Хрестоматия Хомской. Содержаниепредисловие ко второму изданию теоретические основы нейропсихологии
 Скачать 4.93 Mb.
|
|
529 предмет, всплывают с одинаковой вероятностью. Больной испытывает трудности в выборе правильного названия для предмета. Хотя это и выглядит странным, данная форма амнестической афазии характеризуется не бедностью памяти, а чрезмерным количеством всплывающих ассоциаций. У больного всплывает слишком много обозначений, ион оказывается неспособным к нормальному выбору слов. Он не может выбрать нужное значение, так как все значения появляются с одинаковой вероятностью. Это типичное проявление речевого нарушения при уравнительной или тормозной фазе корковой активности, и оно проявляется при поражениях левой теменно височно затылочной области коры. Таким образом, центральным симптомом амнестической (номинативной) афазии является трудность нахождения слов для называния предметов. По сути, это не единая форма, а набор форм, которые имеют в своем основании специфические факторы, приводящие к различным синдромам. Если поражение располагается в теменно затылочном отделе, то трудность называния является следствием зрительно гностических нарушений, при которых больной не в состоянии выделить существенные признаки предмета и, следовательно, не может найти нужного слова. Если имеется поражение в области височной корыто фактором, ведущим к нарушению процесса поиска слова, является трудность удержания слуховой структуры слова. Такой больной, следовательно, не может найти необходимого значения слова, слуховые следы которого плохо сохраняются. В этом случае подсказка, естественно, не помогает. Наконец, амнестическая фаза может возникать вследствие патологического состояния (тормозного состояния) височно теменно затылочной коры, при котором всевозможные варианты имеют одинаковую вероятность выбора и больной испытывает трудности выбора нужного слова. (Следующая, наиболее интересная форма афазии, которая будет рассмотрена, это «транскортикальная моторная афазия. Больные могут повторять, понимать и называть предметы, те. больные не имеют сенсорных и моторных или амнести ческих нарушений, но они утратили способность к спонтанной речи. У этих больных выявляются большие трудности в связной моторной речи. (Величайшей ошибкой классиков неврологии было то, что они прекратили исследование там, где оно должно было только начинаться. Они просили больного назвать один предмет, ион называл его. Они просили его повторить одно слово, и он повторял его. Они просили понять одно слово, ион понимал его. На этом основании они делали вывод о том, что больной может повторять слова, называть предметы и понимать слова. Давайте проделаем очень простую вещь. Пусть больной повторит не одно, а три слова (дом, лес, кот мы увидим, что в таких условиях больной будет испытывать трудности и повторит, возможно, только одно из трех слов. Вместо того, чтобы переключиться с одного слова на другое дом. лес... кот, он будет повторять дом, лес, лес или дом, лес, дом. Таким образом, при более тщательном исследовании исходный факт, на который ссылались классики неврологии при описании транскортикальной моторной афазии, а именно способность повторять слова, оказывается ошибочным. Больной может повторить только одно слово и только одно короткое предложение и не может повторить серии словили распространенного предложения. Больной обнаруживает точно такую же инертность при назывании, которая была выявлена при повторении серии слов Нейропсихология речи В обеих ситуациях, для того чтобы выполнить задание, он должен переключиться от первых названий к последующим. У таких больных часто также обнаруживаются недостатки понимания речи. Они могут понять одно слово вполне хорошо, но, если их попросить показать нос, ухо, глаз», они покажут нос, глаз и опять нос, те. их ошибки опять же проистекают от патологической инертности. Эти наблюдения дают нам возможность выделить ведущий дефект в данной группе больных. У этих больных выявляется патологическое изменение подвижности нервных процессов, те. они обнаруживают патологическую инертность. Данная патологическая трудность переключения от одного словак другому проявляется при повторении, назывании и понимании речи. Если главной особенностью этих больных действительно является патологическая инертность, то легко понять, почему они не могут говорить. В самом деле, наша свободная речь требует огромной пластичности и высокой способности к переключению. Если больной вспоминает одно слово и затем не может оттормозить его и переключиться на другое, естественно, он не может говорить. Из этого мы делаем следующие заключения. Синдром транскортикальной моторной афазии, описанный классиками, не существует в чистом виде. Имеются больные, у которых спонтанная речь действительно более грубо нарушена, чем повторение, называние и понимание, но при правильной организации эксперимента можно обнаружить у них нарушение не только в спонтанной речи, но ив повторении, назывании и понимании. Такие нарушения не выявляются при повторении одного слова, а обнаруживаются при повторении серии слов. Их нет при назывании одного предмета, но они появляются при назывании серии предметов. Таким образом, одной из форм так называемой транскортикальной моторной афазии является по сути персевераторная афазия. Эта кинетическая трудность отличается от афазии Брока тем, что трудность заключена не в организации последовательности слогов водном слове, а скорее в организации серии различных слов. Этот тип афазии фактически принадлежит к большому классу передних, или эфферентных, афазий, которые включают в себя и афазию Брока. Второй тип — это динамическая афазия, которая выявляется у больных спора жениями заднелобных или лобно височных отделов левого полушария. Центральный факт динамической афазии состоит в том, что больные, принадлежащие к этой группе, могут легко повторять слова и фразы, называть предметы, понимать обращенную к ним речь, но абсолютно неспособны самостоятельно построить высказывание. Пристальный анализ показывает, что причина таких трудностей не связана с патологической инертностью стереотипии. (...) Такой больной оказывается несостоятельным потому, что исходный замысел у него не превращается в схему последующего высказывания и сохранные речевые возможности не могут быть использованы. (...) Физиологические механизмы этой формы транскор тикальной моторной афазии менее ясны, чем механизмы вышеописанных групп речевых нарушений. Последняя классическая форма афазии, а именно так называемая проводниковая афазия, время от времени вызывала горячие дискуссии. Ее анализ вызвал значительные трудности Современная оценка основных форм афазии 531 Клиническая картина проводниковой афазии состоит в следующем парадоксальном факте. Больные с этой формой афазии могут легко говорить, легко называть предметы и легко понимать речь. Главный симптом больных с этим нарушением состоял в трудности повторения слов при сохранной способности говорить. Это казалось парадоксом, ив течение многих лет мы не верили, что такие случаи вообще встречаются и существуют. Однако позже у нас был ряд больных, которые действительно могли говорить довольно выразительно, могли называть предметы и понимать речь, ноне могли повторять слова. При попытках повторять слова у этих больных появлялись грубые литеральные парафазии. Некоторые исследователи полагали с достаточным основанием, что проводниковая афазия, те. неспособность повторять слова, — это слабая форма сенсорной афазии. Это звучит обоснованно, поскольку, если человек плохо анализирует или удерживает слуховые структуры речевых единиц, он, естественно, не может повторить слово, которое ему предложено. Нам до настоящего времени неизвестно сколько нибудь хорошее объяснение феномена проводниковой афазии. Для того чтобы хоть немного продвинуться в этом направлении (что нам еще полностью не удалось, мы начали с того же самого подхода к анализу проводниковой афазии, который мы использовали при анализе транскортикальной моторной афазии. Во первых, необходимо проверить факты. Действительно, имеются случаи, когда больной может говорить, но не в состоянии повторять. Когда мы подробно обследовали этих больных, оказалось, что проблема значительно более сложна. Несмотря на то что действительно есть больные, у которых дефект наиболее отчетливо проявляется в повторной речи, у этих же самых больных такой же дефект обнаруживается и при назывании предметов, хотя в этом последнем случае трудности и не столь заметны. Повторение слова имеет совершенно отличную от спонтанной речи психологическую структуру. Внимание человека направлено здесь на слуховой анализ значимой структуры слова (именно это и страдает у таких больных. Феномен проводниковой афазии фактически и представляет собой специфическое проявление нарушений слухо речевого анализа строения слова. Таким образом, действительно, есть все основания считать, что так называемая проводниковая афазия наиболее отчетливо проявляется в случаях частичной сенсорной афазии, когда звуковая структура слова анализируется, но плохо удерживается. Имеются, однако, и другие гипотезы для объяснения проводниковой афазии, согласно которым в основе нарушения повторения слов лежат иные механизмы, а именно нарушения связаны стем фактом, что у этих больных имеется трудность оттормаживания побочных ассоциаций, всплывающих в их сознании. Такие случаи, по видимому, могут иметь место, когда нарушена связь между двумя полушариями. Это осложняется поражениями, располагающимися под речевыми зонами левого полушария. Мы наблюдали больных, у которых были явные трудности повторной речи, но они имели совершенно иной характер по сравнению с вышеописанными. Эта работа находится в настоящее время в зачаточном состоянии, и мы не можем предложить пока какой нибудь четкой гипотезы механизмов, лежащих в основе. Необходимо отметить, что мы все еще не можем достаточно хорошо определить симптомы проводниковой афазии. Полный анализ механизмов, ответственных за проводниковую афазию, представляет собой дело будущего Нейропсихология речи Выше был дан краткий обзор современного положения в области теории афазии. В заключение можно сказать, что многие клинические факты, описанные классиками неврологии, остаются действительными, но изменилась интерпретация этих фактов. Сенсорная афазия является, по сути, не сенсорной, а скорее акустико гностической афазией. Моторная афазия подразделяется на две формы — афферентную (кинестетическую) и эфферентную (кинетическую. Номинативная, или амнестическая, афазия распадается на целый ряд форм, каждая из которых основана на нарушении зрительного или слухового анализа или уравнении возбудимости различных следов, что приводит к трудностям их выбора из ряда альтернатив. Транскортикальная афазия оказывается либо персевераторной афазией, те. афазией, при которой нарушены динамика и пластичность, или же следствием нарушения внутренней речи. Проводниковая афазия начинает пониматься как специфическая форма нарушения речевой активности, при которой человек должен направить свою деятельность не на коммуникацию мысли, а скорее на формальный анализ звуковой структуры слова. Она является следствием ослабления акустико гностической функции или трудностей торможения побочных ассоциаций, всплывающих в сознании человека. Теория афазии является наиболее трудной областью неврологии. Она предполагает наличие знаний в нескольких областях науки неврологии, психологии, речевой патологии, физиологии и лингвистике. (...) Нам предстоит еще очень много сделать, прежде чем все богатство форм афазии сможет получить свое научное патофизиологическое объяснение и прежде, чем анализ механизмов, лежащих в их основе, будет достаточно исчерпывающим. Все это включает в себя задачу будущих лет исследования и будет предметом новой области науки — нейролингвистики, переход к которой откроет ряд новых и важных задач АР. Лурия, НА. Смирнов, Ю. М. Филатов О РЕЧЕВЫХ НАРУШЕНИЯХ ПОСЛЕ ОПЕРАЦИЙ НА ЛЕВОМ ЗРИТЕЛЬНОМ БУГРЕ 1 В классической неврологии всегда считалось, что нарушения речи (типа афазии) возникают лишь при поражениях речевых зон коры доминантного (левого) полушария и что в отличие от этого поражение глубинных, и прежде всего стволовых, отделов мозга вызывает лишь неспецифические нарушения в соотношении сна и бодрствования, тонуса коры и т. д. Однако за последнее время появились факты, показывающие, что и воздействия на ядра левого зрительного бугра могут вызывать заметные нарушения речевой деятельности, которые сводятся к нарушению тонуса речевых процессов, их блокаде, явлениям дисфонии и к известным нарушениям в регуляции речевой деятельности и др.). Постепенно накапливавшиеся наблюдения позволили посвятить специальный выпуск журнала «Brain and Language» расстройствам речевой деятельности, вызванным воздействиями на ядра зрительного бугра. Несмотря на то что внимание к этим проблемам заметно обострилось, круг фактических данных, посвященных детальному описанию характера речевых нарушений, связанных с воздействиями на образования зрительного бугра, оставался очень ограниченным. Это объясняется по крайней мере двумя причинами. С одной стороны, исследования, посвященные этому вопросу, были преимущественно ограничены наблюдениями над воздействиями на зрительный бугор, проводимыми вовремя стерео таксических операций и предшествующих им раздражения структур зрительного бугра. Операции на самом зрительном бугре были настолько сложны, что их количество исчислялось единицами. С другой стороны, нейропсихологические исследования, проводившиеся у больных только что указанной группы, оставались на столь низком уровне, что те изменения речи, которые описывались в упомянутых выше сообщениях, не могли сколько нибудь отчетливо представить структуру речевых расстройств, возникающих в этих случаях, и содержащаяся в этих сообщениях информация носила слишком отрывочный и неполный характер. Наконец, в клинике сохранялось твердое убеждение в том, что глубинные структуры мозга обладают лишь неспецифическими функциями и что их работа не имеет никакого отношения к речевым процессам, организация которых является целиком функцией корковых образований Физиология человека. 1977. Т. 3. № 3. С. 424–433. Нейропсихология речи Лишь за последнее время, в значительной мере благодаря исследованиям Н. П. Бехтеревой и ее сотрудников, стало ясным, что в силу вертикального принципа функциональной организации мозга системы кодов языка, которые осуществляются речевыми зонами мозговой коры, могут отражаться и на работе глубинных структур. Следовательно, есть много оснований предполагать, что, если глубинные структуры левого полушария и их связи скорой височно теменной области поражаются, динамика речевых процессов может проявлять своеобразные расстройства. До последнего времени анализ этих расстройств оставался недостаточно ясными требовалась специальная работа нейрохирурга, невропатолога и нейропсихолога, чтобы оказалось возможным детальное описание характера речевых расстройств, возникающих в результате операций, которые вызывают нарушения функции левого зрительного бугра и его связей. Настоящее сообщение и посвящено изложению данных, полученных в результате такой совместной работы. Известно, что афазию следует рассматривать либо как нарушение процесса овладения соответствующими речевыми кодами (фонетическими, лексическими, семантическими и синтаксическими, либо как нарушение процессов плавного протекания речевой деятельности, при котором различные структурные единицы языка страдают неравномерно (АР. Лурия, 1969, 1972, 1975 и др. Если такие нарушения отсутствуют, расстройства речевой деятельности нельзя относить к афа зическим. Наблюдения тех авторов, которые были указаны выше, и наблюдения, проведенные нами, показывают, что поражения левого зрительного бугра и его связей вызывают расстройства речи принципиально иного характера и что картины, возникающие в подобных случаях, нельзя считать афазическими. При операциях, приводящих к частичному повреждению левого зрительного бугра и его связей, возникает не распад кодов языка, а специальная форма нарушений управляемости речевыми процессами, которая прежде всего принимает форму распада избирательности речевых процессов (блокирование посторонних впечатлений и действия побочных следов памяти. Это нарушение может при первом приближении создать впечатление афазических расстройств, но его ближайший анализ позволяет увидеть те принципиальные отличия, которые разделяют эти нарушения и афазические расстройства речи. Мы попытаемся показать это на одном случае аневризмы левого зрительного бугра. После операции, сопровождавшейся повреждением задней группы таламических ядер и их связей с образованиями левой височной области, возникли именно такие расстройства речевой деятельности. Больная Д, 25 лет, инженер, поступила в Институт нейрохирургии им. Н. Н. Бурден ко АМН 25 сентября 1974 гс подозрением на аневризму левого полушария. В 1971 и 1974 гг. больная перенесла кровоизлияния с потерей сознания, которые оставили после себя лишь стертую неврологическую симптоматику, указывавшую на глубинное поражение мозга. Эти симптомы постепенно сгладились, и при поступлении в Институт нейрохирургии у нее отмечались лишь слабовыраженный парез правого лицевого нерва, правостороннее повышение сухожильных рефлексов. Нейропсихологическое исследование (ЛИ. Московичюте), проведенное до операции, показало, что больная была полностью сохранна, ориентированна, эмоцио О речевых нарушениях после операций на левом зрительном бугре 535 нально адекватна (отмечались лишь признаки некоторой недостаточности оценки собственного состояния, проявлявшиеся в недооценке возникавшего у нее утомления. Никаких расстройств в гнозисе и праксисе не было, речевые процессы были полностью сохранны. Электроэнцефалографическое исследование показало общемозговые изменения электрической активности (редукция основного ритма, диффузные медленные волны, на фоне которых определялись некоторые локальные изменения в теменно затылочной области слева. Вертебральная ангиография показала наличие небольшой (1,5 см) аневризмы, расположенной в области подушки левого зрительного бугра. Кровоснабжение ее происходило из задней хориоидальной артерии, а отток осуществлялся в галенову вену ноября 1974 г. больной пожизненным показаниям была произведена операция иссечения артериовенозной аневризмы, расположенной в области задних отделов зрительного бугра слева (Ю. М. Филатов). Доступ к аневризме осуществлялся через медиальную стенку левого бокового желудочка в области задних отделов поясной извилины и предклинья. Схема поражений, вызванных операцией, дана на рис. 1. После операции неврологический статус больной резко изменился развились глубокий правосторонний |