Заболевания внутренних органов. Санктпетербургский государственный университет вопросы стратегии и тактики профилактики донозологических

• Название: Санктпетербургский государственный университет вопросы стратегии и тактики профилактики донозологических
• Анкор: Заболевания внутренних органов.docx
• Дата: 21.03.2018
• Размер: 0.91 Mb.
• Имя файла: Заболевания внутренних органов.docx
• Тип: Книга; #17005
• страница: 4 из 51

Подходы диагностики и задачи терапии. Применительно к любой дисфункции той или иной органно-функциональной системы организма наиболее существенным является необходимость выявления и ликвидации причины ее формирования, а также предупреждение дальнейшего стадийного прогресси-рования. Компенсация клинических (синдромальных) проявлений оказывается частной задачей. В том случае, когда акцентируется факт наличия у пациента заболевания, то на первый план выдвигается задача реализации стандартов лечения. Вероятно, нейроциркуляторную дистонию целесообразно рассматривать не как самостоятельное заболевание, а как клинический синдром, являющийся вариантом синдрома вегетативной дисфункции,- «синдром нейроциркуляторной дистонии» (синоним - «синдром вегето-сосудистой дистонии»), который клинически манифестирует нарушенный тонус вегетативной нервной системы.

2.3. Пограничные расстройства центральной нервной системы

Расстройства центральной нервной системы, которые могут быть расценены как пограничные состояния, чрезвычайно разнообразны, а их клиническая симптоматика полиморфна. К этой группе пограничных состояний следует относить астенические расстройства, психосоматические расстройства, различные варианты аддищий или нестандарт]юго поведения.

Наиболее часто встречающимся симптомокомплексом пограничных расстройств центральной нервной системы является астенический симптомоком-плекс. С другой стороны, этот симптомокомплекс как диагностический критерий из всех возможных психических расстройств наименее специфичен. Астенические проявления часто сопутствуют психическим расстройствам любых других

36

клинических форм, а при выздоровлении обычно наблюдаются па завершающем этапе и соматических заболеваний.

В качестве примера пограничных психических расстройств можно привести астению, которая, например, у спортсменов, представлена двумя полюсами. Так, известна «специфическая астения спортсменов», трактуемая как донозологи-ческая форма соответствующего невроза и являющаяся особым хроническим состоянием, которое может развиваться у спортсмена или же индивидуума, выполняющего тяжелую физическую работу, после интенсивной и продолжительной мобилизации физических возможностей организма. Второй полюс представлен функциональной (реактивной) астенией, в структуру которой входит острая астения, возникающая как реакция на острый стресс и/или психоэмоциональную перегрузку, а также значительные физические перегрузки на грани физиологических возможностей человеческого организма («психическая или физическая астения», «астения перенапряжения»). Для этих форм астении характерна возможность обратного развития, и они оцениваются специалистами как транзиторные и курабельные состояния.

Дизрегуляторные расстройства центральной нервной системы проявляются и симптоматикой со стороны внутренних органов, в этом случае говорят о психосоматических расстройствах.

2.4. Психосоматические расстройства

Определение, классифицирование и клинические формы. Клинические проявления множества заболеваний могут быть рассмотрены как психосоматические нарушения, и в клинической практике сложилось свое понимание этих нарушений, которые можно определить следующим образом. Психосоматическими расстройствами являются такие соматические нарушения, при которых отсутствует органический субстрат болезни. При этом соматическое заболевание вызывается психогенными факторами или же проявления заболевания обостряются в результате воздействия факторов психогенной природы. Данное определение является основанием для восприятия большинством врачей широкого профиля психосоматики в качестве донозологических состояний, хотя психотерапевты считают психосоматические расстройства одной из важнейших областей своего профессионального врачебного интереса.

Психосоматические расстройства классифицируют (Кулаков С. А., 2010) на следующие формы:

• психосоматические реакции,

• функциональные невротические расстройства органов,

• соматоформные расстройства,

• конверсионные расстройства,

• психосоматические заболевания.

Этиология и патогенез. Психосоматическим расстройствам нередко предшествуют нарушения психологической адаптации личности, и эти нарушения

37выявляются задолго до клинических дебютов основных проявлений и, вероятно, могут быть механизмом их запуска. Внутренними причинами нарушений психологической адаптации являются: на духовном уровне - отсутствие конструктивных жизненных целей и экзистенциального смысла жизни при превалировании супер-Эго, на когнитивном уровне — дезадаптивные убеждения и ошибки мышления, на эмоциональном уровне - значительный багаж отрицательных эмоций и длительно существующие аффекты рефлексии и мстительности.

В генезе психосоматических расстройств имеет значение и внешний пусковой фактор. В роли пускового (провоцирующего) фактора обычно выступают: стресс, потеря близких людей, резкое изменение жизненных обстоятельств в отрицательную сторону, несоответствие желаемого и действительного, заниженная самооценка и повышенная самокритичность, чувство беспомощности перед внешними обстоятельствами, комплекс неполноценности, неуверенность в себе в форме снижения продуктивного мышления, трудностей с принятием жизненно важных решений, навязчивых мыслей, а также социально-психологическая дезадаптация.

Диагностика и принципы лечения. Нередко пациенты с психосоматическими расстройствами предъявляют жалобы на расстройство физического здоровья, хотя вполне здоровы. Многие пациенты находятся на границе между пограничной психиатрией, клиникой внутренних болезней и неврологией. Эти больные годами могут не находить помощи у врачей-терапевтов, не знающих особенностей психотерапевтической медицинской помощи, и у психотерапевтов, не владеющих навыками медицинской помощи врачей-интернистов. Для данной категории пациентов, у которых симптоматика сопровождает стрессовые и кризисные периоды жизни, справедливо изречение: «Болезнь - это стесненная в своей свободе жизнь». Эти больные требуют от врачей максимально возможных интегративных подходов в диагностике и лечении: от реализации принципов клинической многоосевой диагностики и многомерной постановки диагноза до подбора индивидуализированных и комплексных схем консервативного лечения соматических проявлений и техник психотерапии.

2.5. Нестандартное (девиантное, аддитивное) поведение

К донозологическим расстройствам, в генезе которых задействована центральная нервная система и высшие проявления психической активности, могут быть отнесены и различные варианты нестандартного (девиантного, аддитивного) поведения.

Сутью девиантного поведения и его клиническим выражением является наличие сверхценного психологического увлечения личности тем или иным предметом своих интересов. Любой вид фанатизма, включая религиозный фанатизм, имеет черты поведения на грани нормы и патологии. Уместно отметить, что наркомания, а также компьютерно-игровая и/или экранная зависимости, представляют собой один из вариантов патологических аддикций, то есть являются

38

крайними формами девиантного поведения, имеющими ярко выраженную социальную окраску. Эти формы поведения представляют собой уже не просто девиантное, а социально деструктивное поведение.

Социально и личностно деструктивное поведение затрагивает психо-эмоци-ональный статус и уровень сознания личности и обычно выражается в стремлении уйти от действительности путем изменения состояния сознания. Это может достигаться посредством приема сильно действующих биоактивных веществ (например, наркотических препаратов), а также алкоголя или же постоянной фиксацией внимания на определенных предметах и/или видах деятельности (например, посредством постоянной игры с компьютером и использованием медитативных техник). В серьезную проблему аддитивное поведение (сокращенно аддикций) превращается тогда, когда стремление ухода от действительности начинает доминировать, становясь центральной линией поведения, что и приводит к резкому диссонансу реального и идеального в структуре личности.

По своей сути аддикций — форма не только социально деструктивного поведения, но и тех вариантов поведения личности, которые зависят от воздействия определенного фактора (например, психотропного химического вещества - наркотика). Если говорить о социальных особенностях аддитивного поведения, то следует различать его объектную и субъективную формы. При объективной форме варианты аддиктивных реализаций установок личности касаются внешних и поддающихся измерению факторов, таких как «бегство в работу» и «бегство в тело». При объективной форме, базирующейся на преобладании максимально личностного мира переживаний, аддиктивные реализации включают в себя такие варианты, как «бегство в контакты или же в одиночество» и «бегство в фантазии».

Клинические варианты аддикций. Клинически аддикций подразделяют на:

• агрессия и аутоагрессия (суицидальное поведение);

• злоупотребление химическими веществами, способными значимо влиять на психическую деятельность и вызывать состояния измененного сознания (алкоголизм, наркомания, табакокурение);

• нарушения пищевого поведения;

• аномалии сексуального поведения;

• сверхценные психологические увлечения: «трудоголизм», склонность к азартным играм/гемблинг/, страсть к коллекционированию, «паранойя здоровья», разновидности фанатизма (религиозный фанатизм, музыкальный фанатизм, спортивный фанатизм, другие разновидности);

• сверхценные психопатологические увлечения: «философская интоксикация», сутяжничество, разновидности маний;

• характерологические и патохарактерологические реакции личности - разнообразные формы эмансипации, группирования, оппозиции;

• коммуникативные девиации: аутизм, гиперобщительность, псевдология, ревность; • безнравственное и аморальное поведение;

• неэстетичное поведение или девиации стиля поведения.

Этиология, патогенез и формы нестандартного поведения. Принято различать аддикции, в происхождении которых имеют значение химические и нехимические факторы. Классическими вариантами патологических аддикции химического генеза являются наркомания и алкоголизм. Считается, что углубленное изучение аддикции нехимического генеза должно помочь в лечении и реабилитации пациентов с химически зависимыми аддикциями. Принцип лечения социально неприемлемых аддикции - наркомании, алкоголизма, страсти к азартным играм во многом сводится к переводу подобных вариантов зависимого поведения в социально приемлемые формы аддикции - трудоголь-ную аддикцию, аддикцию отношений, религиозную или спортивную аддикции. Трудотерапия и занятия спортом в определенных обстоятельствах могут выступать как эффективные терапевтические подходы при лечении классических ад-дикций химического генеза - наркомании и алкоголизма.

Нехимическими считают те варианты аддикции, при которых объектом зависимости становится тот или иной поведенческий паттерн, а не определенное психоактивное химическое вещество. По классификации Ц. П. Короленко (2001) нехимическими аддикциями следует считать: страсть к азартным играм (гэмблинг), аддикцию отношений, сексуальную или любовную аддикцию, ад-дикцию избегания, трудоголизм, аддикцию траты денег (мотовство), ургентную аддикцию, промежуточные варианты аддикции (например, аддикция отношения к еде/переедание, голодание). Нехимическими являются и значительное число разнообразных компьютерных и/или интернет-зависимостей, состояние «духовного поиска», «состояние перманентной войны» и «аддикция веселого вождения автомобиля».

Фанатизм во всех его проявлениях (религиозный, национальный, политический и др.) может считаться одной из форм аддикции.

Аддикции нехимического генеза нередко сочетаются с иными психическими расстройствами: неврозами, психопатиями, а также с зависимостями химического генеза. Коморбидность невротических расстройств и нехимических ад-дикций прослеживается в трех основных вариантах:

• невроз, который клинически выявляется на фоне ранее сформировавшейся аддиктивной зависимости (особенно на фоне психотравмы);

• длительное невротическое состояние, которое запускает своеобразный механизм психологической защиты личности в форме аддиктивного поведения;

• невротические и аддиктивные расстройства, развивающиеся и протекающие параллельно и относительно изолированно друг от друга, однако имеющие общие этиопатогенетические корни и проявляющиеся сходными патопластическими феноменами.

40

2.6. Расстройства иммунной системы

Давно установлен, а затем неоднократно подтвержден тот факт, что напряженная психофизическая нагрузка при ответственной социальной, воинской пни спортивной деятельности, скудное питание негативно влияют на состояние иммунной системы человека, вплоть до развития острой иммунной недостаточности. При этом ухудшается здоровье, снижается уровень социальной и физической активности личности, результативность профессиональной деятельности. К этом случае применительно ко всей популяции людей говорят о приобретенных или вторичных иммунодефицитах, тем самым подчеркивая тенденцию их позиционирования в качестве нозологической формы иммунопатологии, и хотя нишь терминологически, но все хаки объединяют эти расстройства с иммуноде-фицитами генетически обусловленными или первичными, которые, несомненно, являются нозологическими формами болезней иммунной системы.

Первичные и вторичные иммунодефициты, вторичная дисфункция иммунной системы. Если подходить к определению вариантов иммунопатологии терминологически строго, то иммунодефицит означает первичное отсутствие пли последующее выпадение из иммунной системы определенного морфологического компонента: молекулы, клетки, органа. Применительно к характеристике иммунопатологических состояний, являющихся следствием воздействия различных неблагоприятных факторов или патологических процессов на организм с исходно нормальной иммунной системой, заимствование данного термина из идеологии первичных иммунодефицитов, при которых отсутствие тех или иных компонентов иммунной системы действительно наблюдается и обусловлено генетическими дефектами, не правомочно. Поэтому более целесообразно всю совокупность вторичных нарушений иммунитета трактовать как дисфункцию иммунной системы, а термин вторичный иммунодефицит использовать только для чех клинических форм, при которых этиологический фактор (например, ВИЧ-нирус или НСУ-вирус) повреждает иммунокомпехентные клетки - лимфоциты.

Главное отличие вторичных иммунных нарушений от первичных иммунодефицитов состоит в отсутствии у первых их генетической предопределенности. 11ри приобретенной или вторичной иммунной дисфункции те патогенетические проявления, которые могут трактоваться как феномены недостаточности (дефицитности), обычно в раннем детском возрасте - периоде манифестации первичных иммунодефицитов, не наблюдаются, а развиваются значительно позднее. Развитие этих нарушений обусловлено, прежде всего, воздействием того или иного этиологического фактора. Развитие патологических изменений в исходно нормальной иммунной системе, то феномен приобретенных расстройств -это принципиальное отличие иммунопатологических состояний данного типа от первичных или врожденных иммунодефицитных заболеваний.

Этиология и патогенез вторичных иммунных расстройств, принципы клинической диагностики. Гиперактивация симпатоадреналовой системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, сопутствующая стрессу, вы-

41зывает кардинальные изменения обмена веществ с формированием разнообразных порочных кругов, итогом которых оказывается развитие патологического состояния, обычно классифицируемого как метаболическая иммунодепрессия.

Постепенно или остро формирующаяся «вторичная иммунная дисфункция» оказывается детонатором развития многих патологических состояний и заболеваний, которые впоследствии не только являются основной причиной преждевременного прерывания профессиональной деятельности, но и могут привести к инвалидности очень многих людей, длительно имеющих подобные расстройства.

Вторичная иммунная дисфункция формируется постепенно и достигает стадии «вторичной иммунной недостаточности» в течение длительного срока. Момент ее манифестации чаще четко взаимосвязан с тем или иным дополнительным этиологическим обстоятельством - перенесенным заболеванием, травмой и последующим оперативным вмешательством или воздействием какой-то другой экстраординарной ситуации, неблагоприятного фактора внешней среды. Прямые причинно-следственные взаимосвязи в ряде случаев, например при нарушениях статуса питания или же при недостатке в пищевом рационе биологически активных микроэлементов, не прослеживаются. На ранних стадиях формирования вторичной иммунной дисфункции клинические проявления отсутствуют, именно поэтому иммунные нарушения достаточно долго не диагностируются.

С другой стороны, при вторично формирующихся иммунных расстройствах отсутствие адекватности функционирования определенного компонента иммунной системы или морфологический дефект, в принципе определяемые методами адекватной лабораторной диагностики, могут не диагностироваться даже этими методами. Это происходит потому, что признаки вторичной иммунной дисфункции чаще выражены в регуляторном звене иммунной системы, а в эффекторном звене, компоненты которого становятся целью диагностических манипуляций, могут манифестироваться лишь незначительными функциональными нарушениями, обычно не принимаемыми во внимание. Следовательно, вторичная дисфункция иммунной системы имеет все признаки дизрегуляторной патологии, а ее ранние формы вполне обосновано следует считать донозологическими состояниями. Поздние формы, несомненно, являются дисрегуляторными болезнями.

У большинства пациентов с вторично сформировавшимся иммунопатологическим состоянием оценку функциональных характеристик их иммунной системы обычно реализуют в рамках идеологии мультипараметрической диагностики. При этом определяют те параметры иммунореактивности, которые сегодня обозначают термином «иммунный статус». Оценивая иммунный статус пациентов, наиболее часто находят следующие нарушения:

• уменьшение продукции регуляторных и эффекторных молекул клеток иммунной системы,

• уменьшение подвижности и фагоцитарной активности клеток врожденного иммунитета,

• снижение способности к представлению антигенов или же к их переработке — процессингу со стороны антигенпрезентирующих клеток,

42

• уменьшение цитотоксического потенциала эффекторных клеток приобретенного (адаптивного) иммунитета,

• изменения характеристик процессов пролиферации и дифференцировки иммунокомпетентных клеток — лимфоцитов.

Нарушения, диагностируемые методами мультипараметрического анализа иммунного статуса, могут сводиться только к уменьшению абсолютного и/или чпиюсительного количества иммунокомпетентных клеток и молекулярных <1>11кторов иммунореактивности - изменений крайне неспецифичных и наблюдаемых при заболеваниях совершенно разной этиологии. Так, прямое повреждение клеток с развитием их некроза, что приводит к уменьшению числа монону-кнсарных клеток в циркуляции, способны вызывать бактериальные и вирусные возбудители инфекционных заболеваний, продуцирующие клеточные токсины; инфекционные возбудители, имеющие в своем составе суперантигены; лимфо-I ропные и одновременно цитотоксичные ксенобиотики, а также поля высоких шергий. Некротические повреждения клеток также неизбежны при патологических процессах, сопровождаемых развитием гипоксии тканей, что имеет место мри максимальных и/или очень длительных физических нагрузках. Все перечисленные причинные факторы должны в первую очередь приниматься во внимание при рассмотрении этиологии вторичной дисфункции иммунной системы у большинства представителей человеческой популяции.

Клетки могут гибнуть и в результате активации программы клеточного самоубийства - апоптоза. Интенсивный апоптоз иммунокомпетентных клеток, и частности лимфоцитов, усугубляет процессы прогрессирования иммунных расстройств. Агентами, которые активируют апоптоз, могут выступать внешние воздействия недостаточной для инициации клеточного некробиоза интенсивности, обычные биоактивные соединения и супероксидные радикалы, а также продукты псрекисного окисления липидов - процесса, активизирующегося при хроническом стрессе и инфекциях. Последний вариант наблюдается наиболее часто, и по-преждающие эффекты этих биологически активных агентов возможны при их чрезмерной системной концентрации, а также в условиях изменения локальной или внутриклеточной концентрации этих чрезвычайно активных соединений.

Наблюдаемые при развитии вторичной дисфункции иммунной системы количественные изменения могут проявляться в изменении содержания различных клеток в пробах периферической крови (изменения могут констатироваться как по критерию наличия на клетках дифференцировочных антигенов - СВ-молекул, так и по критерию экспрессии клетками активационных маркеров -11ЬА-ВК, СВ25, СВ71) или же уменьшении концентрации в биосредах организма гуморальных факторов иммунореактивности (субклассы иммуноглобулинов или отдельные компоненты системы комплемента). Следовательно, при вторичной иммунной дисфункции редко наблюдается изолированная недостаточность определенных клеток или факторов иммунной системы. Чаще нарушения носят комбинированный характер, что и позволяет классифицировать подобные состояния как общую и достаточно вариабельную по локализации звена поломки нторичную дисфункцию иммунной системы. Диагностируемые вторичные иммунные расстройства предпочтительно оценивать по стадийности их формирования, а не по дефектному морфо-функцио-нальному звену в системе иммунореактивности. Именно поэтому и обозначать эти состояния иммунной системы необходимо термином дисфункция, а не дефицит, так как этот термин значительно точнее. Соответственно для характеристики приобретенных иммунных расстройств у человека наиболее оправданно использование термина вторичная иммунная дисфункг/ия (или дисфункция иммунной системы).

Если клинические признаки патологии иммунной системы отсутствуют (а при их наличии они наиболее часто манифестируются повышением частоты случаев инфекционных заболеваний), то такие расстройства с полным основанием могут считаться дозонологическими формами расстройств иммунной системы. При развитии и последующем углублении вторичной иммунной дисфункции «дефективность работы иммунной системы» обычно характеризуется функционально-морфологической недостаточностью ее компонентов, однако даже эти проявления в большей степени являются следствием прогрессирующих расстройств регуляции, а не результатом прямого повреждающего воздействия неблагоприятного фактора. Если выраженность этих расстройств значительна, то состояние иммунной системы должно классифицироваться как приобретенная (вторичная) иммунная недостаточность. При этом обязательно наблюдается рост заболеваемости инфекционными болезнями, учащение эпизодов инфекционных заболеваний - ОРВИ, герпетической инфекции, фурункулеза, а также такое проявление общих дисрегуляторных расстройств, как синдром хронической усталости.

Для вторичной иммунной дисфункции типично также сочетание морфо-функциональиых дефектов в звеньях иммунной системы с проявлениями феноменов иммунной гиперактивации - гиперсенсибилизации и аутосенсибилиза-ции. В этом случае выраженность проявлений определенных функций иммунной системы (например, ее способность отвечать на аллергены атопической реакцией), напротив, гипертрофированы. Алгоритмы функционирования иммунной системы при ответе на специфический раздражитель-антиген характеризуются избыточностью реакции. Подобные состояния обычно характеризуются существенными количественными сдвигами, связанными с увеличением содержания клеток и молекулярных компонентов иммунной системы, ответственных за явления гиперсенсибилизации по отношению к чужеродным (при аллергических состояниях) или же к собственным (при аутоиммунных состояниях) антигенам. Наиболее часто определяемыми лабораторными проявлениями этих состояний оказываются:

• увеличение общего уровня в плазме крови иммуноглобулинов 1§Е класса;

• цитокиновый дисбаланс с увеличенным уровнем цитокинов, продуцируемых ТЪ2 клетками;

• лабораторные признаки политональной активации лимфоцитов. Могут наблюдаться и другие варианты дисбаланса элементов иммунореактивности, оказывающиеся основой формирования качественно иного (в сравне-

44

[ I ии с нормой) состояния организма, и именно на этом фоне развиваются аллергические и аутоиммунные заболевания. Следовательно, вторично формирующаяся патология иммунной системы с этиопатогенетических позиций должна расцениваться как вариант болезней дезрегуляции. Несомненно, что при характеристике подобных заболеваний, стадия начальных (донозологических) проявлений наиболее важна, и на этой стадии вторичные иммунные расстройства должны расцениваться как донозологические состояния. Особенности лабораторной диагностики вторичных иммунных расстройств описаны в разделе по мультипа-раметрической методологии диагностики дизрегуляторных расстройств.

Стадии вторичных иммунных нарушений, клинические проявления. К сожалению, до сих пор не существует описания даже общей патогенетической структуры вторичной иммунной дисфункции. В специальной научной литературе отсутствует и характеристика вторичной иммунной недостаточности по стадиям (фазам) развития этого патологического состояния. Стадийная характеристика процесса формирования вторичной иммунной дисфункции (на более поздних стадиях - недостаточности) является важнейшей составляющей, которая позволяет понять общую логику развития патологических расстройств в иммунной системе, а также в системе регуляторной интеграции организма, компонентом которой иммунная система является (Козлов В. К., 2002). Стадии формирования вторичной дисфункции иммунной системы также во многом определяют выбор диагностической стратегии и тактику использования средств - лекарственной и ммунокоррекции.

Целесообразно выделять три следующие друг за другом стадии формирования вторичной иммунной дисфункции: регуляторную иммунную дисфункцию, функционально-структурную недостаточность и тотальную несостоятельность иммунной системы.

На начальных стадиях своего развития, то есть на стадии донозологических расстройств, вторичная иммунная дисфункция может иметь две формы - транзи-торную и перманентную. Транзиторные иммунные расстройства по своей сути являются адаптационной реакцией иммунной системы на воздействие внешних и внутренних неблагоприятных факторов. Эти преходящие нарушения, которые более уместно расценивать как необходимые изменения параметров иммунореактивности, свидетельствуют о включении общих адаптационных реакций организма. Если регистрируемые лабораторными методами анализа изменения даже при их минимальной выраженности становятся постоянными, то это -перманентная вторичная дисфункция иммунной системы. При вторичной иммунной дисфункции дефекты функционирования иммунной системы на этой стадии чаще характеризуются функциональной недостаточностью ее компонентов, и эти проявления обычно оказываются следствием прогрессирующих расстройств регуляции при адаптации к неблагоприятным воздействиям факторов профессиональной деятельности. При регуляторной иммунной дисфункции, которая является донозологической стадией патологии иммунной системы, клинические признаки неблагополучия в состоянии организма, как правило, вообще отсутствуют или же симптомы могут быть полиморфными. Их невозможно

45I

описать классическими симптомокомплексами - синдромами иммунной недостаточности (инфекционный синдром, аллергический синдром, аутоиммунный синдром, лимфопролиферативный синдром) и приходится констатировать только наличие отдельных симптомов.

2.7. Синдром хронической усталости и иммунной дисфункции

Симптоматика. Более двух с половиной веков назад врачи столкнулись с явлением, которое назвали синдромом ипохондрии, неврастении, лихорадки настроения. Пациенты с этим недугом жаловались на быструю утомляемость и слабость, на боль в мышцах и суставах, на насморк и головную боль, на ослабление памяти и невозможность сосредоточиться, на сердцебиение и нарушение сна. Ни микробы, ни вредные вещества, которые могли вызвать заболевание, при этом не обнаруживались. Синдром не имел органических причин и возникал как бы сам по себе.

В XX веке были вновь описаны многочисленные недуги со сходным набором симптомов: так называемый синдром напряжения у ветеранов Первой мировой войны, хронический бруцеллез, гипогликемия, хронический мононуклеоз и хронический кандидоз. Локальные войны породили целую серию синдромов: вьетнамский синдром, афганский синдром, синдром войны в Персидском заливе. К настоящему времени картина несколько изменилась, и сегодня сформулировано представление о синдроме хронической усталости, который на Западе воспринимается как нозологическая форма, а в Российской Федерации скорее классифицируется как донозологическое состояние.

При синдроме хронической усталости (СХУ) явных органических причин болезни не выявляют, однако пациенты с этим недугом часто теряют трудоспособность. Имеется также поразительное сходство в симптомах многочисленных (и по-разному определяемых) болезненных состояний. Клинические проявления этих состояний сводятся к болям в мышцах и суставах, усталости, головной боли, депрессии, слабой памяти и невозможности сосредоточиться. Единственная разница кроется в индивидуальных различиях. Эти состояния так же, как и многие из тех, что им предшествовали, объединяет только одно: о симптомах сообщают сами пациенты, а объективных критериев практически не существует. Это затрудняет как постановку точного диагноза, так и тактику лечения.

Этиология и патогенез. В настоящее время существует несколько теорий, описывающих этиологию и патогенез синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции. В этих многочисленных теориях указывается на роль в возникновении и развитии СХУ различных факторов: инфекционных агентов, стресса, неблагоприятных условий окружающей среды.

До сих пор много приверженцев у первой по времени формулировки теории этиологии СХУ - вирусной, в соответствии с которой продолжаются поиски возбудителя вирусной природы. Множество работ по СХУ посвящено теории, отводящей главную роль нейропсихическим факторам, которые затем вызыва-

ют дизрегуляцию иммунных процессов. Также достаточно популярна теория, определяющая СХУ как полиэтиологичное расстройство нейроиммунных механизмов регуляции. Это расстройство проявляется у генетически предрасположенных людей при провоцирующем воздействии самых различных факторов, которые интенсифицируют дизрегуляцию ЦНС, преимущественно нервных структур височно-лимбической области, а также активируют и разбалансируют иммунную систему. Наконец, одна из последних теорий этиологии и патогене-ча СХУ - теория нарушений процессов формирования общего адаптационного синдрома. Эта теория возникновения и развития СХУ также отводит первостепенное значение в патогенезе этого состояния механизмам неироиммуннои диз-регуляции.

В связи с тем, что симптомы СХУ значительно варьируют и могут изменяться при применении нейрофармакологических препаратов, считается, что н генезе клинических проявлений СХУ играют роль нейроиммунные медиа-юры и трансмиттеры, в частности цитокины. Если рассматривать нейроэндо-кринноиммунную систему как сеть взаимодействующих элементов, то понятна швисимость наблюдаемых проявлений данного состояния от неблагоприятных пнияний на разные звенья этой системы. На определенном этапе развития забо-пснания негативные проявления обязательно приводят к резкому уменьшению общих адаптационных возможностей организма. В этом случае уже не важно, дисфункция какого из компартментов интегративно-регуляторной системы была первичной.

Диагностика. Диагностическими критериями СХУ являются жалобы и симптомы, которые отмечаются при различных заболеваниях внутренних ор-шнов и систем организма. Это вносит определенную трудность в исключение нозологических форм, являющихся причиной подобных жалоб, и требует уча-с 1 пя в верификации СХУ профильных специалистов (ревматолога, инфекциони-I га, невропатолога, психиатра, аллерголога). Определенные трудности связаны п с точным описанием причинно-следственных взаимоотношений при проявлениях дисфункции интегративно-регуляторной системы организма.

Очевидно, что синдром хронической усталости и иммунной дисфункции -состояние, основные симптомы которого связаны с аномальным функциониро-нлпием интегративно-регуляторной системы организма - нервной, эндокринной п иммунной систем. Для этого состояния характерны проявления и регулятор-поп дисфункции иммунной системы. Фактически симптомы СХУ могут быть ощ.сдинены в симптомокомплекс - синдром психогенной дисфункции (синдром \/>чннческой усталости) и сопутствующий синдром вегетоэндокринопагпий. И:гшанные синдромы для данного состояния являются и клиническими прояв-1СППЯМИ синдрома иммунной недостаточности.

Лечение. Комплексное лечение СХУ включает сочетанное применение ,|'1гкнатных психотропных, иммунокорригирующих и противоинфекционных препаратов. Назначение адаптогенов, витаминно-минеральных пищевых доба-|ч ж па основе морских водорослей и морепродуктов, а также сбалансированных

46

I

описать классическими симптомокомплексами - синдромами иммунной недостаточности (инфекционный синдром, аллергический синдром, аутоиммунный синдром, лимфопролиферативный синдром) и приходится констатировать только наличие отдельных симптомов.

2.7. Синдром хронической усталости и иммунной дисфункции

Симптоматика. Более двух с половиной веков назад врачи столкнулись с явлением, которое назвали синдромом ипохондрии, неврастении, лихорадки настроения. Пациенты с этим недугом жаловались на быструю утомляемость и слабость, на боль в мышцах и суставах, на насморк и головную боль, на ослабление памяти и невозможность сосредоточиться, на сердцебиение и нарушение сна. Ни микробы, ни вредные вещества, которые могли вызвать заболевание, при этом не обнаруживались. Синдром не имел органических причин и возникал как бы сам по себе.

В XX веке были вновь описаны многочисленные недуги со сходным набором симптомов: так называемый синдром напряжения у ветеранов Первой мировой войны, хронический бруцеллез, гипогликемия, хронический мононуклеоз и хронический кандидоз. Локальные войны породили целую серию синдромов: вьетнамский синдром, афганский синдром, синдром войны в Персидском заливе. К настоящему времени картина несколько изменилась, и сегодня сформулировано представление о синдроме хронической усталости, который на Западе воспринимается как нозологическая форма, а в Российской Федерации скорее классифицируется как донозологическое состояние.

При синдроме хронической усталости (СХУ) явных органических причин болезни не выявляют, однако пациенты с этим недугом часто теряют трудоспособность. Имеется также поразительное сходство в симптомах многочисленных (и по-разному определяемых) болезненных состояний. Клинические проявления этих состояний сводятся к болям в мышцах и суставах, усталости, головной боли, депрессии, слабой памяти и невозможности сосредоточиться. Единственная разница кроется в индивидуальных различиях. Эти состояния так же, как и многие из тех, что им предшествовали, объединяет только одно: о симптомах сообщают сами пациенты, а объективных критериев практически не существует. Это затрудняет как постановку точного диагноза, так и тактику лечения.

Этиология и патогенез. В настоящее время существует несколько теорий, описывающих этиологию и патогенез синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции. В этих многочисленных теориях указывается на роль в возникновении и развитии СХУ различных факторов: инфекционных агентов, стресса, неблагоприятных условий окружающей среды.

До сих пор много приверженцев у первой по времени формулировки теории этиологии СХУ - вирусной, в соответствии с которой продолжаются поиски возбудителя вирусной природы. Множество работ по СХУ посвящено теории, отводящей главную роль нейропсихическим факторам, которые затем вызыва-

ют дизрегуляцию иммунных процессов. Также достаточно популярна теория, определяющая СХУ как полиэтиологичное расстройство нейроиммунных механизмов регуляции. Это расстройство проявляется у генетически предрасположенных людей при провоцирующем воздействии самых различных факторов, которые интенсифицируют дизрегуляцию ЦНС, преимущественно нервных структур височно-лимбической области, а также активируют и разбалансируют иммунную систему. Наконец, одна из последних теорий этиологии и патогене-ча СХУ - теория нарушений процессов формирования общего адаптационного синдрома. Эта теория возникновения и развития СХУ также отводит первостепенное значение в патогенезе этого состояния механизмам неироиммуннои диз-регуляции.

В связи с тем, что симптомы СХУ значительно варьируют и могут изменяться при применении нейрофармакологических препаратов, считается, что н генезе клинических проявлений СХУ играют роль нейроиммунные медиа-юры и трансмиттеры, в частности цитокины. Если рассматривать нейроэндо-кринноиммунную систему как сеть взаимодействующих элементов, то понятна швисимость наблюдаемых проявлений данного состояния от неблагоприятных пнияний на разные звенья этой системы. На определенном этапе развития забо-пснания негативные проявления обязательно приводят к резкому уменьшению общих адаптационных возможностей организма. В этом случае уже не важно, дисфункция какого из компартментов интегративно-регуляторной системы была первичной.

Диагностика. Диагностическими критериями СХУ являются жалобы и симптомы, которые отмечаются при различных заболеваниях внутренних ор-шнов и систем организма. Это вносит определенную трудность в исключение нозологических форм, являющихся причиной подобных жалоб, и требует уча-с 1 пя в верификации СХУ профильных специалистов (ревматолога, инфекциони-I га, невропатолога, психиатра, аллерголога). Определенные трудности связаны п с точным описанием причинно-следственных взаимоотношений при проявлениях дисфункции интегративно-регуляторной системы организма.

Очевидно, что синдром хронической усталости и иммунной дисфункции -состояние, основные симптомы которого связаны с аномальным функциониро-нлпием интегративно-регуляторной системы организма - нервной, эндокринной п иммунной систем. Для этого состояния характерны проявления и регулятор-поп дисфункции иммунной системы. Фактически симптомы СХУ могут быть ощ.сдинены в симптомокомплекс - синдром психогенной дисфункции (синдром \/>чннческой усталости) и сопутствующий синдром вегетоэндокринопагпий. И:гшанные синдромы для данного состояния являются и клиническими прояв-1СППЯМИ синдрома иммунной недостаточности.

Лечение. Комплексное лечение СХУ включает сочетанное применение ,|'1гкнатных психотропных, иммунокорригирующих и противоинфекционных препаратов. Назначение адаптогенов, витаминно-минеральных пищевых доба-|ч ж па основе морских водорослей и морепродуктов, а также сбалансированных

46

I

описать классическими симптомокомплексами - синдромами иммунной недостаточности (инфекционный синдром, аллергический синдром, аутоиммунный синдром, лимфопролиферативный синдром) и приходится констатировать только наличие отдельных симптомов.

2.7. Синдром хронической усталости и иммунной дисфункции

Симптоматика. Более двух с половиной веков назад врачи столкнулись с явлением, которое назвали синдромом ипохондрии, неврастении, лихорадки настроения. Пациенты с этим недугом жаловались на быструю утомляемость и слабость, на боль в мышцах и суставах, на насморк и головную боль, на ослабление памяти и невозможность сосредоточиться, на сердцебиение и нарушение сна. Ни микробы, ни вредные вещества, которые могли вызвать заболевание, при этом не обнаруживались. Синдром не имел органических причин и возникал как бы сам по себе.

В XX веке были вновь описаны многочисленные недуги со сходным набором симптомов: так называемый синдром напряжения у ветеранов Первой мировой войны, хронический бруцеллез, гипогликемия, хронический мононуклеоз и хронический кандидоз. Локальные войны породили целую серию синдромов: вьетнамский синдром, афганский синдром, синдром войны в Персидском заливе. К настоящему времени картина несколько изменилась, и сегодня сформулировано представление о синдроме хронической усталости, который на Западе воспринимается как нозологическая форма, а в Российской Федерации скорее классифицируется как донозологическое состояние.

При синдроме хронической усталости (СХУ) явных органических причин болезни не выявляют, однако пациенты с этим недугом часто теряют трудоспособность. Имеется также поразительное сходство в симптомах многочисленных (и по-разному определяемых) болезненных состояний. Клинические проявления этих состояний сводятся к болям в мышцах и суставах, усталости, головной боли, депрессии, слабой памяти и невозможности сосредоточиться. Единственная разница кроется в индивидуальных различиях. Эти состояния так же, как и многие из тех, что им предшествовали, объединяет только одно: о симптомах сообщают сами пациенты, а объективных критериев практически не существует. Это затрудняет как постановку точного диагноза, так и тактику лечения.

Этиология и патогенез. В настоящее время существует несколько теорий, описывающих этиологию и патогенез синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции. В этих многочисленных теориях указывается на роль в возникновении и развитии СХУ различных факторов: инфекционных агентов, стресса, неблагоприятных условий окружающей среды.

До сих пор много приверженцев у первой по времени формулировки теории этиологии СХУ - вирусной, в соответствии с которой продолжаются поиски возбудителя вирусной природы. Множество работ по СХУ посвящено теории, отводящей главную роль нейропсихическим факторам, которые затем вызыва-

ют дизрегуляцию иммунных процессов. Также достаточно популярна теория, определяющая СХУ как полиэтиологичное расстройство нейроиммунных механизмов регуляции. Это расстройство проявляется у генетически предрасположенных людей при провоцирующем воздействии самых различных факторов, которые интенсифицируют дизрегуляцию ЦНС, преимущественно нервных структур височно-лимбической области, а также активируют и разбалансируют иммунную систему. Наконец, одна из последних теорий этиологии и патогене-ча СХУ - теория нарушений процессов формирования общего адаптационного синдрома. Эта теория возникновения и развития СХУ также отводит первостепенное значение в патогенезе этого состояния механизмам неироиммуннои диз-регуляции.

В связи с тем, что симптомы СХУ значительно варьируют и могут изменяться при применении нейрофармакологических препаратов, считается, что н генезе клинических проявлений СХУ играют роль нейроиммунные медиа-юры и трансмиттеры, в частности цитокины. Если рассматривать нейроэндо-кринноиммунную систему как сеть взаимодействующих элементов, то понятна швисимость наблюдаемых проявлений данного состояния от неблагоприятных пнияний на разные звенья этой системы. На определенном этапе развития забо-пснания негативные проявления обязательно приводят к резкому уменьшению общих адаптационных возможностей организма. В этом случае уже не важно, дисфункция какого из компартментов интегративно-регуляторной системы была первичной.

Диагностика. Диагностическими критериями СХУ являются жалобы и симптомы, которые отмечаются при различных заболеваниях внутренних ор-шнов и систем организма. Это вносит определенную трудность в исключение нозологических форм, являющихся причиной подобных жалоб, и требует уча-с 1 пя в верификации СХУ профильных специалистов (ревматолога, инфекциони-I га, невропатолога, психиатра, аллерголога). Определенные трудности связаны п с точным описанием причинно-следственных взаимоотношений при проявлениях дисфункции интегративно-регуляторной системы организма.

Очевидно, что синдром хронической усталости и иммунной дисфункции -состояние, основные симптомы которого связаны с аномальным функциониро-нлпием интегративно-регуляторной системы организма - нервной, эндокринной п иммунной систем. Для этого состояния характерны проявления и регулятор-поп дисфункции иммунной системы. Фактически симптомы СХУ могут быть ощ.сдинены в симптомокомплекс - синдром психогенной дисфункции (синдром \/>чннческой усталости) и сопутствующий синдром вегетоэндокринопагпий. И:гшанные синдромы для данного состояния являются и клиническими прояв-1СППЯМИ синдрома иммунной недостаточности.

Лечение. Комплексное лечение СХУ включает сочетанное применение ,|'1гкнатных психотропных, иммунокорригирующих и противоинфекционных препаратов. Назначение адаптогенов, витаминно-минеральных пищевых доба-|ч ж па основе морских водорослей и морепродуктов, а также сбалансированных

46

описать классическими симптомокомплексами - синдромами иммунной недостаточности (инфекционный синдром, аллергический синдром, аутоиммунный синдром, лимфопролиферативный синдром) и приходится констатировать только наличие отдельных симптомов.

2.7. Синдром хронической усталости и иммунной дисфункции

Симптоматика. Более двух с половиной веков назад врачи столкнулись с явлением, которое назвали синдромом ипохондрии, неврастении, лихорадки настроения. Пациенты с этим недугом жаловались на быструю утомляемость и слабость, на боль в мышцах и суставах, на насморк и головную боль, на ослабление памяти и невозможность сосредоточиться, на сердцебиение и нарушение сна. Ни микробы, ни вредные вещества, которые могли вызвать заболевание, при этом не обнаруживались. Синдром не имел органических причин и возникал как бы сам по себе.

В XX веке были вновь описаны многочисленные недуги со сходным набором симптомов: так называемый синдром напряжения у ветеранов Первой мировой войны, хронический бруцеллез, гипогликемия, хронический мононуклеоз и хронический кандидоз. Локальные войны породили целую серию синдромов: вьетнамский синдром, афганский синдром, синдром войны в Персидском заливе. К настоящему времени картина несколько изменилась, и сегодня сформулировано представление о синдроме хронической усталости, который на Западе воспринимается как нозологическая форма, а в Российской Федерации скорее классифицируется как донозологическое состояние.

При синдроме хронической усталости (СХУ) явных органических причин болезни не выявляют, однако пациенты с этим недугом часто теряют трудоспособность. Имеется также поразительное сходство в симптомах многочисленных (и по-разному определяемых) болезненных состояний. Клинические проявления этих состояний сводятся к болям в мышцах и суставах, усталости, головной боли, депрессии, слабой памяти и невозможности сосредоточиться. Единственная разница кроется в индивидуальных различиях. Эти состояния так же, как и многие из тех, что им предшествовали, объединяет только одно: о симптомах сообщают сами пациенты, а объективных критериев практически не существует. Это затрудняет как постановку точного диагноза, так и тактику лечения.

Этиология и патогенез. В настоящее время существует несколько теорий, описывающих этиологию и патогенез синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции. В этих многочисленных теориях указывается на роль в возникновении и развитии СХУ различных факторов: инфекционных агентов, стресса, неблагоприятных условий окружающей среды.

До сих пор много приверженцев у первой по времени формулировки теории этиологии СХУ - вирусной, в соответствии с которой продолжаются поиски возбудителя вирусной природы. Множество работ по СХУ посвящено теории, отводящей главную роль нейропсихическим факторам, которые затем вызыва-ют дизрегуляцию иммунных процессов. Также достаточно популярна теория, определяющая СХУ как полиэтиологичное расстройство нейроиммунных механизмов регуляции. Это расстройство проявляется у генетически предрасположенных людей при провоцирующем воздействии самых различных факторов, которые интенсифицируют дизрегуляцию ЦНС, преимущественно нервных структур височно-лимбической области, а также активируют и разбалансируют иммунную систему. Наконец, одна из последних теорий этиологии и патогене-ча СХУ - теория нарушений процессов формирования общего адаптационного синдрома. Эта теория возникновения и развития СХУ также отводит первостепенное значение в патогенезе этого состояния механизмам неироиммуннои диз-регуляции.

В связи с тем, что симптомы СХУ значительно варьируют и могут изменяться при применении нейрофармакологических препаратов, считается, что н генезе клинических проявлений СХУ играют роль нейроиммунные медиа-юры и трансмиттеры, в частности цитокины. Если рассматривать нейроэндо-кринноиммунную систему как сеть взаимодействующих элементов, то понятна швисимость наблюдаемых проявлений данного состояния от неблагоприятных пнияний на разные звенья этой системы. На определенном этапе развития забо-пснания негативные проявления обязательно приводят к резкому уменьшению общих адаптационных возможностей организма. В этом случае уже не важно, дисфункция какого из компартментов интегративно-регуляторной системы была первичной.

Диагностика. Диагностическими критериями СХУ являются жалобы и симптомы, которые отмечаются при различных заболеваниях внутренних ор-шнов и систем организма. Это вносит определенную трудность в исключение нозологических форм, являющихся причиной подобных жалоб, и требует уча-с 1 пя в верификации СХУ профильных специалистов (ревматолога, инфекциони-I га, невропатолога, психиатра, аллерголога). Определенные трудности связаны п с точным описанием причинно-следственных взаимоотношений при проявлениях дисфункции интегративно-регуляторной системы организма.

Очевидно, что синдром хронической усталости и иммунной дисфункции -состояние, основные симптомы которого связаны с аномальным функциониро-нлпием интегративно-регуляторной системы организма - нервной, эндокринной п иммунной систем. Для этого состояния характерны проявления и регулятор-поп дисфункции иммунной системы. Фактически симптомы СХУ могут быть ощ.сдинены в симптомокомплекс - синдром психогенной дисфункции (синдром \/>чннческой усталости) и сопутствующий синдром вегетоэндокринопагпий. И:гшанные синдромы для данного состояния являются и клиническими прояв-1СППЯМИ синдрома иммунной недостаточности.

Лечение. Комплексное лечение СХУ включает сочетанное применение ,|'1гкнатных психотропных, иммунокорригирующих и противоинфекционных препаратов. Назначение адаптогенов, витаминно-минеральных пищевых доба-|ч ж па основе морских водорослей и морепродуктов, а также сбалансированных

47

^По составу поливитаминных препаратов показано при СХУ для уменьшения проявления основных синдромов и для увеличения общих адаптационных возможностей организма. Все возможные компоненты комплексной терапии необ-^х°ДИмы и как средства коррекции дисфункции иммунной системы, наличие которой характерно для данного состояния.

48