепаратором и пропусканием через сорбционную колонку только плазмы лимфы. Этот метод детоксикации называется лимфоплазмосорбцией. 267 Замещение и моделирование механизмов биотрансформации при тяжелой хирургической инфекции связывают с экстракорпоральной перфузией через ксеноселезенку и гемоперфузией через взвесь донорских изолированных гепатоцитов.
13.3.3. Восстановление системного и клеточного метаболизма методами квантовой гемокорреции Применение экстракорпоральных методов квантовой гемокоррекции (низкоинтенсивное лазерное и ультрафиолетовое облучение крови) основано на эффекте фотобиоактивации и позволяет влиять на многие патологические процессы, в том числе и обусловленные хирургическими инфекциями. Эффект фотобиоактивации основан на изменении скорости метаболизма в результате воздействия энергии на различных уровнях: атомно-молекуляр-ном (электролитическая диссоциация ионов, образование и миграция энергии электронного возбуждения; клеточном уровне (изменение энергетической активности клеточных мембран, активация ядерного аппарата клеток, активация окислительно-восстановительных, биосинтетических процессов и основных ферментативных систем, увеличение образования макроэргов, увеличение митотической активности клеток; активация процессов размножения); на органном уровне (снижение рецепторной чувствительности, 268 уменьшение длительности фаз воспаления, уменьшение интерстициального отека и напряжения тканей, увеличение поглощения тканями кислорода, повышение скорости кровотока, увеличение количества новых сосудистых коллатералей, активация транспорта веществ через сосудистую стенку); на уровне целостного организма (противовоспалительный, обезболивающий, противоотечный, регенераторный, десенсибилизирующий, иммунокорриги-рующий, бактерицидный и бактериостатический, гипохолестеринемический эффекты, улучшение регионарного кровообращения).
13.3.4. Непрямое электрохимическое окисление крови (плазмы) Непрямое электрохимическое окисление токсичных метаболитов крови осуществляется применением «переносчика кислорода» натрия гипохлорита (NaCIO), получаемого путем электроокисления 0,9 % NaCl. Введенный в сосудистое русло натрия гипохлорит освобождает активный кислород и хлор, которые активно окисляют гидрофобные токсичные вещества, производные барбитуровой кислоты, воздействуя на липидные структуры клеточных мембран (путем активации перекисного окисления), изменяет их проницаемость. Этот факт определяет также и снижение резистентности микроорганизмов к антибиотикам на 16—42 % (в зависимости от вида возбудителя). Инфузия натрия гипохлорита осуществляется, как правило, в центральные вены (подключичную, яремную, бедренную) через поливиниловый катетер со скоростью 50—70 капель в 1 мин в концентрации не выше 600 мг/л в объеме, не превышающем '/2 ОЦК за один сеанс. Инфузию натрия гипохлорита в крупные периферические венозные стволы проводят в концентрации 300 мг/л со скоростью 20—30 капель в 1 мин. Использование более высоких концентраций и увеличение темпа инфузии сопровождается развитием паравенозной инфильтрации. Решение вопроса о повторных инфу-зиях гипохлорита базируется на показателях кислотно-основного состояния, глюкозы крови, свертывающей (противосвертывающей) системы и показателях степени эндотоксикоза. 269 Предпосылкой для местного применения натрия гипохлорита послужили его некролитическая активность и антисептические свойства. При лечении гнойных ран в стадии выраженной инфильтрации, при обильном гнойном отделяемом возможно применение активного раствора с концентрацией натрия гипохлорита до 1800 мг/л. Очищение раны необходимо проводить электроактивированным физиологическим раствором (0,9 %) с концентрацией 600—900 мг/л. При появлении свежих грануляций его концентрацию снижают до 300 мг/л в зависимости от течения раневого процесса. Угольные ткани, пропитанные раствором натрия гипохлорита, существенно усиливают эффективность лечения гнойных ран благодаря их дополнительному абсорбционному воздействию. При остеомиелите целесообразно местное применение растворов натрия гипохлорита в виде орошения, повязок, аппликаций (600—1200 мг/л) в сочетании с периодическим внутрикостным введением 2—5 мл стандартного раствора (600 мг/л); при этом желательно использовать перфузор с целью непрерывного введения в течение 2—3 ч. При абсцессах брюшной полости из-за угрозы капиллярного кровотечения рекомендуется натрия гипохлорит в концентрации до 300 мг/л. При ограничении абсцесса возможно промывание его полости раствором большей концентрации (600—900 мг/л). Используют также натрия гипохлорит для санации брюшной полости по следующей методике. Брюшную полость после промывания раствором фурацилина тщательно осушают, после чего в нее вливают однократно 400—600 мл раствора натрия гипохлорита в концентрации 900—1200 мг/л. Лапаротомную рану ушивают наглухо. Отлогие места брюшной полости дренируют полихлорвиниловыми или резиновыми дренажными трубками, которые перед вливанием раствора гипохлорита пережимают. Дренажи открывают через 1,5—2 ч. При повторных санациях и отсутствии лапаросто-мы промывание брюшной полости натрия гипохлоритом в объеме до 400—800 мл в концентрации 600 мг/л осуществляют через дренажи 1—2 раза в сутки в течение 2—3 дней после операции. Критерием отмены гипохлорита при этом служит отсутствие гноя и детрита в промывных водах. 13.3.5. Другие методы детоксикации Озонотерапия. В особо тяжелых случаях перитонита внутрикишечную терапию проводят в режиме энтеросорбции. Особенность ее состоит во введении в зонд 400 мл озонированного раствора с экспозицией в течение 30 мин, после чего зонд открывают на пассивный отток. После удаления диализата в зонд вводят 400 мл глюкозо-солевого раствора с добавлением энтеродеза (1 г/кг/сут), зонд пережимают на 30 мин. Данную методику осуществляют 4 раза в сутки. У больных, получавших внутрикишечную озонотерапию, отмечается более раннее улучшение общего состояния, нормализация температуры тела, стабилизация гемодинамических показателей, восстановление функции желудочно-кишечного тракта, снижение эндогеной интоксикации. Гипербарическая оксигенация. Патофизиологическое обоснование применения гипербарической оксигенации (ГБО) в лечении хирургической инфекции обусловлено возможностью осуществлять нормализацию энергетического баланса клетки; активировать биосинтетические и репаративные процессы в ней; предупреждать образование эндогенных токсичных субстанций и активировать их биотрансформацию в нетоксичные субстраты; стимулировать пониженную и подавлять избыточную активность иммунной 270 системы (иммунокорригирующий эффект); уменьшать объем газа, находящегося в кишках (метеоризм) и кровеносных сосудах (газовая эмболия). Проведение курса ГБО показано при наиболее тяжелых инфекциях вскоре после завершения необходимого хирургического вмешательства и выведения из наркоза. Курс ГБО состоит из 5—7 процедур, выполняемых ежедневно. У таких больных на фоне многокомпонентной интенсивной терапии с дополнением программы ГБО отмечается более быстрое разрешение избыточной тахикардии, расстройств кровообращения и метаболических изменений в сердечной мышце. ГБО благоприятно влияет на кишечную моторику в тех случаях, когда переносимость ГБО достаточна. И наоборот, непереносимость ГБО, появление беспокойства, тянущих и распирающих болей в животе уже по ходу компрессии свидетельствует о том, что кишечная дисфункция имеет органическую основу и ГБО следует немедленно прекратить. Тенденция к повышению иммунорезистентности организма больного под влиянием ГБО проявляется клиническими особенностями течения раневого процесса: отсутствуют случаи высокоинвазивной гнойной или анаэробной газообразующей раневой инфекции; рану, несмотря на ее обширность, удается в большинстве случаев закрывать первичным отсроченным или ранним вторичным швом. Использование ГБО на более поздних этапах лечения, на фоне развившихся гнойно-септических процессов, показано не только в связи с возможностью подавления анаэробной микрофлоры в локализованных очагах инфекции, но и вследствие благоприятного влияния на трофические эффекты искусственного питания, а также на эффективность антибактериальной терапии. Противопоказанием к применению ГБО является недренированный очаг при ограниченной или особенно при генерализованной инфекции. |