Главная страница
Навигация по странице:

  • Изменения микрососудов

  • Внутрисосудистые изменения

  • Внесосудистые изменения

  • Механизм развития кровеносных сосудов

  • РУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ. Руководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина


    Скачать 9.28 Mb.
    НазваниеРуководство по общей хирургии Учебное пособие. М. Оао Издательство Медицина
    АнкорРУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ.doc
    Дата02.02.2017
    Размер9.28 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаРУКОВОДСТВО ПО ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ.doc
    ТипРуководство
    #1831
    страница68 из 96
    1   ...   64   65   66   67   68   69   70   71   ...   96

    Специализированную медицинскую помощь оказывают врачи — специали­сты узкого профиля в учреждениях, оснащенных специальным оборудова­нием и инструментарием. Существуют нейрохирургическая, стоматологиче­ская, офтальмологическая, оториноларингологическая и другие виды спе­циализированной помощи.

    Спасение пострадавших с нарушением жизненных функций оказывается возможным при условии тесной преемственности между догоспитальным и стационарным этапами лечебной помощи, целиком основанных на реани­мационных принципах. Когда пострадавших с ранением сердца, крупных сосудов и предельно тяжелыми нарушениями жизнедеятельности доставля­ют в ближайшую больницу общего профиля, его шансы на спасение весьма невелики.

    18.2. Раны

    Учение о ране относится к числу наиболее древних разделов медицины и является одним из основных в теории и практике хирургии.

    Раной называется нарушение покровных и подлежащих тканей, слизистых или внутренних органов, вызванное механическим воздействием.

    Элементами каждой раны являются раневая полость, как зона раневого дефекта, а также ее стенки, которые подразделяются на зоны в зависимо­сти от характера повреждения. Раневая полость — это пространство, огра­ниченное стенками и дном раны. Когда глубина раневой полости значи­тельно превосходит ее поперечные размеры, то ее называют раневым кана­лом.

    18.2.1. Классификация ран

    Д По происхождению различают раны преднамеренные (операционные) и случайные.

    А По механизму повреждения выделяют раны: колотые, резаные, рубле­ные, ушибленные и размозженные, рваные, укушенные, огнестрельные.

    А По наличию микрофлоры в ране: асептические и бактериально загряз­ненные раны.

    А По виду ранящего снаряда — ножевые, пулевые, осколочные, стрело­видные раны.

    А По характеру раневого канала: сквозные, слепые, касательные раны.

    525

    А По количеству ран различают одиночные повреждения и множествен­ные раны.

    А По протяженности раны могут быть изолированными и сочетанными.

    А По наличию осложнений различают неосложненные и осложненные раны.

    А По отношению к полостям организма раны могут быть непроникающи­ми и проникающими.

    А По количеству поражающих факторов выделяют простое и комбини­рованное ранение.

    18.2.2. Патогенез и фазы раневого процесса

    Раневой процесс — сложный комплекс биологических реакций в от­вет на повреждение. Он включает общие реакции организма и местное действие травмы, выражающееся в непосредственном повреждении кле­ток, сосудов и нервов. В результате возникают нарушения микроцирку­ляции, высвобождаются химические медиаторы, изменяется обмен ве­ществ раны.

    Расстройства и восстановительные процессы со стороны микроциркуля-торного русла делят на изменения самих сосудов, внутри- и внесосудистые изменения.

    А Изменения микрососудов: вазоконстрикция и вазодилатация; измене­ние характера биосинтеза биологически активных веществ (простациклин, циклические нуклеотиды); разрыв сосудов, расхождение их стенок и крово­излияния; повреждение, а в дальнейшем восстановление эндотелиальных клеток; нарушение структуры базальных мембран; изменения, обусловлен­ные активной миграцией лейкоцитов; изменение проницаемости для воды, ионов, макромолекул и форменных элементов; пролиферация сосудов и их обратное развитие.

    А Внутрисосудистые изменения: изменение скорости кровотока и стаз крови; изменения реологических свойств крови; нарушение в системе свер­тывания крови и фибринолиза; изменение форменных элементов крови.

    А Внесосудистые изменения: реакция околососудистых элементов (дегра-нуляция тучных клеток, отхождение адвентициальных клеток, повреждение нервных окончаний); периваскулярный отек; периваскулярная инфильтра­ция; изменение межклеточного вещества.

    Явления, характерные для воспаления, обусловлены накоплением в по­врежденных тканях специфических биологически активных веществ белко­вой природы — медиаторов раневого процесса (калликреин-кининовая сис­тема; биогенные амины; система комплемента; липиды и их производные; система свертывания крови и фибринолиза; полипептиды и ферменты кле­ток крови и поврежденных тканей).

    Биологически активные полипептиды (лимфокины) принимают непосред­ственное участие в заживлении ран. Лимфокины — эффекторные молеку­лы, высвобождающиеся из сенсибилизированных лимфоцитов в ответ на воздействие антигена. Такой лимфокин, как фактор ингибирования лейко­цитов, ингибирует беспорядочную и упорядоченную миграцию лейкоцитов и индуцирует высвобождение лизосомальных ферментов.

    Лизосомалъные ферменты катализируют внеклеточные реакции гидролиза биополимеров, что приводит к расплавлению клеток и бактерий и способ­ствует очищению раны. Кроме того, образующиеся продукты расщепления тканей активируют восстановительные процессы.

    526

    «Взрыв» окислительного метаболизма, которым сопровождается фагоци­тоз, проявляется, помимо всего прочего, частичной редукцией кислорода с образованием токсичных продуктов (супероксидные анионы, перекиси во­дорода Н202, гидроксильных радикалов (ОН) и синглетного кислорода (02'). Они токсичны для микроорганизмов (в том числе грибов и простей­ших), а повышение их содержания во внутриклеточных вакуолях играет важную роль в разрушении фагоцитированных бактерий.

    Местный ацидоз (рН < 6,0) повышает проницаемость и снижает тонус микрососудов, усиливает миграцию лейкоцитов, увеличивает способность тканей пропитываться коллоидами, стимулирует деятельность фибробластов.

    Повреждение тканей и развитие раневого воспаления сопровождается гибелью значительного числа клеток, в результате чего освобождается со­держащийся в них калий. Повышение содержания калия в раневом экссу­дате, лимфе и крови приводит к нарушению нормального соотношения электролитов — натрия, калия и кальция. Изменение коэффициента каль­ций/калий изменяет тонус нервной системы и вызывает усиление гипере­мии. В результате нарушения электролитного баланса и повышения прони­цаемости сосудов увеличивается осмотическое давление, что обусловливает задержку воды, набухание и отек поврежденных тканей.

    Большая роль в процессе заживления ран принадлежит обмену белков. Распад белка преобладает в первые 3—8 сут после повреждения, а синтез, активируясь вскоре после ранения, достигает максимума в период клеточ­ной пролиферации, коллагенообразования и эпителизации. Повышению проницаемости капилляров способствуют а- и (3-глобулины. Наиболее ак­тивным веществом, повышающим проницаемость сосудов, является р2-гло-булин. Альбумины тормозят биологическое действие указанных глобулино-вых фракций.

    Синтез белка в ране связан в основном с образованием коллагена и эпи-телизацией, причем решающее значение имеет формирование подлежащей соединительной ткани, обеспечивающей полноценную регенерацию эпите­лия. Биосинтез коллагена осуществляется фибробластами одновременно с синтезом других белков. При этом в клетках увеличивается содержание ри­бонуклеиновой кислоты (РНК), амино- (NH2) и сульфгидрильных (SH) групп аминокислот, затем суммарного белка, муко- и гликопротеидов, рез­ко повышается активность ферментов биологического окисления, гликоли­за и пентозного цикла.

    Имеется связь белкового метаболизма с обменом энергии в ране. Эмигра­ция лейкоцитов, их хемотаксис и фагоцитоз сопровождаются резким повы­шением активности ферментов энергетического обмена, а также тех реак­ций, которые являются пунктами переключения метаболизма в сторону энергообразования. Фагоцитоз макрофагами в зоне воспаления, а также развитие грануляционной ткани в развивающихся микрососудах и фиброб-ластах происходит за счет активации ферментативных реакций, за счет ко­торых окисляется глюкоза.

    Напряжение кислорода (Р02) в ране является важным фактором, влияю­щим на клеточные реакции, рост микрососудов, образование коллагена. В ранних фазах заживления ран Р02 бывает обычно очень низким (10— 15 мм рт.ст.), постепенно возрастая к концу 2-й недели в чистой ране до 20—25 мм рт.ст. Надежное дренирование раны ускоряет ее заживление. В начале раневого процесса кислородное голодание стимулирует пролифе­рацию клеток соединительной ткани и образование капилляров. В проти­воположность этому эпителизация — аэробный процесс, стимулируется по­вышением концентрации кислорода.

    527

    Раневым процессом называют весь комплекс сложных биологических явлений в ране, завершающих ее заживление. Он всегда цикличен и может быть разделен на фазы (периоды) в соответствии с развитием функциональ­ных и морфологических изменений в ране и окружающих тканях.

    Существует несколько классификаций раневого процесса, но единой нет.

    Согласно классификации по М. И. Кузину (1977), выделяют следующие фазы раневого процесса:

    • фаза воспаления, делящаяся на период сосудистых изменений (сумма последовательных сосудистых реакций, характеризующих механизм воспаления) и период очищения раны от некротических (погибших) тканей;

    • фаза регенерации, образования и созревания грануляционной ткани;

    • фаза реорганизации рубца и эпителизации.

    Каждая из указанных фаз (стадий) состоит из многочисленных биологи­ческих процессов, развивающихся в определенной последовательности, но объединенных наиболее существенным признаком, характеризующим сущ­ность данного этапа заживления.

    Л / фаза раневого процесса (воспаление) характеризуется реакцией на по­вреждения тканей. К его морфологическим проявлениям относятся расши­рение сосудистой сети в окружности раны, экссудация и отек краев ране­вого дефекта, лейкоцитарная инфильтрация.

    Раневое воспаление отражает реактивные свойства организма и является барьером для микробов и токсинов на пути их проникновения в организм. Воспалительные реакции в очаге повреждения сложны и многообразны. Раневое воспаление может быть асептическим и инфекционным, острым и хроническим, поверхностным и глубоким, альтеративным, экссудативным и пролиферативным, серозным и фибринозным, геморрагическим и гной­ным.

    В фазе воспаления выделяют сосудистую и клеточную реакции.

    Первоначально возникает сосудистая реакция — спазм микрососудов в области травмы, сменяемый их паралитическим расширением, повышени­ем проницаемости сосудистой стенки и быстро нарастающим отеком тка­ней. Эти процессы тесно взаимосвязаны и опосредованы выделением ме­диаторов сосудистой проницаемости: протеаз — плазмина, калликреина, глобулинового фактора проницаемости; полипептидов — брадикинина, каллидина, лейкотаксина; аминов — гистамина, серотонина.

    Повышение проницаемости сосудистой стенки сопровождается выходом в ткани не только жидкой части крови, но и форменных элементов. Спустя 4—6 ч после нанесения раны развивается клеточная реакция, заключающая­ся в инфильтрации травмированных тканей лейкоцитами, преимуществен­но нейтрофильными. Позже (2—3-й сутки) к ним присоединяются лимфо­циты, макрофаги.

    Нейтрофилы при воспалительной реакции приклеиваются к эндотелию сосудов травмированных тканей, мигрируют через стенки сосудов в ткани; осуществляют хемотаксис и фагоцитоз, а также дегрануляцию и перевари­вание поглощенного материала.

    При заживлении раны функции эозинофилов заключаются в транспорти­ровке или модификации антигена с возможной доставкой к предшествен­нику антителообразующей клетки; гомеостатической роли, защите от вред­ного влияния комплекса антиген — антитело путем поглощения и разруше­ния его.

    528

    В первые 12 ч после травм в рану поступают моноциты. Попав в рану, моноцит становится макрофагом — фагоцитирующей клеткой, которая уда­ляет большую часть некротизированных клеток, тканей и микробной фло­ры раны, поглощая и переваривая их. В отличие от нейтрофила моноцит характеризуется значительно большей продолжительностью жизни и спо­собностью синтезировать белки (в частности, используемые при фагоцито­зе ферменты), сохраняя при этом очень высокую активность на последней стадии воспалительного процесса.

    Лимфоциты и другие одноядерные клетки составляют большинство клеток раневого экссудата между 12 и 24 ч после ранения. Морфологиче­ски различают малые, промежуточные и большие лимфоциты. Основная функция малых лимфоцитов — медиация иммунных реакций. Они ответ­ственны за возмещение и перенос генетической иммунологической ин­формации, которая поддерживает или повышает рост многих других ти­пов клеток, включая клетки печени и фибробласты. Малые лимфоциты не являются конечной формой, они могут дифференцироваться в другие клетки и последовательно давать новые генерации лимфоцитов; основ­ным их источником является тимус. Они могут трансформироваться в плазматические клетки, которые в основном ответственны за образование антител.

    Тучные клетки выделяют гистамин, серотонин и гепарин, увеличиваю­щие капиллярную проницаемость. Хемотрипсин и трипсиноподобные фер­менты, содержащиеся в тучных клетках, воздействуют на фибрин и колла­ген в течение всего процесса заживления. Выделение гранулами тучных клеток хондроитинсульфата (в комплексе с протеинами) имеет важное зна­чение для образования новой основной субстанции и коллагена. Они игра­ют важную роль в развитии гипертрофических рубцов.

    На 3—4-е сутки после ранения начинается II фаза раневого процесса (пролиферация), характеризующаяся развитием грануляционной ткани, по­степенно заполняющей раневой дефект. Новообразованная ткань, запол­няющая рану, представляет собой тканевой комплекс, состоящий из соеди­нительнотканного, сосудистого и эпителиального компонентов. Главное значение в этот период приобретают эндотелий капилляров и фибробласты.

    Фибробласты представляют собой полиморфные клетки с удлиненной формой и продолговатым ядром, другие — овальной или неправильной формы. Фибробласты относятся к клеткам, активно связанным с продук­цией соединительнотканной матрицы.

    Источником фибробластов являются малодифференцированные клетки, располагающиеся в основном по ходу капилляров и продвигающиеся с врастающими в грануляционную ткань сосудами.

    Функции фибробластов в процессе заживления раны сложны и много­образны. Количество фибробластов в ране особенно сильно возрастает в первые 48—72 ч.

    На заключительных этапах заживления раны количество фибробластов, вытесняемое коллагеновыми волокнами, постепенно уменьшается, претер­певая деградацию и превращение в фиброциты. В продуктивной фазе за­живления фибробласты синтезируют липиды, белки и углеводы, мукополи-сахариды, протеиновые предшественники коллагена, гиалуроновую кисло­ту, хондроитинсульфаты, гликопротеины, эластин, а также играют роль в стабилизирующем механизме для молекул коллагена.

    Существенную роль в процессе заживления раны играет основное веще­ство, заполняющее внеклеточное и внесосудистое пространства соедини­тельной ткани.

    529

    Новообразование соединительной ткани начинается с синтеза основного вещества, затем следует синтез коллагена.

    Почти одновременно с образованием основного вещества в фибробла-стическом синцитии появляются первые волокнистые структуры — аргиро-фильные преколлагеновые волокна.

    Синтез коллагена при заживлении раны происходит только в фибробла-стах и отражает общие закономерности синтеза белков.

    По мере того как фибробласты синтезируют коллаген и белковополиса-харидные комплексы соединительнотканного матрикса заживающей раны, начинается образование множества мелких кровеносных сосудов. Новообразо­ванные тонкостенные сосуды с окружающими их клетками представляют собой как бы основу, на которой (и из которой) постоянно развивается грануляционная ткань.

    Восстановление сосудистой сети в ране является основной частью про­цесса ее заживления. На ранних стадиях заживления раны эта сеть сосудов обеспечивает доставку сравнительно большого количества кислорода, необ­ходимого для клеток, активно синтезирующих белок в ране. Новообразо­ванные капилляры в числе прочих факторов способствуют повышению ферментативной активности грануляционной ткани.

    Механизм развития кровеносных сосудов в значительной степени зависит от характера раны и ее заживления. Формирование сосудистой сети при за­живлении раны первичным натяжением происходит следующим образом. В течение 1 —2 сут среди волокон фибрина, склеивающего рану, появляются тяжи из фибробластов и щели, которые в дальнейшем выстилаются эндоте­лием, пролиферирующим из перерезанных травмированных сосудов. В даль­нейшем из сосудистых щелей при первичном натяжении формируются мел­кие вены и артерии; собственно капилляров немного, они не соприкасаются с внешней средой, следовательно, не выделяют и не всасывают, т. е. не вы­полняют функций, характерных для истинной грануляционной ткани.

    Основным способом формирования сосудистой сети при заживлении раны вторичным натяжением является почкование капилляров. Когда об­разование соединительной ткани в основном завершается, новообразован­ные капилляры претерпевают обратное развитие, большинство из них рег­рессирует и исчезает.

    Таким образом, в ране происходит превращение ткани, богатой крове­носными сосудами и активно делящимися клетками, в ткань, называемую соединительнотканным рубцом.

    По мере того как соединительная ткань восполняет раневой дефект, эпидермальные клетки начинают закрывать поверхность раны. Процесс эпителизации раны осуществляется в результате амебовидного движения клеток, пролиферации эпителия, появления митозов. Прочная эпителиза-ция раны осуществляется только при нарастании эпителия на грануляци­онную ткань; в других случаях эпителий погибает. В чистых резаных ранах рост и наползание эпителия начинаются через 24 ч, полная эпителизация наступает через 3—5 сут. В ранах, заживающих вторичным натяжением, че­рез 3—5 сут этот процесс только начинается.

    Вследствие увеличения массы коллагеновых волокон грануляционная ткань становится все более плотной: наступает последний III период ране­вого процесса — реорганизация.

    Данная фаза представляет собой завершающий этап заживления раны, заключающийся в преобразовании молодой соединительной ткани не про­сто в обычную ткань, аналогичную утерянной, а в новую — рубцовую, ткань, заменяющую первоначальную. Рубцовая ткань является продуктом

    530

    репаративнои регенерации и образуется в тех случаях, когда организм не может возместить потерю за счет восстановления той ткани, которая пер­воначально была повреждена.

    Процесс формирования рубца в значительной степени зависит от харак­тера заживления раны. Так, если рана заживает первичным натяжением, образуется минимальное количество молодой соединительной ткани, трансформирующейся в рубец. Результатом заживления вторичным натя­жением является рубец, структура и физические свойства которого зависят от размеров бывшей раны, продолжительности нагноения, длительности заживления.

    С закрытием раны эпителиальным покровом формирование рубца не за­канчивается — в нем происходят явления, связанные с перестройкой его структуры.

    Формирование рубца при естественном течении процесса происходит в четыре стадии:

    1. эпителизация начинается с момента окончания гранулирования. Ру­бец в это время покрывается очень тонкой пленкой, состоящей из неок­репших молодых клеток плоского эпителия. Через 7—10 сут рубец начинает грубеть, слегка уплотняется, цвет его из розоватого становится более блед­ным. В таком состоянии рубец находится 2—2,5 нед;

    2. набухание: рубец краснеет, объем его увеличивается, он начинает возвышаться над уровнем окружающей кожи, становится болезненным при прикосновении. Через 3—4 нед болезненность уменьшается, но покрасне­ние еще более усиливается, приобретая цианотичный оттенок;

    3. уплотнение: рубец начинает уплотняться на всем протяжении, мес­тами покрываясь плотными бляшками; становится бугристым, напоминает келоид, цианотический оттенок сохраняется;

    4. размягчение: постепенно рубец становится более плоским, окраска его бледнеет, а болезненность уменьшается. Через 3—4 нед он делается мягким, безболезненным, подвижным, отличается от окружающей кожи некоторой пигментацией.

    Иногда нормальное развитие рубца нарушается. Он приобретает свойст­ва гипертрофического, увеличивается в объеме и выступает над уровнем окружающей кожи. Такие рубцы нередко вызывают значительные обез­ображивания и различные функциональные расстройства.

    Своеобразной разновидностью рубца является келоид, представляющий собой рубцеобразную изолированную опухоль, обладающую способностью распространяться в окружающие ткани и давать ответвления. Микроскопи­чески келоиды состоят из большого количества фиброзной ткани, которая быстро подвергается гиалиновому перерождению, поэтому келоид считают плотной фибромой. Келоиды могут возникать после самой незначительной травмы. В основе образования келоида лежит системное поражение соеди­нительной ткани.

    Важнейшим условием нормального хода заживления раны является строгая синхронизация процесса эпителизации, с одной стороны, и созре­вания грануляционной ткани — с другой. Равновесие между созреванием, рассасыванием грануляций и рубцовой ткани лежит в основе феномена ра­невой контракции — равномерного концентрического сокращения краев и стенок раны.

    Важную роль в процессах сокращения, уменьшения размеров раны иг­рает так называемый вставочный рост — процесс разрастания кожи вокруг раны, направленный на восполнение утраченной массы кожи. Площадь ко­жи, вовлекаемой во внераневой вставочный рост, зависит от величины на-

    531

    носимого ранения: чем больше дефект, тем большая площадь интактной кожи включается в этот процесс.

    Прямое отношение к процессам сокращения раны имеет так называемая сила натяжения ран. Она не увеличивается в первые 3—4 сут (так называе­мый латентный период), заметно нарастает в период образования коллаге­на, а в поздний период заживления, в фазе дифференциации коллагеновых волокон, изменяется вне зависимости от увеличения содержания колла­гена.

    Важное значение для скорости сокращения раны имеет так называемый феномен вторичной раны, т. е. наличие второй раны значительно ускоряет заживление и сокращение первоначальной раны, так как образование кол­лагена в ранах, раскрытых и повторно закрытых швами выше, чем в свежих ранах; соответственно выше и сила натяжения.

    Особенности описанных вариантов заживления относятся к количест­венным, а не качественным различиям: во всех случаях в процессе участву­ют одни и те же клеточные элементы, обеспечивающие принципиально сходную общую динамику раневого процесса (воспаление, пролиферация соединительной ткани, рубцевание и эпителизация).

    18.2.3. Клинические особенности различных видов ран

    Значительную роль в диагностике ран играют общеклинические методы обследования, которые складываются из выявления местных и общих сим­птомов.

    Местными симптомами являются боль, кровотечение, зияние раны, степень гиперемии, характер раневого отделяемого, которые на практике оцениваются субъективно.

    Боль в момент ранения возникает вследствие повреждения рецепторов и нервных стволов. Ее интенсивность зависит от количества нервных элемен­тов в зоне повреждения. Раны в области лица, кисти, промежности и поло­вых органов в силу богатой иннервации наиболее болезненные. Раневая боль обычно имеет характер жгучей, интенсивность ее возрастает и умень­шается синхронно с частотой ударов пульса («пульсирующая боль»). При страхе, ожидании травмы болевые ощущения сильнее. При возвышенном и спокойном положении поврежденной области раневая боль уменьшается.

    Кровотечение зависит от характера и количества поврежденных сосудов. Чем острее инструмент, разделяющий ткани, тем сильнее кровоточит рана. При размозженных ранах кровотечение из сосудов менее значительное. При колотых и неосложненных огнестрельных ранениях мягких тканей без повреждения крупных сосудов кровотечение возникает лишь из капилляров поврежденных тканей. Кровотечение из паренхиматозных органов чаще имеют характер капиллярного. Капиллярное кровотечение со временем мо­жет повлечь за собой значительную кровопотерю, величина которой неред­ко недооценивается. Не всегда при ранении кровотечение бывает наруж­ным. Выход крови из сосудов может осуществляться в ткани и приводить к образованию распространенных гематом.

    Зияющая рана бывает в тех случаях, когда линия разреза идет поперек кожных линий или под углом к ним. Раны, расположенные поперек на­правления эластических волокон, отличаются большим зиянием, чем раны, идущие параллельно им.

    При поверхностном, тангенциальном действии оружия возникают лоску-тообразные раны с дефектом тканей.

    532

    При огнестрельных ранах размеры и форма выходного отверстия являют­ся очень важными показателями при определении тяжести повреждения тканей в области раневого канала.

    Раны, которые возникают вследствие воздействия взрывной волны, не имеют раневого канала и представляют собой обширный дефект кожи раз­нообразной конфигурации с разрушением подлежащих тканей, массивной отслойкой мышечных групп и обнажением кости на большом протяжении.

    Резаные раны возникают в результате непосредственного воздействия острого оружия (нож, бритва, осколки стекла) на поверхность кожи. Они отличаются минимальным разрушением тканей по ходу раневого канала. В такой ране имеются хорошие условия для эвакуации отделяемого из ра­невой полости. Одновременно могут повреждаться сосуды, нервы, мышцы и сухожилия.

    Рубленые раны образуются при опускании тяжелого острого оружия (то­пор, шашка) на кожу под углом. Края раны разошедшиеся и зазубренные с кровоизлияниями вокруг. Возможны сильное кровотечение, повреждение костей, ушиб окружающих тканей.

    Колотая рана — результат глубокого проникновения острого тонкого ин­струмента (шило, штык, нож типа «стилет») при небольшом повреждении покровов. Возможно ранение полостей или суставов. Вследствие небольшо­го поперечника ранящего орудия и малого диаметра раневого канала края раны быстро склеиваются. Эти особенности колотых ран обусловливают трудности диагностики нарушения целостности глубжележащих структур и высокий риск инфекционных осложнений вследствие затруднения оттока раневого отделяемого.

    Ушибленные раны возникают в том случае, если какая-нибудь часть тела вступает в контакт с жестким препятствием и имеется твердая опора в виде костей черепа или другой кости. Они имеют неправильную форму, окру­жающие ткани размозжены, вокруг раны — выраженные кровоизлияния, гематомы. Жизнеспособность тканей нарушена, и в последующем они под­вергаются некрозу.

    Раздавленные, размозженные (рваные) раны образуются вследствие воз­действия тупого орудия с широкой поверхностью при противопоставлении твердой опоры. Эти раны, как правило, имеют рваные зазубренные края, неправильную форму; отмечаются массивные кровоизлияния в коже, под­кожной клетчатке, мышцах. Обычно рана заполнена сгустками крови, кро­воточит умеренно. При попадании кожи между жесткими поверхностями происходит ее сильное повреждение, возникает некроз.

    Если рана образовалась с полным или почти полным отделением лоску­та кожи, то она называется скальпированной.

    Вследствие укуса животных или человека возникают укушенные раны, в которые могут поступать высоковирулентные возбудители раневой инфек­ции. На этом основании не следует пренебрегать даже небольшими уку­шенными ранами. Крысы, мыши, куницы, белки и кошки являются пере­носчиками болезни укуса крыс (содоку) и бешенства (собаки и лисицы). Змеиные укусы, несмотря на небольшие размеры раны, из-за возможного развития параличей (нейротоксин) и гемолитических осложнений особенно опасны. Укусы насекомых вызывают местный отек, покраснение и цен­тральный некроз в месте укуса. Иногда возникает воспаление с абсцедиро-ванием.

    Хирургические раны образуются при каждой операции, когда происходит разъединение тканей. При асептических условиях после окончания вмеша­тельства края операционной раны могут быть адаптированы без оставления

    533

    просветов, на них накладывают швы. Главное отличие операционных ран — их стерильность, что, впрочем, бывает далеко не всегда.

    Внешний вид раны в I фазе раневого процесса определяется проявлени­ем воспаления — гиперемией и отеком кожи в окружности раны, инфильт­рацией ее стенок, болезненностью при пальпации зоны раны. На стенках раны обнаруживают участки некротизированных тканей, плотные фибри­нозные наложения. В раневой полости содержится раневой экссудат либо гной. Ткани при обработке раны кровоточат слабо.

    Клинически процессы заживления во II фазе проявляются уменьшением гиперемии и воспалительного отека в окружности раны, уменьшением ко­личества гнойного отделяемого. Поверхность раны постепенно очищается от некротических масс. Фибринозный налет истончается и легко отходит от раневой поверхности, которая заполняется сочными, легко кровоточащими розово-красными грануляциями.

    Наступление III фазы заживления характеризуется уменьшением разме­ров раны, отсутствием отделяемого с раневой поверхности. Эпителий на­растает на поверхность грануляций в виде голубовато-белой каймы, кото­рая в итоге закрывает всю раневую поверхность, завершая ее заживление.
    1   ...   64   65   66   67   68   69   70   71   ...   96


    написать администратору сайта